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1、病理生理學,葉 篤 筠,華中科技大學 同濟醫(yī)學院,病理生理學系,E-mail：,水鈉代謝障礙,正常水鈉代謝,液體的容量和分布,體液的滲透壓,液體的生理功能,液體的調節(jié),水鈉代謝障礙的分類,低滲性脫水,等滲性脫水,高滲性脫水,一.正常水、鈉分布,人體內無純水。人體內水含有大量電解質、低分子有 機化合物和蛋白質等，故稱為體液（Body fluid）。 人體新陳代謝是在體液中進行的，因此，體液平衡 （Fluid balance）是保證新陳代謝正常進行和維持機體 自穩(wěn)（Homostasis）的重要因素。,正常體液的容量及其分布,組織間液 液血 15% 5%,細胞內液40% 細胞外液20%,細胞內液（i
2、ntracellular fluid，ICF）,慢反應液 （slow-reaction fluid）,細胞外液（extracellular fluid，ECF）,體液,細胞內液,細胞外液,細胞 外液,組織間液（interstitial fluid）,透細胞液（transcellular fluid）,成人體液總量占體重約60%， 細胞膜將其分成細胞 內液（40%）細胞外液（20%）,細胞內液,組織間液,慢交換液,血液,5%,2%,40%,15%,產(chǎn)生耗能，包括 胃腸消化液、汗液、尿液、腦積液 關節(jié)囊液和炎癥滲出液，主要同細胞內液交換，是 細胞外液的特殊部分，有第三間隙液之稱。,指存在于結締組織
3、、軟骨和骨質中的水分，它與細胞 內外液的交換十分緩慢，在生理情況下變化不大。其 臨床意義較小。,透細胞液,慢交換液,體液的滲透壓,體液的滲透壓取決于溶質的分子或離子數(shù)目,體液內起滲透作用的溶質主要是電解質。 Na+ 、Cl- 、 H CO -，對滲透壓的貢獻約90-95%。 其余由其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素和蛋白質 所構成。 血漿蛋白質所產(chǎn)生的滲透壓極小，占血漿總滲透 壓的1/200，但其不能自由通過血管壁這一特點，決定 其對維持血容量和血管內外液體交換具有重要作用。 血漿滲透濃度 = 2Na+ + BUN/2.8 + GLUCOSE/18 = 2(135) + 12/2.8 + 90/1
4、8 = 270 + 4 + 5= 279 mOsm/kg 正常血漿滲透濃度: 280-300 mOsm/kg 基于Na+ 是維持細胞外滲透壓的主要離子，因而通常 將其血漿濃度作為判斷血漿滲透壓的指標（130-150 mmol/L）低于此范圍稱低滲，反之，稱高滲。 維持細胞內液滲透壓的主要離子是K+ 。,15%體重,5%體重,組織間液,血漿,細胞內液,胃腸道,吸收水分,皮膚 肺 腎臟 胃腸道,排出水分,水平衡（Fluid balance）,口渴反應對水攝取的調節(jié),渴感中樞位于下丘腦視上核,感受刺激：血Na+濃度增加 有效循環(huán)血量不足 血管緊張素 II (ATII)水平增加,激素與體液平衡,醛固酮
5、 促進腎臟對鈉的重吸收，進而引起水潴留， 以增加血容量。,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),ADH 通過腎臟保水，增加血容量。,心房利鈉肽（ANP）抑制腎素、醛固酮分泌；拮 抗血管緊張素的縮血管效應抗醛固酮的滯鈉作用,血 容 量 減 少,腎素釋放機制,抗利尿激素釋放,抗利尿激素釋放機制,血管緊張素原,血管緊張素II,醛固酮,血管緊張 素轉換酶,近腎小球細胞,腎素-血管緊張素-醛固酮釋放機制,300 mosm,300 mosm,300 mosm,無抗利尿激素 幾乎無尿回滲,利尿,抗利尿激素促 進尿液回滲,H2O 進入血循,1200 mosm,少量高滲 尿產(chǎn)生,抗利尿,大量低滲 尿產(chǎn)生,抗利尿激素作用
6、機制,刺激因素：心房擴展，血容量增加， 血鈉增加，或血管緊張素增多 作用機制：抑制腎素、醛固酮分泌； 對抗 血管緊張素的縮血管效應；拮 抗醛固酮的滯鈉作用,心房利鈉肽（ANP）與體液平衡,由心房肌細胞合成,水通道蛋白與體液平衡,水通道蛋白（Aquaporins, AQP）為細胞膜轉運蛋白， 有組織分布特異性。目前 在哺乳動物至少發(fā)現(xiàn)有6型。 其中AQP1、2、3、4在腎中 有分布，在尿濃縮中起重要,作用。 AQP2功能缺陷可導致尿崩癥。 紅細胞、汗腺和頜下腺、肺泡上皮I型細胞和晶狀體 均有AQP存在。其對水代謝的調節(jié)機制尚不十分清楚。,水鈉代謝異常的分類 從病理生理學角度，根據(jù)體液容量或血鈉水
7、平 可分為：,容量狀況,高容量,正常容量,低容量, 130,Na +,mEq/L,135-145, 150,低滲性脫水,等滲性脫水,高滲性脫水,正常,水中毒,水腫,低容量性低鈉血癥 Hypovolumic Hyponatremia, 特點： 失鈉 失水 血Na+ 130mmol/L，滲透壓280mmol/L 細胞外液減少 也稱之低滲性脫水（hypotonic dehydration）,原因和機制,常見的是腎內或腎外丟失液體后，即其它類型脫水，處理措施不當所致。,對機體的影響,體內外：滲透壓下降，無渴感-不能通過增加飲水來補水 血容量下降不明顯時，ADH分泌不增加。不能通過減少排 尿增加血容量。
8、,血管內外：血容量下降，血液濃縮。 膠體滲透壓增高 ，血管外液 體內移，使原本減少的組織間液“雪上加霜”。,細胞內外：,細胞 外低滲，液體向相對高滲的 細胞內移動，組織間液進一步減少。,本型脫水失水癥狀明顯，易出現(xiàn)休克。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,細胞內液,組織間液,血漿,防治的病理生理基礎,防治原發(fā)病，糾正不適當補液 原則上補等滲液以恢復細胞外液
9、量,低容量性高鈉血癥 hypovolemic hypernatremia,（一）特點： 失水 失鈉 血清Na+ 150mmo/l, 血漿滲透壓310mmol/l 細胞內外液均減少,（1）水攝入減少: 水源斷絕，不能或不會飲水， 渴感障礙 （2）水丟失過多：（單純失水或失水大于失鈉） 經(jīng)呼吸道（過度通氣） 經(jīng)皮膚（高熱、大汗） 經(jīng)腎（尿崩癥） 經(jīng)胃腸道（上吐、下瀉）,原因和機制,失水 失鈉,一般非內分泌引發(fā)的 水丟失都系高滲性脫水,結果：原因最多，而發(fā)生高滲性脫水相對較少,對機體的影響,體內外：細胞外高滲，口渴、飲水；ADH分泌，高濃度尿，尿 量減少。增加血容量，降低滲透壓。 細胞內外：細胞外高
10、滲，細胞內液體外移，使血容量得到 一定 恢復， 滲透壓下降。,血管內外：血容量下降，血液濃縮。雖膠體滲透壓增高，但相比晶 體滲透壓的增加 ，其增加尚不致使血管外液體內移。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,細胞內液,組織間液,血漿,1、防治原發(fā)病 2、補給缺乏的 水分，可口服或靜脈滴入5%-10%葡萄糖溶液 3、補給恰當?shù)拟c：機體總鈉是減少的，待缺水糾正后，應適當補鈉 4、適當補鉀,防治的病理生理基礎,等滲性脫水 isotonic dehydration,（一）特點： 失水與失鈉成比例 血清Na+ 1
11、30-150mmo/l, 血漿滲透壓280-310mmol/l 細胞內液量正常,原因和機制,因小腸、膽汁和胰液的Na+ 120-140mmo/L,所以，小腸炎 所致的腹瀉、小腸瘺，小腸梗阻等 可引發(fā)等滲性脫水。,大量胸腹水、嚴重燒傷和創(chuàng)傷等使血漿大量滲出,高滲性脫水補Na+ 不足所致,對機體的影響,體內外：細胞外等滲，無口渴、血容量嚴重下降，ADH和醛固 酮才分泌增加，尿量減少，血容量得到補充。 量減少。增加血容量，降低滲透壓。 細胞內外：細胞外等滲，細胞內液體不外移， 恢復， 滲透壓下降。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,細胞內液,組織間液,血漿,1、防治原發(fā)病 2、補1/2-2/3滲氯化鈉。,防治的病理生理基礎,The End,腸源性內毒素血癥,Endothelial cells,Inflammatory cells,內皮源性血管因子,細胞因子,有效循環(huán) 血量減少,ET,血管 收縮,血管通透 性增加,NO,血漿外滲,TNF、IL-1,器官功能障礙,擴張 血管,
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