《休克 過敏性休克.ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《休克 過敏性休克.ppt（60頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、休 克,一、概念 二、休克的病因及分類 三、休克的分期及發(fā)病機制 四、休克的診斷 五、休克的治療 六、過敏性休克,休 克,一、概念,概念：休克是機體在受到各種強烈致病因素作用后，出現(xiàn)的以微循環(huán)障礙、重要器官灌流嚴重不足和細胞功能障礙為主要特征的全身性危重病理過程。 典型臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢濕冷、血壓下降、脈搏細速、尿量減少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。,【急診醫(yī)學課件】第三章【休克】,病理生理機制 始動環(huán)節(jié),1、按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類,低血容量性休克,血管源性休克,低心輸出量性休克,失血性休克 失液性休克 創(chuàng)傷性休克,心源性休克=,神經源性休克 過敏性休克 感染性休克,有 效 循 環(huán) 血
2、 量 減 少,（二）病因和分類,1、病因學分類,（1）失血性休克急性大出血（婦科、消化 道、外傷）出血量如大于總血量20 %以上， 即可出現(xiàn)休克， 45%，休克死亡 大量體液丟失瀉、吐、大汗等,（2）創(chuàng)傷性休克各種嚴重創(chuàng)傷、骨折、擠 壓傷、大手術等（失血和強烈刺激）,（3）燒傷性休克大面積嚴重燒傷，大量 血漿滲出、丟失，（48h 內發(fā)生均屬） 可因疼痛、低容量、感染等因素。,（4）心源性休克急性心肌炎、心肌梗塞、 嚴重心律失常，心臟壓塞、肺栓塞等心輸 出量急劇下降，組織灌流不足,（5）感染性休克細菌、病毒等，大以 G-菌 引起較多(痢、流腦、膽道感染)陽性菌多見 肺炎雙球菌,（6）過敏性休克青
3、霉素、血清、疫苗等過敏,（7）神經源性休克劇烈疼痛，高位脊髓麻痹,三、休克的分期及發(fā)病機制,一、休克早期(微循環(huán)缺血性缺氧期） 二、休克中期(微循環(huán)瘀血性缺氧期) 三、休克晚期(微循環(huán)衰竭期),休克分期,微循環(huán)結構模式圖,三、休克的分期及發(fā)病機制,（一）休克早期缺血性缺氧期,機體處于代償動員階段，不同原因休 克，機體反應基本一致,1、機制：,失血性血壓下降 創(chuàng)傷性疼痛 感染性內毒素擬交感作用心源性心輸出量下降,交感腎上腺 髓質+兒茶 酚胺增加,交感神經興奮 血管收縮 兒茶酚胺大量入血 微循環(huán)血流緩慢 微循環(huán)灌流下降 血流變學：少灌少流，灌少于流，組織缺血,*其他體液因子,“II”、TXA2 、
4、 ET、MDF、LTS等血管收縮,（一）休克早期缺血性缺氧期,缺血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖,休克早期（微循環(huán)缺血性缺氧期）,失血 失液 燒傷,創(chuàng)傷 過敏 感染,有效循環(huán)血量減少,心肌梗死 心律失常等,皮膚、骨骼肌、腹腔內臟 微血管的受體,動-靜脈短路 受體,冠狀動脈 受體,交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮,兒茶酚胺釋放,血管床容積,心輸出量,血容量,微循環(huán)缺血缺氧,冠狀動脈擴張,動-靜脈短路開放,微血管顯著收縮,發(fā)生機制,交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮,微循環(huán)缺血性缺氧期病理變化機制,輕度煩燥、四肢厥冷、脈搏細速、心動過速、尿量減少，血壓可降可不降（血壓不是主要指標） 搶救及時可轉危為安,3、臨床表現(xiàn)：
5、,二 淤血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖,（二）休克期淤血性缺氧期,1、機制：,（1）持續(xù)缺血、缺O(jiān)2酸性代謝產物增 加，乳酸堆積，微動脈對酸性產物耐 受性差，微靜脈耐受性較強，微動脈 擴張，微靜脈仍收縮,灌 流，血淤積在“真毛管網(wǎng)”中 回心血量下降,（2）灌 流 “毛細血管”流體靜壓增高，液體外滲,（3）缺O(jiān)2肥大細胞釋放組胺血管通透性增加,ATP分解，腺苷增加（擴管）,激肽類增加,其他炎性介質,（二）休克期淤血性缺氧期,（4）內毒素增加（腸粘膜吸收）,作用于中性粒釋放擴管多肽類物質,激活激肽釋放酶原激肽增加擴血 管、 通透性增加,補體C3a、C5a增加肥大細胞組胺,C3b激肽系統(tǒng)激肽增加,（二）
6、休克期淤血性缺氧期,微循環(huán)缺血缺氧,乳酸,前阻力血管擴張,微循環(huán)血液灌注流出,微循環(huán)淤血缺氧,1.機制,肥大細胞 組胺,腺苷,激肽,激肽S,凝血S,休克中期（微循環(huán)瘀血性缺氧期）,2、休克期機體失代償,*上述變化可使,WBC貼壁，粘于血毛細管毛細血管后阻力,血漿外滲，血液濃縮血粘度,血小板聚集，紅細胞聚集 血凝固性,炎性介質（組胺、激肽、PG等）“通透性” 血漿外滲, 血液濃縮,血流緩慢 心輸量 ，BP 交感 血灌 （惡性循環(huán)）,2.微循環(huán)淤血缺氧期的主要表現(xiàn)及機制,前阻力血管 擴張,微循環(huán)淤血 缺氧,外周阻力,回心血量,血壓 下降,腎血流量,神志淡漠昏迷,腦缺血,皮膚發(fā)紺、花斑,皮膚淤血,少
7、尿無尿,心輸出量,心舒縮功能障礙,3、臨床：BP進行性下降，（如 52mmHg）,腦功能障礙神志淡漠,心搏無力心音低鈍,腎血流下降少尿無尿,還原Hb 皮膚紫紺、花斑,4、治療：,治療原發(fā)病、疏通微循環(huán)、糾正酸中毒 補充血量（需多少，補多少） 血管活性藥物應用,衰竭期微循環(huán)變化圖,微循環(huán)淤血缺氧,血流緩慢,毛細血管內 流體血壓,血漿外出,血液粘稠度增加,凝血系統(tǒng)被激活,彌散性血管內 凝血（DIC）,廣泛血管內皮損傷,休克晚期（微循環(huán)衰竭期）,1、機制,血液濃縮 、血小板紅細胞聚集、白細胞黏 附 、纖維Pr原 微血栓,缺氧，嚴重酸中毒、內皮受損（G-菌等） 內源性凝血。 創(chuàng)傷，組織因子入血 外源性
8、凝血,凝血因子消耗, 繼發(fā)性纖溶 出血,DIC,休克晚期（微循環(huán)衰竭期）,微循環(huán)不灌不流，組織缺O(jiān)2，血管平滑肌麻痹對血管活性藥物反應下降,此期休克由于嚴重缺氧，酸中毒，溶酶體破裂， OFR 重要生命器官：心、肺、腦、肝、 腎功能衰竭 不可逆損傷,微循環(huán)衰竭,休克晚期（微循環(huán)衰竭期）,循環(huán)衰竭：升壓藥無效； 脈搏細速 中心靜脈壓 靜脈塌陷 毛細血管無復流：補液無效； 重要器官和功能障礙、衰竭。,休克晚期（微循環(huán)衰竭期）,2.臨床表現(xiàn),休克兒茶酚胺 心率 耗O2量,酸中毒心收縮性下降,心肌DIC局灶性壞死 內毒素直接抑制心肌 MDF 心收縮性,K,1、心功能變化,四 休克對重要臟器的影響,2、腦
9、功能變化,早期：血液重分布，腦循環(huán)自身調節(jié) 腦血流可正常,后期：BP下降（50-60mmg時）腦功能 抑制淡漠 昏迷 缺O(jiān)2 腦水腫,3、腎功能變化,常伴有急性腎衰，（早期為功能性，晚期腎小管壞死）,早期：RAS,交感神經興奮,腎血管收縮、濾過 少尿、NPN,醛，ADH Na+、H2O重吸收, 持續(xù)缺血,急性腎小管壞死 少尿 、高鉀、 酸中毒、氮質血癥,腎中毒,OFR,4、肺功能變化,1/3休克者死于休克肺,早期：呼吸中樞興奮 呼吸深快、通氣過 度低碳酸血癥,呼堿,后期：“兒”和炎性介質 肺血管阻力 持續(xù)低灌流 肺淤血、水腫、局灶性肺不張 微血栓、透明膜形成 、 V/Q失調,5、胃腸功能,缺血
10、、缺O(jiān)2消化液分泌抑制,胃腸粘膜破壞，糜爛,應激性 潰瘍,腸道淤血繁殖毒 素吸收加重休克,1、有休克的誘因,2、意識障礙,4、四肢濕冷、再充盈時間2s， 皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量0.5ml/(kgh),3、脈搏100次分或不能觸及,6、脈壓30mmHg,7、原高血壓者收縮壓較基礎水平下降30,5、收縮壓90mmHg,休 克 診 斷 標 準,五 休克的診斷,以上滿足1、和2、3、4中的一項及5、6、7中 的兩項, 臥床，頭低位。開放氣道并保持通暢，必要時氣管插管 建立大靜脈通道、緊急配血備血 兩路 大流量吸氧，保持血氧飽 和度95%以上 46L 監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸 留置導尿記每小時
11、出入量（特別是尿量） 鎮(zhèn)靜：地西泮510mg或勞拉西泮12mg肌肉注射或靜脈注射 一支10mg 2ml 如果有明顯的體表出血盡早外科止血，以直接壓迫為主,六、休克治療原則,一般處置,總結：體位 留針 吸氧 監(jiān)測 導尿 鎮(zhèn)靜 止血, 初步容量復蘇（血流動力學不穩(wěn)定者），雙通路輸液： 快速輸液15002000ml等滲晶體液（如林格液或生理鹽水）及膠體液（低分子右旋糖酐或羥基淀粉）100200ml/510min 低分子右旋糖酐需作皮試可先不用而林格液也有一定的副作用不考慮 經適當容量復蘇后仍持續(xù)低血壓則給予血管加壓藥： 收縮壓70100mmHg 多巴胺0.10. 5mg/min靜脈滴注 收縮壓70m
12、mHg 去甲腎上腺素0.530g/min 812 24 糾正酸中毒：嚴重酸中毒則考慮碳酸氫鈉125ml靜脈滴注,六、休克治療原則,用藥：多巴胺計量2ml:20mg 一支與5%葡萄糖注射液250ml 0.08 1.25-6.25 250 200-40 40分到3小時滴入,去甲腎計量1ml:2mg 500ml 4 170-250 3-4小時,（1）補液升壓,補液（生理鹽水、平衡液；膠體） 1 由于血管通透性增高，血管內容量在10min丟失50%，因此應快速補液，一般0.9% N.S 500ml-1000ml（半小時內），當天補液可達3000ml。 2 迅速擴容的同時應用血管活性藥物：補給晶體溶液(
13、半小時至一小時)750-1500ml，血壓不回升，用多巴胺加入靜脈輸液中靜脈滴液，小兒靜脈滴液速度不超過20 ug/kg/分。,（原來CVP及動壓均低，補液后A壓回升較好，CVP回升緩慢，表示血量不足可繼續(xù)補液。如補液后CVP迅速回升，A壓無迅速好轉心肺紊亂）,（2）血管活性藥物應用,縮血管藥物,在緊急情況下，血壓過低，補液不能立 即進行，可暫時應用，以保證心腦血供,心源性，感染性休克高動力型，可作為 綜合治療措施之一,對血管源性休克，首選,擴血管藥物,對低動力型，以解除微A、V痙攣、可用，在充 分擴容基礎上用 異丙腎素（-興奮劑）,多巴胺（興奮心受體）低濃度時冠狀、腦、 腎血管擴張.高濃度受
14、體縮血管效應,酚妥拉明（-阻斷劑） （有用阿托品，山莨菪堿 654-2 可休克死亡率）,（3）改善心泵功能 洋地黃制劑及胰高血糖素,（一般對CVP 20cmH2O或PAWP 15mmHg者 在 糾正心律失常、缺O(jiān)2、酸中毒、電介質紊亂后，休克仍未改善時應用),多巴胺（興奮心受體）低濃度時冠狀、腦、 腎血管擴張.高濃度受體縮血管效應,酚妥拉明（-阻斷劑） （有用阿托品，山莨菪堿 654-2 可休克死亡率）,（3）改善心泵功能 洋地黃制劑及胰高血糖素,（一般對CVP 20cmH2O或PAWP 15mmHg者 在 糾正心律失常、缺O(jiān)2、酸中毒、電介質紊亂后，休克仍未改善時應用),3、糾正酸堿平衡紊亂
15、 4、改善細胞功能,ATP制劑 糖皮質激素應用，可穩(wěn)定細胞膜、溶酶體膜，抗炎、抗過敏。引起電介質紊亂，感染擴散，一 般療程要短,【病因】作為過敏原引起本病的抗原性物質有：異種蛋白、多糖類、藥物 【病理】因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。 猝然發(fā)生：約半數(shù)患者在接受病因抗原（例如青霉素注射）5分鐘內發(fā)生癥狀，僅10患者癥狀起于半小時以后，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過程中出現(xiàn)本癥。 有休克表現(xiàn)：血壓急劇下降到80/50mmHg以下，病人出現(xiàn)意識障礙，輕則模糊，重則昏迷。,一、病因與病理,過敏性休克,過敏性休克臨床表現(xiàn),過敏相關的癥狀：在休克出現(xiàn)之
16、前或同時出現(xiàn)。 1、皮膚粘膜表現(xiàn)：過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹或血管神經性水腫；還可出現(xiàn)噴嚏、清涕、聲啞、甚而影響呼吸。 2、呼吸道梗阻癥狀：是本癥最多見的表現(xiàn)，也是最主要的死因?；颊叱霈F(xiàn)喉頭阻塞感、胸悶、氣急、喘鳴、紫紺、以致嚴重時因窒息而死亡。 3、循環(huán)衰竭表現(xiàn)：病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降、脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。,4、意識方面的改變：先出現(xiàn)恐懼感、煩躁不安 頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識不清或完全喪失；還可以發(fā)生抽搐、肢體強直。 5、其它癥狀：比較常見的有刺激性咳嗽、連續(xù)
17、打噴嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。,可疑過敏者 接觸史+突發(fā)過敏的相關癥狀（皮疹、瘙癢、鼻 塞、流涕、眼痛、惡心、腹痛、腹瀉等）；嚴重者 呼吸困難、休克、神志異常,過敏性休克搶救流程,緊急評估 有無氣道阻塞 有無呼吸，呼吸的頻率和程度 有無脈搏，循環(huán)是否充分 神志是否清楚,清除氣道異物，保持氣道通暢：大管徑管吸痰 氣管切開或插管,心肺復蘇, 建立靜脈通道：快速輸入14L等滲液體（如生理鹽水 去除可疑過敏原 高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以上,僅有皮疹或蕁麻疹表現(xiàn),有休克表現(xiàn)、氣道梗阻,留院觀察24小時 口服藥抗過敏治療 H1受體阻滯劑 H2受體阻滯劑 糖皮質激素等,藥物治
18、療 腎上腺素：首次0.30.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每1520分鐘重復給藥。心跳呼吸停止或者嚴重者大劑量給予，13mg靜脈推注或肌肉注射，無效3分鐘后35mg。仍無效410g/min靜脈滴注 糖皮質激素：早期應用，甲潑尼龍琥珀酸鈉80mg或地塞米松10mg靜脈推注，然后注射滴注維持 抗組胺H1受體藥物：苯海拉明2550mg，靜脈或肌肉注射,用藥：腎上腺素計量1ml:1mg 抽取0.3-0.5ml im 地塞米松 1ml:5mg 2支 iv或氫化可的松200mg 2支 苯海拉明,評估通氣是否充足 進行性聲音嘶啞、喘鳴、口咽腫脹者推薦早期氣管插管 出現(xiàn)喘鳴音加重、發(fā)聲困難或失聲、喉頭水腫、面
19、部及頸部腫脹和低氧血癥等氣道梗阻表現(xiàn)患者：加強氣道保護、吸入沙丁胺醇，必要時建立人工氣道,評估血壓是否穩(wěn)定 低血壓者，需快速輸入15002000ml等滲晶體液（如生理鹽水） 血管活性藥物（如多巴胺）0.10. 5mg/min靜脈滴注 糾正酸中毒（如5%碳酸氫鈉100250ml靜脈滴注）,識別藥物過敏,胃炎患者，口服顛茄合劑10ml，10分鐘后臉色潮紅，心跳加快。 高熱患者，肌注安乃近，暈倒，面色蒼白 健康體檢者，抽血標本時，頭暈，出冷汗 腹瀉患者，靜滴林格氏液約50ml時，訴畏寒，測體溫40C 咽炎患者，靜滴頭孢曲松不到1分鐘，訴頭暈，胸悶，身癢，隨即暈倒。 ,1、藥物副作用在應用治療劑量藥物
20、 時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用,臉紅什么？,2、虛脫,概念：有的病人突然表現(xiàn)惡心，頭暈，面色蒼白，呼吸表淺，全身出冷汗，肌肉松弛，周身無力，往往突然癱倒在地，有的伴有意識不清，這就是虛脫的表現(xiàn)。當有大量吐瀉，失血和某些不幸因素的強弱刺激等，都會導致心臟和血管的急性功能障礙而引起暫時性虛脫。,3、暈血癥,概念：暈血癥非器質性疾病，而是一種心理疾病，屬于恐懼癥中的一種。暈血癥又叫“血液恐怖癥”，是指病人由于見到血液而產生的暈厥現(xiàn)象，主要表現(xiàn)為頭暈，惡心，目眩，心悸，繼而面色蒼白，出冷汗，四肢厥冷，血壓降低，脈搏細弱，甚至突然意識喪失。 處理：施救時應首先將患者平臥，喂飲溫開水或糖水，休息10-15
21、分鐘，一般可以恢復，必要時需給予藥物搶救治療。,4、輸液反應,最常見的輸液反應 發(fā)熱反應，系靜脈輸液時由致熱源、藥物、雜質、藥液溫度過低、藥液濃度過高及輸液速度過快等因素引起。發(fā)熱反應的臨床表現(xiàn)，主要為發(fā)冷、寒戰(zhàn)、面部和四肢發(fā)紺，繼而發(fā)熱，體溫可達41-42。可伴惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、煩躁不安、譫妄等，嚴重者可有昏迷、血壓下降，出現(xiàn)休克和呼吸衰竭等癥狀而導致死亡。 。,4、輸液反應,常見的輸液反應類型 1 熱原反應.2 熱原樣反應.3 過敏反應. 4 細菌污染引起 一時難以鑒別，怎么辦？輸液反應中過敏反應 最易危及生命，按藥物過敏處理。,1、藥物過敏第一個處理？ 2、首先輸注哪一瓶液體？（休
22、克補液原則） 5%葡萄糖注射液500ml 5%葡萄糖注射液250ml 生理鹽水500ml 低分子右旋糖酐500ml 復方氯化鈉注射液500ml,過敏性休克救治,過敏性休克救治,補液基本原則 先鹽后糖 先晶后膠 先濃后淡 先快后慢 見尿補鉀 見驚給鈣,一位：平臥體位 二素：腎上腺素 半支 糖皮質激素（甲強龍、氫考、地米） 一支 一湯：補液（生理鹽水、平衡液；膠體）,（一）立即去除病因：停止接觸可疑的過敏原或致敏藥物 （二）立即給予腎上腺素：0.51mg（半支-一支），肌注或者皮下注射，必要時作靜脈注射（稀釋10倍）。 （三）抗炎：甲強龍4080mg,一支-兩支靜脈注射。,整理：過敏性休克救治,（四）抗過敏：非那根（異丙嗪）25mg一支 2h重復最大4支、苯海拉明肌肉注射20mg一支一天2次，葡萄糖酸鈣一支配GS20ml超過2分鐘推入、維生素C1g 一支靜脈滴注。 （五）抗休克：吸氧、快速補充血容量。 （六）維持氧合：必要時氣管插管/氣管切開,過敏性休克救治,謝謝大家!,
休克 過敏性休克.ppt
