鉀代謝紊亂.ppt

上傳人:good****022 文檔編號(hào):118214030 上傳時(shí)間:2022-07-11 格式:PPT 頁數(shù):56 大?。?.19MB
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1、鉀代謝紊亂,(Disturbances of Potassium balance),一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié),(一) 鉀的生理功能,維持細(xì)胞新陳代謝,參與糖原、 蛋白質(zhì)合成 保持細(xì)胞靜息膜電位,參與動(dòng)作 電位的形成 調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡,攝入(intake):食物 吸收(absorption): 腸道 分布(distribution),(二)鉀的平衡,4. 排泄(excretion) : 腎( 80%90) 腸 (10) 皮膚(sweat),腎排鉀特點(diǎn): 多吃多排,少吃少排,不吃也排,攝入:50-100 mmol,細(xì)胞外液鉀量50 mmol,(三)鉀平衡的調(diào)節(jié),1 .鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,通

2、過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì) 胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被 稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism )。,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,激素:胰島素,兒茶酚胺 細(xì)胞外液的K+濃度 酸堿平衡,腎排鉀的過程,腎小球?yàn)V過(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的排泄調(diào)節(jié),2 .腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié),1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對(duì)K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度,Na +,K +,K +,H+,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K +,血管,腎小管腔,影響主細(xì)胞分泌鉀的因素,遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的調(diào)節(jié),影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因

3、素, 醛固酮 細(xì)胞外液鉀濃度 遠(yuǎn)端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài),Na +,K +,K +,H+,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K +,血管,小管腔,3. 結(jié)腸排鉀和汗液排鉀,結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+,約占10% (腎衰時(shí)起作用) 汗液排鉀量少,平均 9mmol/L (高熱大汗時(shí)),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit):體內(nèi)鉀缺失,二、低鉀血癥 (Hypokalemia),()原因和機(jī)制,1. 攝入不足:長期不能進(jìn)食,經(jīng)胃腸道失鉀,2鉀丟失過多,經(jīng)腎臟失鉀,排鉀性利尿劑 皮質(zhì)激素、醛固酮 Cushing syndrome 遠(yuǎn)曲小管的原尿流速 鎂缺

4、失 遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子,Na+,K+,Na+,利尿劑,2鉀丟失過多,低鉀血癥型周期性麻痹 糖原合成增強(qiáng) -腎上腺素受體活性增強(qiáng) 鋇中毒 急性堿中毒,3鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,堿中毒(alkalosis),1. 對(duì)肌肉組織的影響 肌肉組織興奮性降低 (decreased muscular excitability) 橫紋肌溶解,(二)對(duì)機(jī)體的影響,興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定,因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng) 肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,表現(xiàn) 骨骼?。核闹珶o力軟癱,呼吸肌麻痹 胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、 麻痹性腸梗阻 CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,超極化阻滯 (hyperpolarized bl

5、ocking),心肌細(xì)胞的電生理,動(dòng)作電位: 離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)除極 陰離子移向細(xì)胞膜外側(cè),陽離子進(jìn)入細(xì)胞 內(nèi)向Na+電流引起跨膜 電位的改變;產(chǎn)生除極,心肌細(xì)胞的電生理,動(dòng)作電位:0、1、2、3、4期 0期:快Na+通道開放,再生性Na+內(nèi)流 1期: Ito電流,為K+外流 2期:內(nèi)向Ca2+電流與外向IK+電流 3期: L型Ca2+通道關(guān)閉, Ca2+內(nèi)流停止,而K+外流進(jìn)行性增加所致 4期: Na+-K+泵 排Na+,攝K+,心肌的電生理特性,興奮性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 傳導(dǎo)性 Conductivity,(一)興奮性 Excitability,心

6、肌具有在受到刺激時(shí)產(chǎn)生興奮的能力,即興奮性 決定和影響心肌興奮性的因素 (1)靜息電位或最大復(fù)極電位水平水平 (2)閾電位水平 (3) 0期去極化離子通道的性狀,(二)自律性,定義組織、細(xì)胞能在沒有外來刺激的條件下,自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性,稱為自動(dòng)節(jié)律性,簡(jiǎn)稱自律性 含義 自動(dòng)性 Automaticity 節(jié)律性 Rhythmicity 衡量指標(biāo)頻率Frequency 規(guī)律性Regularity,自律性的機(jī)制,起搏點(diǎn) 搶先占領(lǐng) 超速抑制,決定和影響心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity (1)最大復(fù)極電位水平 (2)閾電位水平 (3)4期自動(dòng)去

7、極化速度,(三)傳導(dǎo)性,衡量指標(biāo)傳導(dǎo)速度Velocity 1、心臟內(nèi)興奮的傳播 竇房結(jié) 心房肌 房室交界 0.05m/s 0.41m/s 0.020.05m/s 房室束 浦肯野纖維網(wǎng) 心室肌 1.22.0m/s 2.04.0m/s 1.0m/s,心肌興奮傳導(dǎo)的基礎(chǔ),2、決定和影響傳導(dǎo)性的因素 (1)結(jié)構(gòu)因素:心肌細(xì)胞的直徑 細(xì)胞縫隙連接的數(shù)量及功能狀態(tài) (2)生理因素: a、動(dòng)作電位0期去極化的速度和幅度 0期去極化速度快 局部電流形成快 達(dá)到閾電位所需的時(shí)程短 傳導(dǎo)快 0期去極化幅度大 局部電流強(qiáng) 擴(kuò)布范圍大 傳導(dǎo)速度快,b、鄰近未興奮 部位膜的興奮性,2.對(duì)心臟的影響,心電圖的改變,QRS

8、波:增寬,幅??; ST段: 壓低,縮短; T波: 增寬,低平; U波: 明顯增高。,P波的形成,QR波的形成,S波和T波的形成,P波:心房肌0期除極 QRS波:心室肌0期除極 ST段:復(fù)極2期(平臺(tái)期) T波:心室復(fù)極3期 U波:浦肯野纖維網(wǎng)3期末 PR間期:房室傳導(dǎo)時(shí)間 PR段:房室交界區(qū)傳導(dǎo) QT間期:心室去極化到完全復(fù)極化,低血鉀與病理性U波的關(guān)系,3. 對(duì)腎臟的影響 多尿、低比重尿 4. 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 5. 對(duì)血糖的影響 6.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,(三)低鉀血癥的防治原則,1.治療原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀原則:(見尿補(bǔ)鉀, 禁止靜推) 最好口服 不宜過早

9、(尿量500ml/d以上,才靜滴) 不宜過濃(40mmol/L) 不宜過快(1020mmol/h) 不宜過多 ( 120mmol/D),三、高鉀血癥 (hyperkalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,()原因和機(jī)制,1. 腎排鉀減少,GFR減少 醛固酮( Addison 病) 潴鉀類利尿劑,酸中毒 缺氧 組織分解:溶血、擠壓綜合征 高鉀血癥型周期性麻痹,3. 鉀攝入過多,2.細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外,1. 對(duì)肌肉組織的影響,興奮性先增高后降低,(二)高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響,血K+ ,靜息電位等于或低于閾電 位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。,除(去)極化阻滯 (hypopolarized blocking),2.對(duì)心臟的影響,心電圖改變 T波高尖 P-R間期延長 Q-T間期縮短 心律失常:傳導(dǎo)阻滯 心室纖顫 心臟停搏,(三)高鉀血癥的防治原則,1.治療原發(fā)病 2.降低血清鉀濃度 葡萄糖和胰島素同時(shí)靜脈注射 碳酸氫鈉(提高pH值,拮抗心肌毒性) 陽離子交換樹脂口服或灌腸 腹膜透析或血液透析(速度快,挽救生命) 3.注射鈣劑和鈉鹽,改善心肌電生理特性,

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