（北京專版）2019版高考生物一輪復(fù)習(xí) 專題17 人和高等動物的神經(jīng)調(diào)節(jié)課件.ppt

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1、專題17人和高等動物的神經(jīng)調(diào)節(jié),高考生物 (北京市專用),考點1反射和人腦的高級功能 1.(2018天津理綜,1,6分)下列關(guān)于人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的敘述,正確的是() A.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧B.不受激素影響 C.不存在信息傳遞D.能直接消滅入侵病原體,五年高考,答案A本題主要考查神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識。人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射,完成反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧,A正確;神經(jīng)調(diào)節(jié)可受激素影響,如甲狀腺激素可提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,B錯誤;神經(jīng)元之間通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息,C錯誤;直接消滅入侵病原體的系統(tǒng)是免疫系統(tǒng),D錯誤。,知識歸納神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系 (1)部分內(nèi)分泌腺本身直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。

2、 (2)內(nèi)分泌腺分泌的激素影響神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能。,2.(2017課標(biāo)全國,5,6分)下列與人體生命活動調(diào)節(jié)有關(guān)的敘述,錯誤的是() A.皮下注射胰島素可起到降低血糖的作用 B.大腦皮層受損的患者,膝跳反射不能完成 C.嬰幼兒缺乏甲狀腺激素可影響其神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能 D.胰腺受反射弧傳出神經(jīng)的支配,其分泌胰液也受促胰液素調(diào)節(jié),答案B本題考查人體生命活動調(diào)節(jié)的相關(guān)知識。皮下注射胰島素可起到降低血糖的作用,A正確;膝跳反射為非條件反射,其神經(jīng)中樞位于脊髓,不在大腦皮層,B錯誤;甲狀腺激素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能具有重要影響,C正確;胰腺的生理活動既受神經(jīng)支配,也受激素的調(diào)節(jié),D正確。,3.(

3、2016上海單科,10,2分)如圖顯示恐懼反射的建立過程。將建立反射后的小鼠放回反射箱時,小鼠體內(nèi)不會發(fā)生的是() A.胃腸蠕動加速B.血糖升高 C.呼吸加速 D.心跳加快,答案A將建立反射后的小鼠放回反射箱時,小鼠會發(fā)生條件反射,體內(nèi)的腎上腺素會增加,從而引起血糖升高,新陳代謝加快,呼吸加速,心跳也加快,但小鼠體內(nèi)胃腸蠕動不會加速。,4.(2014海南單科,15,2分)當(dāng)快速牽拉骨骼肌時,會在d處記錄到電位變化過程。據(jù)圖判斷下列相關(guān)敘述,錯誤的是() A.感受器位于骨骼肌中 B.d處位于傳出神經(jīng)上 C.從a到d構(gòu)成一個完整的反射弧 D.牽拉骨骼肌時,c處可檢測到神經(jīng)遞質(zhì),答案C由圖中突觸的

4、結(jié)構(gòu)和神經(jīng)節(jié)所在的位置可知,b為傳入神經(jīng),當(dāng)快速牽拉骨骼肌時,會在d處記錄到電位變化,感受器位于骨骼肌中,A正確;d處位于傳出神經(jīng)上,B正確;從a到d沒有效應(yīng)器,不能構(gòu)成一個完整的反射弧,C錯誤;牽拉骨骼肌時,會在d處記錄到電位變化過程,說明有神經(jīng)沖動的傳遞,c處可檢測到神經(jīng)遞質(zhì),D正確。,5.(2010北京理綜,3,6分)以下依據(jù)神經(jīng)細胞功能做出的判斷,不正確的是() A.膝跳反射弧中傳出(運動)神經(jīng)元的軸突較長 B.膝跳反射弧中傳入(感覺)神經(jīng)元的樹突較多 C.突觸前膜釋放的遞質(zhì)(如乙酰膽堿)始終不被酶分解 D.分泌肽類激素旺盛的神經(jīng)細胞核糖體較多,答案C膝跳反射中的傳出神經(jīng)元和傳入神經(jīng)元

5、屬于典型的神經(jīng)元,一個典型的神經(jīng)元具有一條長而分枝少的軸突和多條短而分枝多的樹突,因此A項和B項正確。突觸前膜釋放的遞質(zhì)通過突觸間隙作用于突觸后膜,使下一個神經(jīng)元興奮或抑制,發(fā)揮作用后遞質(zhì)會被酶分解,C項錯誤。肽類激素合成的場所是核糖體,因而分泌肽類激素旺盛的神經(jīng)細胞核糖體較多,D項正確。,6.(2014安徽理綜,6,6分)給狗喂食會引起唾液分泌,但鈴聲刺激不會。若每次在鈴聲后即給狗喂食,這樣多次結(jié)合后,狗一聽到鈴聲就會分泌唾液。下列敘述正確的是() A.大腦皮層沒有參與鈴聲刺激引起唾液分泌的過程 B.食物引起味覺和鈴聲引起唾液分泌屬于不同的反射 C.鈴聲和喂食反復(fù)結(jié)合可促進相關(guān)的神經(jīng)元之間形

6、成新的聯(lián)系 D.鈴聲引起唾液分泌的反射弧和食物引起唾液分泌的反射弧相同,答案C由題干可知,狗聽到鈴聲分泌唾液屬于條件反射,反射中樞在大腦皮層,A錯誤;食物引起味覺不屬于反射,B錯誤;鈴聲和喂食反復(fù)結(jié)合可以促進相關(guān)神經(jīng)元之間形成新的聯(lián)系,C正確;食物引起唾液分泌屬于非條件反射,故與鈴聲引起唾液分泌的反射弧不同,D錯誤。,7.(2017北京理綜,29,16分)學(xué)習(xí)、記憶是動物適應(yīng)環(huán)境、使個體得到發(fā)展的重要功能。通過電刺激實驗,發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動物的海馬腦區(qū)(H區(qū))密切相關(guān)。 (1)在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強刺激,傳入纖維末梢釋放的作用于突觸后膜的相關(guān)受體,突觸后膜出現(xiàn)一個膜電位變化。

7、 (2)如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強刺激(HFS),在刺激后幾小時之內(nèi),只要再施加單次強刺激,突觸后膜的電位變化都會比未受過HFS處理時高23倍,研究者認(rèn)為是HFS使H區(qū)神經(jīng)細胞產(chǎn)生了“記憶”。如圖為這一現(xiàn)象可能的機制。,如圖所示,突觸后膜上的N受體被激活后,Ca2+會以方式進入胞內(nèi)。Ca2+與共同作用,使C酶的發(fā)生改變,C酶被激活。 (3)為驗證圖中所示機制,研究者開展了大量工作,如: 對小鼠H區(qū)傳入纖維施以HFS,休息30分鐘后,檢測到H區(qū)神經(jīng)細胞的A受體總量無明顯變化,而細胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加。該結(jié)果為圖中的(填圖中序號)過程提供了實驗證據(jù)。 圖中A受體胞內(nèi)

8、肽段(T)被C酶磷酸化后,A受體活性增強。為證實A受體的磷酸化位點位于T上,需將一種短肽導(dǎo)入H區(qū)神經(jīng)細胞內(nèi),以干擾C酶對T的磷酸化。其中,實驗組和對照組所用短肽分別應(yīng)與T的氨基酸。 A.數(shù)目不同序列不同 B.數(shù)目相同序列相反 C.數(shù)目相同序列相同 為驗證T的磷酸化能增強神經(jīng)細胞對刺激的“記憶”這一假設(shè),將T的磷酸化位點發(fā)生突變的一組小鼠,用HFS處理H區(qū)傳入纖維,30分鐘后檢測H區(qū)神經(jīng)細胞突觸后膜A受體能否磷酸,化。 請評價該實驗方案并加以完善。 (4)圖中內(nèi)容從水平揭示了學(xué)習(xí)、記憶的一種可能機制,為后續(xù)研究提供了理論基礎(chǔ)。,答案(1)神經(jīng)遞質(zhì)(2)易化擴散/協(xié)助擴散鈣調(diào)蛋白空間結(jié)構(gòu)(3)C、

9、B該實驗方案存在兩處缺陷。第一,應(yīng)補充一組對未突變小鼠同樣處理的對照實驗。第二,應(yīng)補充施加HFS后檢測和比較以上兩組小鼠突觸后膜電位變化的實驗(4)細胞和分子,解析本題主要考查神經(jīng)調(diào)節(jié)及實驗設(shè)計的相關(guān)知識。(1)傳入纖維末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸)作用于突觸后膜的相關(guān)受體,突觸后膜出現(xiàn)膜電位變化。(2)分析圖示可知:突觸后膜上的N受體被激活后,Ca2+會通過離子通道以協(xié)助擴散的方式進入胞內(nèi),進而與鈣調(diào)蛋白共同作用,使C酶的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,C酶被激活。(3)對小鼠H區(qū)傳入纖維施以HFS,休息30分鐘后,H區(qū)神經(jīng)細胞的A受體總量無明顯變化,但細胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加,說明發(fā)生了圖中的過程,即

10、胞內(nèi)的A受體轉(zhuǎn)移到了細胞膜上。實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照原則和單一變量原則,對照組所用短肽應(yīng)與T的氨基酸數(shù)目相同但序列相反(C酶正常磷酸化胞內(nèi)肽段T),實驗組所用短肽應(yīng)與T的氨基酸數(shù)目相同序列相同(C酶磷酸化導(dǎo)入H區(qū)神經(jīng)細胞內(nèi)的短肽,從而干擾C酶對T的磷酸化)。實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照原則,為驗證假設(shè),應(yīng)補充一組對未突變小鼠用HFS處理的對照實驗,并補充施加HFS后檢測和比較兩組小鼠突觸后膜電位變化的實驗。(4)圖中內(nèi)容從細胞水平(神經(jīng)細胞)和分子水平(蛋白質(zhì)分子)揭示了學(xué)習(xí)、記憶的可能機制。,規(guī)律總結(jié)實驗方案評價試題解題的一般思路 一看對照(有無對照及對照設(shè)計是否合理); 二看步驟(步驟的順序是否合理,是

11、否完整); 三看驗證(實驗結(jié)果的驗證目標(biāo)、驗證方法是否得當(dāng)); 四看材料(生物學(xué)材料、實驗器材、藥劑選擇是否得當(dāng)); 五看條件(是否需要攪拌、加熱等)。,8.(2015北京理綜,29,17分)為探索治療機體對某種藥物依賴的有效途徑,我國科研人員進行了如下研究。 (1)將大鼠置于自身給藥箱中(如圖)。當(dāng)大鼠按壓非給藥桿時指示燈不亮,藥泵不給藥;按壓給藥桿時指示燈亮,藥泵通過靜脈導(dǎo)管向大鼠注射一定量藥物。燈亮?xí)r,光刺激大鼠視網(wǎng)膜,引起視神經(jīng)細胞產(chǎn)生,傳至末梢,釋放,作用于突觸上的受體。信息傳至視中樞,產(chǎn)生視覺。多次重復(fù)訓(xùn)練后,大鼠在光信號與給藥之間建立聯(lián)系。當(dāng)單位時間內(nèi)大鼠按壓給藥桿的次數(shù)達到一定

12、程度時,即可被視為對該藥物形成依賴。以下將這種大鼠簡稱D鼠。,(2)研究發(fā)現(xiàn),D鼠相關(guān)腦區(qū)內(nèi)酶A含量和活性均明顯升高。為探討酶A活性對藥物依賴的影響,在兩組D鼠相關(guān)腦區(qū)注射酶A活性抑制劑或生理鹽水后,再分別放入自身給藥箱,記錄單位時間內(nèi)兩組D鼠。與對照組相比,若抑制劑組的D鼠,則表明抑制酶A的活性可以降低D鼠對藥物的依賴。 (3)研究者設(shè)計了一種能與編碼酶A的mRNA互補結(jié)合的,含22個核苷酸的RNA,它能進入細胞,促進編碼酶A的mRNA降解。將這種小RNA用溶劑M溶解后,注射到D鼠相關(guān)腦區(qū),引起酶A含量明顯下降,D鼠對藥物的依賴降低。進行本實驗時,要同時進行一個對照處理,將一段小RNA用(填

13、“生理鹽水”或“蒸餾水”或“溶劑M”)溶解,注射到D鼠的相關(guān)腦區(qū)。這段小RNA的最佳設(shè)計為:與實驗組使用的小RNA相比,其核苷酸的(多選,只填序號)。 a.種類相同b.種類不同c.數(shù)目相同 d.數(shù)目不同e.序列完全相同f.序列完全不同 若此對照組D鼠相關(guān)腦區(qū)內(nèi)酶A含量無明顯變化,則可以證明等因素對實驗組結(jié)果無影響。,答案(1)神經(jīng)沖動/興奮神經(jīng)遞質(zhì)后膜 (2)按壓給藥桿的次數(shù)按壓給藥桿次數(shù)明顯少 (3)溶劑Ma、c、f溶劑M、不能和編碼酶A的mRNA形成互補結(jié)合的小RNA、給藥方法,解析(1)燈光刺激大鼠視網(wǎng)膜細胞,引起視神經(jīng)細胞產(chǎn)生興奮,傳至下一神經(jīng)元時,需通過突觸結(jié)構(gòu),突觸前膜釋放的神經(jīng)遞

14、質(zhì)作用于突觸后膜上的受體,引起突觸后神經(jīng)元的膜電位變化。(2)為探討酶A活性對D鼠藥物依賴的影響,需設(shè)計對照實驗,實驗組注射酶A活性抑制劑,對照組注射生理鹽水,比較兩組D鼠單位時間內(nèi)按壓給藥桿的次數(shù),若實驗組D鼠按壓給藥桿次數(shù)明顯少于對照組,則表明抑制酶A活性可以降低D鼠對藥物的依賴。(3)探究特定RNA對D鼠藥物依賴性的影響實驗中,為排除無關(guān)變量的干擾,需設(shè)置對照實驗,即使用核苷酸種類、數(shù)目相同但序列完全不同的另一段小RNA用溶劑M溶解后注射到D鼠相關(guān)腦區(qū)。若對照組D鼠相關(guān)腦區(qū)內(nèi)酶A含量無明顯變化,則可以證明溶劑M、不能和編碼酶A的mRNA形成互補結(jié)合的小RNA、給藥方法等因素對實驗結(jié)果無影

15、響。,解后反思本題以藥物依賴治療為背景,考查神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、神經(jīng)傳導(dǎo)路徑與感覺產(chǎn)生的機理;核酸分子結(jié)構(gòu)與功能;綜合考查考生的實驗與探究能力和獲取信息能力。需要學(xué)生在平時的實驗題訓(xùn)練中,關(guān)注單一變量原則,注重對無關(guān)變量的控制等。,答案(1)傳入神經(jīng)內(nèi)正外負電信號化學(xué)信號電信號 (2)大腦皮層神經(jīng)體液調(diào)節(jié) (3)抗利尿激素腎小管和集合管 (4)吞噬細胞漿細胞和記憶細胞,解析(1)依據(jù)a所在的神經(jīng)纖維上有神經(jīng)節(jié)可知,a為傳入神經(jīng),神經(jīng)纖維興奮時,由于Na+內(nèi)流,膜電位變?yōu)閮?nèi)正外負;當(dāng)興奮到達c處即突觸時,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì),作用于突觸后膜,使后膜興奮,所以此過程發(fā)生的信號轉(zhuǎn)變是電信號化學(xué)信號電信號。

16、(2)感覺形成于大腦皮層,包括痛覺、熱覺、冷覺等;內(nèi)臟神經(jīng)支配腎上腺分泌腎上腺素,導(dǎo)致心跳加快屬于神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。(3)垂體釋放的抗利尿激素能促進腎小管和集合管對水的重吸收。(4)細菌感染足部傷口時,機體首先發(fā)起攻擊的免疫細胞是吞噬細胞;抗原刺激B細胞增殖分化形成漿細胞和記憶細胞。,考點2興奮的傳導(dǎo)與傳遞 1.(2018課標(biāo)全國,3,6分)神經(jīng)細胞處于靜息狀態(tài)時,細胞內(nèi)外K+和Na+的分布特征是() A.細胞外K+和Na+濃度均高于細胞內(nèi) B.細胞外K+和Na+濃度均低于細胞內(nèi) C.細胞外K+濃度高于細胞內(nèi),Na+相反 D.細胞外K+濃度低于細胞內(nèi),Na+相反,答案D本題主要考查靜息狀態(tài)下神經(jīng)細

17、胞內(nèi)、外離子的分布與特點。靜息狀態(tài)下,神經(jīng)細胞內(nèi)的K+濃度高于細胞外的K+濃度,細胞外的Na+濃度高于細胞內(nèi)的Na+濃度,故D項符合題意。,知識拓展離子通道蛋白 通道蛋白是一類跨越細胞膜磷脂雙分子層的蛋白質(zhì),它包含兩大類:水通道蛋白和離子通道蛋白。一種離子通道蛋白只允許一種離子通過,并且只有在對特定刺激發(fā)生反應(yīng)時才瞬時開放。,2.(2018江蘇單科,11,2分)如圖是某神經(jīng)纖維動作電位的模式圖,下列敘述正確的是() A.K+的大量內(nèi)流是神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因 B.bc段Na+大量內(nèi)流,需要載體蛋白的協(xié)助,并消耗能量 C.cd段Na+通道多處于關(guān)閉狀態(tài),K+通道多處于開放狀態(tài) D.動作電

18、位大小隨有效刺激的增強而不斷加大,答案CK+的外流是神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因,A錯誤;bc段Na+大量內(nèi)流,運輸方式是協(xié)助擴散,需要通道蛋白的協(xié)助,但不消耗能量,B錯誤;cd段為恢復(fù)靜息電位階段,Na+通道多處于關(guān)閉狀態(tài),K+通道多處于開放狀態(tài),C正確;神經(jīng)纖維產(chǎn)生動作電位需要達到閾值的刺激,在受到閾值以上刺激時產(chǎn)生的動作電位且不再隨刺激強度增大而加大,D錯誤。,思路點撥本題以膜電位變化示意圖為背景考查學(xué)生對興奮傳導(dǎo)知識的掌握和識圖獲取信息的能力,主要涉及靜息電位的產(chǎn)生,離子跨膜運輸?shù)姆绞?動作電位的大小和刺激強度的關(guān)系。,3.(2017江蘇單科,8,2分)如圖為突觸結(jié)構(gòu)示意圖,下列相關(guān)

19、敘述正確的是() A.結(jié)構(gòu)為神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合提供能量 B.當(dāng)興奮傳導(dǎo)到時,膜電位由內(nèi)正外負變?yōu)閮?nèi)負外正 C.遞質(zhì)經(jīng)的轉(zhuǎn)運和的主動運輸釋放至突觸間隙 D.結(jié)構(gòu)膜電位的變化與其選擇透過性密切相關(guān),答案D本題考查神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)和傳遞的相關(guān)知識。由突觸結(jié)構(gòu)示意圖可知,、、、分別為線粒體、突觸小泡、突觸前膜、突觸后膜。結(jié)構(gòu)線粒體為神經(jīng)遞質(zhì)分泌到突觸間隙提供能量,遞質(zhì)與受體結(jié)合不消耗能量,A錯誤;當(dāng)興奮傳導(dǎo)到突觸前膜時,膜電位由靜息電位變?yōu)閯幼麟娢?即由內(nèi)負外正變?yōu)橥庳搩?nèi)正,B錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)通過突觸小泡的轉(zhuǎn)運,以胞吐的方式釋放到突觸間隙,C錯誤;突觸后膜膜電位的變化,與其對K+、Na+等離子的選擇透過性

20、密切相關(guān),D正確。,4.(2016課標(biāo)全國,4,6分)下列與神經(jīng)細胞有關(guān)的敘述,錯誤的是() A.ATP能在神經(jīng)元線粒體的內(nèi)膜上產(chǎn)生 B.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的移動消耗ATP C.突觸后膜上受體蛋白的合成需要消耗ATP D.神經(jīng)細胞興奮后恢復(fù)為靜息狀態(tài)消耗ATP,答案B線粒體內(nèi)膜上進行有氧呼吸的第三階段,可產(chǎn)生ATP,A正確;突觸間隙中的組織液屬于細胞外液,神經(jīng)遞質(zhì)通過擴散的方式在突觸間隙中移動,不需要消耗ATP,B錯誤;蛋白質(zhì)的合成需要消耗ATP,C正確;神經(jīng)細胞興奮后恢復(fù)為靜息狀態(tài)的過程中有K+外流和排鈉吸鉀(鈉鉀泵)過程,其中后者為逆濃度梯度運輸,需要消耗ATP,D正確。,易錯警示動作電

21、位的形成主要與Na+內(nèi)流(順濃度梯度)有關(guān);靜息電位的形成主要與K+外流(順濃度梯度)有關(guān);神經(jīng)細胞為了維持膜外鈉離子濃度高和膜內(nèi)鉀離子濃度高的濃度差,需要依靠鈉鉀泵進行排鈉吸鉀過程(逆濃度梯度)。,5.(2016江蘇單科,26,8分)為研究神經(jīng)干的興奮傳導(dǎo)和神經(jīng)肌肉突觸的興奮傳遞,將蛙的腦和脊髓損毀,然后剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本,如下圖所示。實驗過程中需要經(jīng)常在標(biāo)本上滴加任氏液(成分見表),以保持標(biāo)本活性。請回答下列問題: 任氏液成分(g/L),答案(1)NaHCO3、NaH2PO4細胞外液(組織液)(2)細胞失水(3)傳出神經(jīng)、效應(yīng)器(4)產(chǎn)生動作電位突觸小泡釋放乙

22、酰膽堿(神經(jīng)遞質(zhì))(5)肉毒桿菌毒素、箭毒,解析本題主要考查穩(wěn)態(tài)及神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識。(1)任氏液中維持酸堿平衡的成分有NaH-CO3和NaH2PO4,任氏液中Na+/K+比與組織液的Na+/K+比接近。(2)若將任氏液中葡萄糖的濃度提高到15%,相當(dāng)于細胞外液濃度增大,會造成標(biāo)本細胞失水引起標(biāo)本活性降低。(3)該標(biāo)本中脊髓損毀,傳出神經(jīng)和效應(yīng)器結(jié)構(gòu)正常,仍然能發(fā)揮功能。(4)刺激坐骨神經(jīng)產(chǎn)生興奮,興奮傳到突觸前膜,突觸前膜產(chǎn)生動作電位,突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)。(5)乙酰膽堿酯酶失活,會使突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)刺激突觸后膜,導(dǎo)致肌肉痙攣;突觸前膜不釋放乙酰膽堿及突觸后膜的陽離子通道不開放,均不能

23、使突觸后膜興奮,導(dǎo)致肌肉松弛。故題中物質(zhì)中可導(dǎo)致肌肉松弛的有肉毒桿菌毒素、箭毒。,名師點睛解答本題的關(guān)鍵在于正確理解興奮在神經(jīng)元間的傳遞,當(dāng)興奮傳到突觸前膜時,膜內(nèi)外電位改變產(chǎn)生動作電位,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)至突觸間隙,作用于突觸后膜,使突觸后膜產(chǎn)生電位變化;神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜后就被水解或轉(zhuǎn)移,若不能水解或不轉(zhuǎn)移,則持續(xù)發(fā)揮作用,若神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放,或不能作用于突觸后膜,則興奮不能傳遞。,6.(2016課標(biāo)全國,30,9分)乙酰膽堿可作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),其合成與釋放見示意圖。據(jù)圖回答問題: (1)圖中A-C表示乙酰膽堿,在其合成時,能循環(huán)利用的物質(zhì)是(填“A”、“C”或“E”)。除乙酰膽堿

24、外,生物體內(nèi)的多巴胺和一氧化氮(填“能”或“不能”)作為神經(jīng)遞質(zhì)。 (2)當(dāng)興奮傳到神經(jīng)末梢時,圖中突觸小泡內(nèi)的A-C通過這一跨膜運輸方式釋放到,再到達突觸后膜。 (3)若由于某種原因使D酶失活,則突觸后神經(jīng)元會表現(xiàn)為持續(xù)。,答案(1)C能(2)胞吐突觸間隙(3)興奮,解析本題考查突觸的相關(guān)知識。(1)圖中A-C表示乙酰膽堿,B表示ADP和Pi,E表示ATP。據(jù)圖可知,A-C在突觸間隙中,被D酶催化分解成A和C,其中,C又被突觸前膜吸收回突觸小體中,重新與A反應(yīng)生成A-C,由此可知C能循環(huán)利用。神經(jīng)遞質(zhì)種類很多,主要有乙酰膽堿、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、氨基酸類、一氧化氮等。

25、(2)當(dāng)興奮傳到神經(jīng)末梢時,突觸小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)通過胞吐方式釋放到突觸間隙中,再到達突觸后膜。(3)若由于某種原因使D酶失活,則與突觸后膜上受體結(jié)合的A-C將無法分解,會導(dǎo)致受體持續(xù)受A-C刺激,從而會引起突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮。,解后反思一是要立足于教材,掌握好基礎(chǔ)知識,包括課本上的“相關(guān)信息”“學(xué)科交叉”“知識鏈接”等欄目;二是要培養(yǎng)審題、獲取信息等能力;三是要培養(yǎng)知識綜合運用能力。,7.(2015福建理綜,27,14分)興奮性是指細胞接受刺激產(chǎn)生興奮的能力。為探究不同缺氧時間對中樞神經(jīng)細胞興奮性的影響,研究人員先將體外培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)細胞置于含氧培養(yǎng)液中,測定單細胞的靜息電位和閾強度(引

26、發(fā)神經(jīng)沖動的最小電刺激強度),之后再將其置于無氧培養(yǎng)液中,于不同時間點重復(fù)上述測定,結(jié)果如圖所示。請回答:,注:“對照”的數(shù)值是在含氧培養(yǎng)液中測得的,答案(1)缺氧時間 (2)外降低 (3)不能刺激強度低于閾強度 (4)線粒體(或線粒體內(nèi)膜)主動運輸,解析本題以中樞神經(jīng)細胞興奮性實驗為背景,考查了神經(jīng)調(diào)節(jié)和實驗分析的相關(guān)知識。(1)由實驗?zāi)康目芍?本實驗的自變量為不同的缺氧時間。(2)由于靜息狀態(tài)下神經(jīng)細胞膜外側(cè)陽離子濃度高于膜內(nèi),圖中靜息電位數(shù)值為負值,所以膜電位的測量是以細胞膜的外側(cè)為參照的。當(dāng)靜息電位由-60 mV變?yōu)?65 mV 時,神經(jīng)細胞的閾強度逐漸加大,因此神經(jīng)細胞的興奮性水平逐

27、漸降低。(3)由圖可知,在缺氧處理20 min時給予細胞25 pA強度的單個電刺激,由于刺激強度低于閾強度,所以不能產(chǎn)生神經(jīng)沖動。(4)在含氧培養(yǎng)液中,細胞進行有氧呼吸,ATP主要在線粒體中合成。細胞內(nèi)ATP含量減少,對離子的主動運輸產(chǎn)生影響。,解后反思本題以神經(jīng)細胞興奮性實驗為背景,以坐標(biāo)曲線圖為載體,突出考查了學(xué)生綜合應(yīng)用所學(xué)知識解決實際問題的能力、獲取信息的能力以及實驗探究能力。,8.(2014重慶理綜,7,10分)某興趣小組通過記錄傳入神經(jīng)上的電信號及產(chǎn)生的感覺,研究了不同刺激與機體感覺之間的關(guān)系,結(jié)果如下:,答案(1)外正內(nèi)負神經(jīng)沖動(2)感受器頻率 (3)大腦皮層(神經(jīng)中樞),解析

28、(1)神經(jīng)纖維未受刺激時為靜息電位,表現(xiàn)為外正內(nèi)負;受刺激時產(chǎn)生的可傳導(dǎo)的興奮稱為神經(jīng)沖動。(2)由于感受器的不同,不同類型的刺激引起不同類型的感覺。不同強度的刺激引起電信號的頻率不同,刺激越強,電信號頻率越大,故不同強度的刺激會導(dǎo)致感覺強度的差異。(3)受刺激后,傳入通路中記錄到正常電信號,但未產(chǎn)生感覺,這可能是神經(jīng)中樞(大腦皮層感覺中樞)受損。,以下為教師用書專用,9.(2015浙江理綜,4,6分)血液中K+濃度急性降低到一定程度會導(dǎo)致膝反射減弱,下列解釋合理的是() A.伸肌細胞膜的動作電位不能傳播到肌纖維內(nèi)部 B.傳出神經(jīng)元去極化時膜對K+的通透性增大 C.興奮在傳入神經(jīng)元傳導(dǎo)過程中逐

29、漸減弱 D.可興奮細胞靜息膜電位的絕對值增大,答案D靜息電位的產(chǎn)生主要是K+的外流所致,血液中K+濃度急性降低,使神經(jīng)細胞外K+濃度下降,K+外流增多,靜息膜電位絕對值增大,當(dāng)受刺激時,就可能導(dǎo)致Na+內(nèi)流不足以引起內(nèi)負外正電位的逆轉(zhuǎn)或動作電位值偏小的情況發(fā)生,D正確。,解后反思本題的知識點是興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo),靜息電位和動作電位的產(chǎn)生和維持機理,對于興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)的理解是解題的關(guān)鍵。,10.(2015江蘇單科,18,2分)下圖表示當(dāng)有神經(jīng)沖動傳到神經(jīng)末梢時,神經(jīng)遞質(zhì)從突觸小泡內(nèi)釋放并作用于突觸后膜的機制,下列敘述錯誤的是() A.神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi)可避免被細胞內(nèi)其他酶系破壞

30、 B.神經(jīng)沖動引起神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,實現(xiàn)了由電信號向化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變 C.神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合引起突觸后膜上相應(yīng)的離子通道開放 D.圖中離子通道開放后,Na+和Cl-同時內(nèi)流,答案D本題主要考查神經(jīng)沖動在突觸處的傳遞機理的相關(guān)內(nèi)容。神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi),可因突觸小泡膜的保護而避免被細胞內(nèi)水解酶等破壞,A正確;神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放,實現(xiàn)電信號化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變,B正確;根據(jù)題圖可以看出,神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合可引起突觸后膜上相應(yīng)離子通道開放,C正確;若神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),則引起Na+通道開放,Na+內(nèi)流,若神經(jīng)遞質(zhì)為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),則引起Cl-內(nèi)流,D錯誤。,11.(2014重慶理綜,6

31、,6分)獲2013年諾貝爾獎的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了與囊泡運輸相關(guān)的基因及其表達蛋白的功能,揭示了信號如何引導(dǎo)囊泡精確釋放運輸物。突觸小泡屬于囊泡,以下相關(guān)敘述,錯誤的是() A.神經(jīng)元中的線粒體為突觸小泡的運輸提供了能量 B.神經(jīng)元特有的基因決定了突觸小泡的運輸方式 C.突觸前膜的特定蛋白決定了神經(jīng)遞質(zhì)的釋放位置 D.突觸小泡中運輸物的釋放受到神經(jīng)沖動的影響,答案B突觸小泡的運輸所消耗能量主要來自線粒體,A正確;神經(jīng)元與其他體細胞一樣含有本物種的全套遺傳物質(zhì),B錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)的釋放位置是由突觸前膜的特定蛋白決定的,C正確;突觸小體產(chǎn)生興奮時,突觸小泡中的神經(jīng)遞質(zhì)才會由突觸前膜釋放,D正確。,12.(2

32、014江蘇單科,11,2分)下列關(guān)于神經(jīng)興奮的敘述,正確的是() A.神經(jīng)元受到刺激時,貯存于突觸小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)就會釋放出來 B.神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合,也可能抑制下一神經(jīng)元 C.興奮在反射弧中的傳導(dǎo)是雙向的 D.神經(jīng)元細胞膜外Na+的內(nèi)流是形成靜息電位的基礎(chǔ),答案B神經(jīng)元受到的刺激需達到一定強度時,才能引起神經(jīng)元的興奮,A錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合,可使下一個神經(jīng)元興奮或抑制,B正確;由于突觸的存在,興奮在反射弧中的傳導(dǎo)是單向的,C錯誤;神經(jīng)元細胞膜靜息電位的形成與膜內(nèi)K+外流有關(guān),D錯誤。,13.(2014上海單科,17,2分)有機磷農(nóng)藥可抑制膽堿酯酶(分解乙酰膽堿的酶

33、)的作用,對于以乙酰膽堿為遞質(zhì)的突觸來說,中毒后會發(fā)生() A.突觸前膜的流動性消失 B.關(guān)閉突觸后膜的Na+通道 C.乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜的受體 D.突觸前神經(jīng)元的膜電位發(fā)生顯著變化,答案C有機磷農(nóng)藥可抑制膽堿酯酶的作用,使得神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿不能分解,一直持續(xù)作用于突觸后膜,使突觸后膜持續(xù)興奮,C正確。,考點1反射和人腦的高級功能 1.(2018北京朝陽期末,9)當(dāng)脊椎動物的大腦發(fā)送一個神經(jīng)信號來松弛血管壁的平滑肌時,由平滑肌附近的神經(jīng)釋放信號分子乙酰膽堿,導(dǎo)致附近的上皮細胞產(chǎn)生NO,由它來使平滑肌松弛,使血管擴張來增強血液流動。下列相關(guān)敘述中錯誤的是() A.大腦發(fā)送神經(jīng)信號與神經(jīng)纖

34、維膜內(nèi)外離子變化有關(guān) B.大腦支配上皮細胞產(chǎn)生NO的過程屬于非條件反射 C.接受乙酰膽堿的信號與細胞膜表面的受體類型有關(guān) D.上述生理過程的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)也有體液調(diào)節(jié),A組20162018年高考模擬基礎(chǔ)題組,三年模擬,答案B非條件反射的神經(jīng)中樞在脊髓,B選項錯誤。,易混易錯條件反射的神經(jīng)中樞在大腦皮層,是后天形成的;非條件反射的神經(jīng)中樞在大腦皮層以下,是先天就有的。,2.(2018北京豐臺期末,17)下列關(guān)于人體縮手反射的敘述,不正確的是() A.興奮從傳入神經(jīng)向神經(jīng)中樞的傳遞是單向的 B.傳出神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)胞吞進入效應(yīng)器 C.扎指血時大腦皮層可抑制縮手反射弧的活動 D.看到仙人

35、掌后縮手的過程需要大腦皮層的參與,答案B傳出神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后神經(jīng)元的受體,引起相應(yīng)的效應(yīng),神經(jīng)遞質(zhì)并不進入效應(yīng)器,B選項錯誤;人體縮手反射是非條件反射,但是看到仙人掌后縮手的過程需要大腦皮層的參與,D選項正確。,3.(2017北京海淀期末,15)下圖為反射弧結(jié)構(gòu)示意圖,下列有關(guān)敘述不正確的是() A.B是反射弧中的傳入神經(jīng)元 B.C是位于脊髓的神經(jīng)中樞(反射中樞) C.刺激處可以在A處檢測到膜電位的反轉(zhuǎn) D.刺激處,引起E收縮的過程不是反射,答案C題中圖所示為完整的反射弧,根據(jù)神經(jīng)節(jié)位置,可知A為感受器,B為傳入神經(jīng),C為神經(jīng)中樞,D為傳出神經(jīng),E為效應(yīng)器,A、B正確;興奮在

36、反射弧中的傳遞是單向的,所以當(dāng)刺激傳出神經(jīng)時,感受器不能檢測到膜電位,C錯誤;反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧,刺激處引起E收縮,沒有經(jīng)過完整的反射弧,不屬于反射,D正確。,4.(2016北京西城一模,2)腎臟受交感神經(jīng)支配,腎交感神經(jīng)受到低頻率低強度的電刺激,可增加腎小管對Na+、Cl-和水的重吸收,這種作用可被腎上腺素受體拮抗劑所阻斷。下列說法正確的是() A.支配腎臟的交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是腎上腺素 B.電刺激使交感神經(jīng)纖維的膜內(nèi)電位由正變?yōu)樨?C.腎交感神經(jīng)屬于反射弧的傳入神經(jīng) D.腎小管對水的重吸收只受神經(jīng)調(diào)節(jié),答案A腎臟受交感神經(jīng)支配,腎交感神經(jīng)受到低頻率低強度的電刺激時,會產(chǎn)生興奮,并沿

37、著軸突傳送,引起神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì),增強腎小管的功能,但是這種支配作用會被腎上腺素受體拮抗劑阻斷,可以據(jù)此推測支配腎臟的交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是腎上腺素;靜息時神經(jīng)纖維的膜內(nèi)電位為負,受到刺激后膜內(nèi)電位將由負變?yōu)檎?由于腎交感神經(jīng)直接支配腎臟,可增強腎小管的功能,所以腎交感神經(jīng)屬于反射弧的傳出神經(jīng);抗利尿激素可促進腎小管和集合管對水的重吸收,屬于體液調(diào)節(jié)。,5.(2016北京海淀期末,15)當(dāng)快速牽拉骨骼肌時,會在d處記錄到電位變化過程。據(jù)圖判斷,下列相關(guān)敘述不正確的是() A.快速牽拉刺激了骨骼肌中的感受器 B.刺激d處會引發(fā)圖中骨骼肌收縮 C.d可能與多個骨骼肌細胞形成突觸 D.牽拉和刺

38、激b均可使c處出現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì),答案B由圖中突觸的結(jié)構(gòu)和神經(jīng)節(jié)所在的位置可知:b為傳入神經(jīng),當(dāng)快速牽拉骨骼肌時,會在d處記錄到電位變化,感受器位于骨骼肌中,A正確;興奮在反射弧中是單向傳遞的,刺激d處的傳出神經(jīng),圖中的骨骼肌不收縮,B錯誤,圖示中沒有效應(yīng)器,不能構(gòu)成完整的反射弧,但是d可能與多個骨骼肌細胞形成神經(jīng)肌肉接點突觸,C正確;牽拉骨骼肌時或直接刺激傳入神經(jīng)b,會在d處記錄到電位變化過程,說明有神經(jīng)興奮的傳遞,故在c處可檢測到神經(jīng)遞質(zhì),D正確。,6.(2017北京海淀期末,33)阿爾茨海默癥是一種神經(jīng)退行性疾病,科研人員為了探究發(fā)病機理和治療方案,進行了如下研究。 (1)研究發(fā)現(xiàn),患者腦部的

39、神經(jīng)元數(shù)量及神經(jīng)元之間的(結(jié)構(gòu))明顯減少。進一步研究證實這是神經(jīng)元(填“胞體”“樹突”或“軸突”)內(nèi)的核糖體上合成的-淀粉樣蛋白(A)異常積累而引發(fā)細胞損傷導(dǎo)致的?？蒲腥藛T推斷這種異常積累可能與A的酶C表達量下降有關(guān)。 (2)科研人員提取正常人和患者的神經(jīng)元DNA,對酶C基因進行測序,測序結(jié)果完全一致,說明酶C基因表達量的改變不是導(dǎo)致。 (3)科研人員分別提取正常人和患者神經(jīng)元的酶C基因啟動子的DNA片段,再分別用具有相同識別序列(CCGG)的Hpa和Msp酶切(但Hpa不能切割甲基化的胞嘧啶)。結(jié)果顯示正常人該DNA片段用Msp切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目與用Hpa切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目的差值,說明患

40、者細胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高。 (4)依據(jù)上述結(jié)果,研究人員推測,患者神經(jīng)元內(nèi)的酶與酶C基因啟動子結(jié)合受影響,進而影響了酶C基因的。結(jié)合上述研究提出一種治療阿爾茨海默癥的方案: 。,答案(1)突觸胞體降解(或“分解”)(2)基因突變(3)小于患者的相應(yīng)差值(4)RNA聚合轉(zhuǎn)錄抑制酶C基因啟動子甲基化水平增高;增加酶C(或“分解A的酶”)基因的表達量,解析(1)神經(jīng)元之間的結(jié)構(gòu)是突觸,核糖體存在于神經(jīng)元的胞體內(nèi)。阿爾茨海默是一種神經(jīng)退行性疾病,是患者神經(jīng)元胞體內(nèi)的核糖體上合成的-淀粉樣蛋白(A)異常積累而引發(fā)細胞損傷導(dǎo)致的。科研人員推斷這種異常積累可能與降解A的酶C表達量下降有關(guān)。(2

41、)由于正常人和患者神經(jīng)元中酶C基因的測序結(jié)果完全一致,說明酶C基因沒有發(fā)生基因突變,進而說明酶C基因表達量的改變不是基因突變所致。(3)科研人員分別提取正常人和患者神經(jīng)元的酶C基因啟動子的DNA片段,再分別用具有相同識別序列(CCGG)的Hpa和Msp酶切(但Hpa不能切割甲基化的胞嘧啶)。結(jié)果顯示正常人該DNA片段用Msp切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目與用Hpa切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目的差值小于患者的相應(yīng)差值,說明患者細胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高。(4)RNA聚合酶識別并結(jié)合啟動子,催化轉(zhuǎn)錄過程;由于阿爾茨海默癥產(chǎn)生的原因是酶C基因啟動子發(fā)生甲基化,因此,需要抑制酶C基因的甲基化,以及誘導(dǎo)已發(fā)生甲基

42、化的啟動子去甲基或增加酶C(或“分解A的酶”)基因的表達量。,知識歸納基因上的啟動子是RNA聚合酶的識別和結(jié)合位點,RNA聚合酶催化轉(zhuǎn)錄過程。,答案C由圖中信息可知,突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸是信息分子,與突觸后膜受體結(jié)合后,引起突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生相應(yīng)的反應(yīng),并不進入胞內(nèi),C選項錯誤。,2.(2017北京海淀期末,25)如圖為突觸結(jié)構(gòu)模式圖,下列敘述正確的是() A.構(gòu)成了突觸 B.神經(jīng)遞質(zhì)通過載體運輸釋放到處 C.處的液體屬于內(nèi)環(huán)境,的膜上有特異性受體 D.a的信息傳遞到b,一定使b神經(jīng)元興奮,答案C突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜組成,A錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐形式從突觸前膜釋放,不需要載體

43、,B錯誤;突觸間隙中的液體屬于內(nèi)環(huán)境,突觸后膜上有接受神經(jīng)遞質(zhì)的特異性受體,C正確;神經(jīng)遞質(zhì)分為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì),抑制性神經(jīng)遞質(zhì)不會引起突觸后神經(jīng)元的興奮,D錯誤。,名師點睛突觸的結(jié)構(gòu)和功能及興奮在突觸間傳遞的過程。突觸是一個神經(jīng)元與另一個神經(jīng)元相接觸的部位。突觸小體是軸突末梢的膨大部分,呈杯狀或球狀。據(jù)圖分析可知,a是突觸小體,是突觸小泡,是突觸間隙,是突觸后膜。興奮在突觸處的傳遞特點是單向傳遞。傳遞的過程:突觸小體突觸前膜釋放遞質(zhì)突觸間隙突觸后膜電位變化下一神經(jīng)元興奮或抑制。,3.(2017北京東城期末,22)神經(jīng)元接受適宜刺激后產(chǎn)生興奮,并能傳導(dǎo)興奮。下列敘述不正確的是()

44、 A.神經(jīng)元興奮時,興奮部位的膜內(nèi)外電位發(fā)生改變 B.神經(jīng)元上興奮的傳導(dǎo)方向與膜外局部電流方向一致 C.興奮的傳遞過程需要消耗細胞呼吸產(chǎn)生的ATP D.內(nèi)環(huán)境中Na+、K+的濃度變化可影響興奮的產(chǎn)生,答案B靜息時,K+外流,造成膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負外正;受刺激后,Na+內(nèi)流,造成膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負,興奮部位的膜內(nèi)外電位發(fā)生改變,A、D正確。興奮沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的方向與膜內(nèi)局部電流方向相同,B錯誤。興奮的傳遞過程需要消耗細胞呼吸產(chǎn)生的ATP,C正確。,解題關(guān)鍵準(zhǔn)確把握興奮在神經(jīng)纖維上的產(chǎn)生、傳導(dǎo)的離子基礎(chǔ)是解題的關(guān)鍵。,4.(2017北京順義期末,23)突觸前神經(jīng)元的軸突末端膨大形成球狀

45、或杯狀。此結(jié)構(gòu)不能完成 () A.突觸小泡與細胞膜的融合B.突觸小泡中神經(jīng)遞質(zhì)釋放 C.化學(xué)信號電信號的轉(zhuǎn)變D.神經(jīng)遞質(zhì)的定向運動,答案C興奮在神經(jīng)元之間的傳遞中,突觸小體處信號轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘柣瘜W(xué)信號,化學(xué)信號電信號發(fā)生在突觸后膜。,易錯警示結(jié)合教材圖示能夠發(fā)現(xiàn),突觸小泡只能通過突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì),同時也只有突觸后膜上存在神經(jīng)遞質(zhì)的相應(yīng)受體,所以突觸小體能夠完成突觸小體內(nèi)部突觸小泡的定向轉(zhuǎn)移。,5.(2016北京海淀期末,27)如圖中神經(jīng)元a、b與痛覺傳入有關(guān),神經(jīng)元c能釋放腦啡肽,腦啡肽具有鎮(zhèn)痛作用。下列相關(guān)判斷不合理的是() A.a神經(jīng)元的遞質(zhì)釋放受a、c兩個神經(jīng)元控制 B.乙酰膽堿會使突

46、觸后膜產(chǎn)生興奮或抑制 C.腦啡肽的釋放會引起乙酰膽堿釋放量減少 D.a、c神經(jīng)元均通過胞吐的方式釋放遞質(zhì),答案B已知圖中神經(jīng)元a、b與痛覺傳入有關(guān),推出a神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿作用于b神經(jīng)元引起其興奮,所以乙酰膽堿會使突觸后膜產(chǎn)生興奮。,6.(2017北京豐臺期末,35)研究人員發(fā)現(xiàn),當(dāng)以弱刺激施加于海兔的噴水管皮膚時,海兔的鰓很快縮入外套腔內(nèi),這是海兔的縮鰓反射。若每隔1分鐘重復(fù)此種弱刺激,海兔的縮鰓反射將逐漸減弱甚至消失,這種現(xiàn)象稱為習(xí)慣化。圖1表示海兔縮鰓反射習(xí)慣化的神經(jīng)環(huán)路示意圖,圖2表示習(xí)慣化前后軸突末梢模型。請回答下列問題:,(1)圖1中反射弧的效應(yīng)器為?？s鰓反射發(fā)生時,受刺激部位神

47、經(jīng)元膜內(nèi)電位變化是。 (2)若在圖1中b處給予有效刺激,還可在圖中點檢測到電位變化,原因是。 (3)由圖2可知,習(xí)慣化產(chǎn)生的原因是:軸突末梢處內(nèi)流減少,導(dǎo)致釋放量減少,突觸后膜所在的運動神經(jīng)元興奮性。 (4)如果需要去除習(xí)慣化,采取的措施是:給予海兔頭部一個強刺激,最終使得感覺神經(jīng)末梢釋 放的物質(zhì)(填“增加”“減少”或“不變”)。,答案(1)傳出(運動)神經(jīng)末梢及其支配的鰓負電位正電位(2)d突觸間興奮的傳遞是單向的(或神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜)(3)Ca2+神經(jīng)遞質(zhì)降低(4)增加,解析(1)圖1中反射弧的效應(yīng)器為傳出(運動)神經(jīng)末梢及其支配的鰓;縮鰓反射發(fā)生時,受刺激部位神經(jīng)

48、元膜內(nèi)電位的變化是負電位正電位。(2)由于興奮在突觸間的傳遞是單向的(或神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜),所以若在圖1中b處給予有效刺激,還可在圖中d點檢測到電位變化。(3)由圖2可知,習(xí)慣化產(chǎn)生的原因是:軸突末梢處Ca2+內(nèi)流減少,導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少,突觸后膜所在的運動神經(jīng)元興奮性降低。(4)如果需要去除習(xí)慣化,就應(yīng)該使得軸突末梢處Ca2+內(nèi)流增加,進而使得感覺神經(jīng)末梢釋放的物質(zhì)增加,所以采取的措施是給予海兔頭部一個強刺激,最終使得感覺神經(jīng)末梢釋放的物質(zhì)增加。,解題關(guān)鍵本題以海兔的縮鰓反射的習(xí)慣化為背景,考查了反射弧的概念、神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上和突觸間的傳導(dǎo)與傳遞等基礎(chǔ)知識。準(zhǔn)

49、確識記該部分的基礎(chǔ)知識、有效獲取圖中提供的信息是得分的關(guān)鍵。,B組20162018年高考模擬綜合題組 時間:40分鐘分值:75分 一、選擇題(每題6分,共30分),1.(2018北京昌平期末,14)在組織損傷時,局部產(chǎn)生和釋放的致痛物質(zhì)緩激肽等是引起疼痛的主要原因,同時前列腺素的合成增加會提高痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性,增強和延長致痛作用。下列相關(guān)敘述正確的是() A.促進前列腺素合成可以減輕疼痛 B.痛覺感受器接受刺激后產(chǎn)生痛覺 C.緩激肽的形成只需要核糖體參與 D.產(chǎn)生痛覺是機體的一種防御反應(yīng),答案D據(jù)“前列腺素的合成增加會提高痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性,增強和延長致痛作用”,可知A選

50、項錯誤;痛覺感受器接受刺激后,將興奮傳到大腦皮層,在大腦皮層中產(chǎn)生痛覺,B選項錯誤;緩激肽的形成包括合成和合成后的加工,所以需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的直接參與,C選項錯誤。產(chǎn)生痛覺后,機體能作出主動應(yīng)答,是機體的一種防御反應(yīng),D選項正確。,2.(2018北京海淀期末,6)如圖為反射弧結(jié)構(gòu)示意圖,AE表示反射弧中的結(jié)構(gòu),、表示刺激位點。下列有關(guān)敘述不正確的是() A.B將興奮向神經(jīng)(反射)中樞傳遞 B.在神經(jīng)肌肉接點處和C處均存在突觸 C.刺激處可以在A處檢測到電位變化 D.刺激處引起E收縮的過程不是反射,答案C首先正確判斷反射弧的各部分結(jié)構(gòu),傳入神經(jīng)B將興奮向神經(jīng)(反射)中樞傳遞,A選項

51、正確;在神經(jīng)肌肉接點處和C(神經(jīng)中樞)中都存在突觸,B選項正確;刺激處后,在A處檢測不到電位變化,突觸處興奮的傳遞是單向的,C選項錯誤;刺激處引起E收縮的過程不是反射,因為反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧,刺激處引起E收縮的過程不包括感受器部分,D選項正確。,3.(2018北京海淀零模,3)科研人員給予突觸a和突觸b的突觸前神經(jīng)元以相同的電刺激,通過微電極分別測量突觸前、后兩神經(jīng)元的膜電位,結(jié)果如圖。據(jù)此判斷不合理的是() A.靜息狀態(tài)下膜內(nèi)電位比膜外低約70 mV B.突觸a的突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)了陽離子內(nèi)流 C.突觸a和b分別為興奮性突觸和抑制性突觸 D.興奮在突觸前后兩神經(jīng)元間的傳遞沒有延遲,答案D由

52、圖中信息可知,刺激突觸a的突觸前神經(jīng)元后,興奮傳遞到突觸后神經(jīng)元,引起突觸后神經(jīng)元的膜電位升高,推測突觸a的突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)了陽離子內(nèi)流,判定突觸a為興奮性突觸;同理刺激突觸b的突觸前神經(jīng)元后,興奮傳遞到突觸后神經(jīng)元,引起了突觸后神經(jīng)元膜電位降低,推測突觸b的突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)了陰離子內(nèi)流,判定突觸b為抑制性突觸,故B、C選項正確;直接從圖中可以看出,靜息狀態(tài)下膜內(nèi)電位比膜外低約70 mV,A選項正確;興奮在突觸前后兩神經(jīng)元間傳遞時存在電信號轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號,化學(xué)信號再向電信號轉(zhuǎn)化的過程,故此時興奮的傳遞存在延遲,D選項錯誤。,4.(2018北京海淀二模,3)科學(xué)家分離出兩個蛙心進行心臟灌流實驗,

53、蛙心2的神經(jīng)被剝離,蛙心1的神經(jīng)未被剝離,實驗處理及結(jié)果如下圖所示。下列敘述不正確的是(),A.實驗中所用任氏液的理化性質(zhì)應(yīng)接近蛙的內(nèi)環(huán)境 B.電刺激蛙心1的神經(jīng)之前,兩個蛙心的收縮頻率基本一致 C.蛙心1的電信號可以直接傳遞給蛙心2改變其節(jié)律 D.受到電刺激的蛙心1神經(jīng)產(chǎn)生了抑制蛙心2收縮的化學(xué)物質(zhì),答案C蛙心1電信號的產(chǎn)生依賴于離子的跨膜運輸,不可以直接傳遞給蛙心2改變其節(jié)律,C選項錯誤;離體的蛙心灌流實驗需要在模擬體內(nèi)環(huán)境條件下進行,以維持細胞的正常生命活動,故實驗中所用任氏液的理化性質(zhì)應(yīng)接近蛙的內(nèi)環(huán)境,A選項正確;據(jù)圖可知,電刺激蛙心1的神經(jīng)之前,兩個蛙心的收縮頻率基本一致,B選項正確

54、;受到電刺激的蛙心1神經(jīng)產(chǎn)生的信號可以通過任氏液傳送到蛙心2,并使蛙心2收縮減緩,故推測受到電刺激的蛙心1神經(jīng)產(chǎn)生了抑制蛙心2收縮的化學(xué)物質(zhì),D選項正確。,5.(2017北京西城一模,4)大鼠SCN神經(jīng)元白天胞內(nèi)氯離子濃度高于胞外,夜晚則相反。SCN神經(jīng)元主要受遞質(zhì)-氨基丁酸(GABA)的調(diào)節(jié)。GABA與受體結(jié)合后會引起氯離子通道開放。由以上信息可以得出的推論是() A.SCN神經(jīng)元興奮時膜內(nèi)電位由正變負 B.GABA是通過主動運輸方式由突觸前膜釋放的 C.夜晚GABA使突觸后膜氯離子通道開放,氯離子外流 D.白天GABA提高SCN神經(jīng)元的興奮性,夜晚則相反,答案D靜息狀態(tài)時,神經(jīng)元膜內(nèi)外的電

55、位為外正內(nèi)負,興奮時,神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位為外負內(nèi)正,A錯誤。GABA是一種神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)是以胞吐的方式由突觸前膜釋放的,B錯誤。夜晚,大鼠SCN神經(jīng)元胞內(nèi)氯離子濃度小于胞外,GABA與受體結(jié)合后會引起氯離子通道開放,氯離子內(nèi)流,抑制興奮,C錯誤。白天,大鼠SCN神經(jīng)元胞內(nèi)氯離子濃度高于胞外,GABA與受體結(jié)合后會引起氯離子通道開放,氯離子外流,提高了SCN神經(jīng)元的興奮性,夜晚則相反,D正確。,知識拓展在脊椎動物體內(nèi),GABA為抑制性的神經(jīng)遞質(zhì),作用于動物細胞膜上的GABA受體。GABA受體被激活后,導(dǎo)致氯離子通道開放,能增加細胞膜對氯離子的通透性,使氯離子流入神經(jīng)細胞內(nèi),抑制神經(jīng)細胞興奮。

56、,6.(2018北京海淀期末,30)神經(jīng)細胞的活動有兩個重要的指標(biāo):第一個是細胞膜電位的變化,第二個是細胞內(nèi)鈣離子濃度變化。科研人員希望通過光來檢測和控制神經(jīng)細胞的活動。(15分) (1)膜電位變化是神經(jīng)細胞活動最基本的信號,當(dāng)膜電位變化時,細胞膜上鑲嵌的許多蛋白質(zhì)分子都會改變形狀,這類隨膜電位改變形狀的蛋白分子叫電壓敏感蛋白?？蒲腥藛T將電壓敏感蛋白A的基因與綠色熒光蛋白(GFP)基因連接,構(gòu)建融合基因。將融合基因通過法導(dǎo)入小鼠受精卵細胞中。轉(zhuǎn)入融合基因的小鼠神經(jīng)細胞受到刺激發(fā)生興奮時,膜電位發(fā)生的變化是。膜電位變化引起蛋白A的形狀改變,引起GFP的 改變,發(fā)光特性也隨之改變(如圖),從而可以

57、觀察到膜電位變化。,二、非選擇題(共45分),(2)靜息時,神經(jīng)細胞膜上的Ca2+通道處于關(guān)閉狀態(tài),當(dāng)興奮沿軸突傳遞到時,細胞膜上的Ca2+通道打開,Ca2+進入細胞與鈣調(diào)蛋白結(jié)合,使鈣調(diào)蛋白結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,進而引起向突觸前膜的定向移動,釋放。若希望通過綠色熒光來觀察神經(jīng)細胞內(nèi)Ca2+含量的變化,請你寫出實驗設(shè)計方案。 (3)為通過光來控制神經(jīng)細胞的活動,科研人員分離出光敏通道蛋白C。當(dāng)?shù)鞍證吸收光子后,陽離子通道打開,Na+內(nèi)流導(dǎo)致神經(jīng)細胞。隨后,科研人員將蛋白C基因表達在果蠅與翅相連的胸肌細胞上,一種可以觀察到光能否控制神經(jīng)細胞活動的方法是。,答案(1)顯微注射由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正空間結(jié)構(gòu)

58、(2)突觸小體突觸小泡神經(jīng)遞質(zhì)構(gòu)建鈣調(diào)蛋白基因與熒光蛋白基因的融合基因,轉(zhuǎn)入小鼠受精卵細胞,觀察并比較小鼠神經(jīng)細胞興奮前后細胞內(nèi)熒光強度的變化(3)興奮切斷果蠅頭部和身體的神經(jīng)聯(lián)系,把光打到果蠅身體上,觀察果蠅翅膀是否扇動,解析(1)基因工程中當(dāng)受體細胞是動物細胞時,常用顯微注射法將目的基因?qū)胧荏w細胞;小鼠神經(jīng)細胞受到刺激產(chǎn)生興奮時,膜電位由靜息狀態(tài)的外正內(nèi)負變?yōu)榕d奮狀態(tài)的外負內(nèi)正;由圖可知,膜電位變化引起蛋白A的形狀改變,引起GFP的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。(2)在神經(jīng)纖維上興奮傳到突觸小體時,要進行電信號向化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變,引起突觸小泡向突觸前膜定向移動,釋放神經(jīng)遞質(zhì)。若希望通過綠色熒光來觀察神

59、經(jīng)細胞內(nèi)Ca2+含量的變化,遷移題干中的信息,可以構(gòu)建鈣調(diào)蛋白基因與熒光蛋白基因的融合基因,轉(zhuǎn)入小鼠受精卵細胞,觀察并比較小鼠神經(jīng)細胞興奮前后細胞內(nèi)熒光強度的變化。(3)陽離子通道打開,Na+內(nèi)流導(dǎo)致神經(jīng)細胞產(chǎn)生興奮。要觀察光能否控制神經(jīng)細胞活動,需要排除大腦對于果蠅翅膀的控制,所以可以切斷果蠅頭部和身體的神經(jīng)聯(lián)系,然后把光打到果蠅身體上,觀察果蠅翅膀是否扇動。,7.(2017北京東城一模,31)為探討薄荷揮發(fā)油(簡稱薄荷油)作為天然的皮膚促透劑的作用機理,科研人員以人永生皮膚角質(zhì)形成細胞(H細胞)為實驗材料進行了相關(guān)實驗。(15分) (1)研究人員將使用完全培養(yǎng)基培養(yǎng)了24 h的H細胞等量分

60、組,設(shè)置為空白組、對照組和加入用DMSO溶解的一定濃度薄荷油的處理組,其中對照組的培養(yǎng)基中應(yīng)加入。將各組置于相同條件下進行孵育后,采用一定的技術(shù)測定了相關(guān)數(shù)據(jù),結(jié)果如下表。,綠色熒光染料標(biāo)記H細胞膜上的蛋白質(zhì),待熒光分布較為均勻后,在細胞膜上選定要進行漂白的部位,用激光照射使熒光蛋白內(nèi)部結(jié)構(gòu)發(fā)生不可逆改變,從而使此部位的熒光消失。一段時間后,漂白部位熒光會有一定程度的恢復(fù)。此現(xiàn)象說明細胞膜具有。根據(jù)漂白區(qū)域內(nèi)熒光漂白前后的熒光強度值計算細胞膜熒光恢復(fù)率,還可推算出膜中蛋白質(zhì)分子的。由表中結(jié)果可知,薄荷油能顯著提高H細胞膜的熒光恢復(fù)率。 H細胞靜息狀態(tài)下,細胞膜內(nèi)外電位呈,從而形成電位差(即膜電

61、位)。本實驗以陰離子熒光染料D作為探針檢測膜電位。當(dāng)細胞內(nèi)負電荷減少時,熒光染料D就會進入細胞內(nèi),由此可知,細胞內(nèi)的熒光強度值,表明細胞膜內(nèi)外電位差越小。實驗結(jié)果顯示,對照組與空白組的熒光強度值沒有顯著性差異,而薄荷油可H細胞膜電位。 (2)由上述實驗結(jié)果推知,薄荷油可Ca2+-ATP 酶活性、H細胞內(nèi) Ca2+濃度,從而通過改變細胞內(nèi)外 Ca2+平衡而影響細胞膜流動性及膜電位的改變,因此降低了皮膚屏障作用,促進藥物經(jīng)由皮膚吸收進入機體。,答案(1)DMSO流動性運動速率外正內(nèi)負越大降低(2)降低增加,解析(1)本小題通過對無關(guān)變量的控制考查學(xué)生的實驗探究能力, 處理組加入用DMSO溶解的一定

62、濃度薄荷油,則對照組培養(yǎng)基也應(yīng)加入DMSO,以排除DMSO對實驗結(jié)果的干擾。根據(jù)題干信息可知,漂白部位熒光會有一定程度的恢復(fù),說明細胞膜上其他部位用熒光標(biāo)記的蛋白分子可以移動,體現(xiàn)了細胞膜具有一定的流動性,熒光恢復(fù)率可以反映出膜中蛋白質(zhì)的運動速率。本小題通過細胞內(nèi)陰離子熒光染料D的熒光強度值反映細胞膜內(nèi)外的電位差,考生需要知道靜息狀態(tài)下,膜電位呈外正內(nèi)負,進一步推理細胞內(nèi)的熒光強度值越大,即進入細胞內(nèi)的陰離子熒光染料D越多,反映出膜內(nèi)負電荷數(shù)越少,即細胞膜內(nèi)外電位差越小。而薄荷油處理可使熒光強度增大,即降低H細胞膜電位。(2)本小題需要學(xué)生根據(jù)最后兩項測量指標(biāo),判斷細胞內(nèi)外Ca2+平衡的變化,

63、同時推測其與膜流動性及膜電位的改變的邏輯關(guān)系,解釋薄荷油的作用機理。由數(shù)據(jù)可知:薄荷油可降低Ca2+-ATP 酶活性、增加H細胞內(nèi) Ca2+濃度。,解后反思本題以生活中常用的薄荷油為素材,以相關(guān)實驗為背景考查學(xué)生對實驗現(xiàn)象進行合理解釋的能力。同時考查學(xué)生對細胞膜的結(jié)構(gòu)和細胞膜電位的變化的理解情況,由于題干信息層層鋪墊,因此題目整體難度較低,需要在答題過程中謹(jǐn)慎用詞,避免丟分。,8.(2017北京海淀二模,31)科研人員利用秀麗隱桿線蟲研究癲癇抽搐發(fā)生的機理。(15分) (1)當(dāng)興奮傳到秀麗隱桿線蟲神經(jīng)元的軸突末梢時,突觸小泡與融合,釋放乙酰膽堿,使肌細胞膜的電位變?yōu)?引起肌細胞收縮。若肌細胞持

64、續(xù)重復(fù)收縮,則出現(xiàn)類似于人類癲癇抽搐的表現(xiàn)型。 (2)秀麗隱桿線蟲的A基因控制合成乙酰膽堿受體?？蒲腥藛T利用A基因和Z基因突變體進行實驗,得到如圖所示結(jié)果。據(jù)圖分析,A基因突變導(dǎo)致肌細胞,說明A基因突變導(dǎo)致信息傳遞功能(填“增強”或“減弱”)。由組實驗結(jié)果分析,Z基因的功能是抑制抽搐發(fā)生。,(3)為進一步探究Z基因功能,科研人員進行了下表所示實驗。,注:“+” 表示處理, “-”表示未處理。 實驗結(jié)果說明Z基因。 據(jù)此分析,圖中第4組抽搐次數(shù)明顯高于2組的原因是 。,答案(1)傳出突觸前膜外負內(nèi)正(2)持續(xù)重復(fù)收縮增強2、4、5(3)能夠抑制(神經(jīng)肌肉)突觸的形成Z基因突變后

65、,突觸數(shù)目增加,使突變的A基因?qū)е碌男畔鬟f功能增強,抽搐次數(shù)增加,解析(1)肌細胞為效應(yīng)器,與效應(yīng)器連接的神經(jīng)為傳出神經(jīng)。當(dāng)細胞處于靜息狀態(tài)時,膜內(nèi)外的電位為外正內(nèi)負;處于興奮狀態(tài)時,膜內(nèi)外的電位為外負內(nèi)正。所以當(dāng)興奮傳到秀麗隱桿線蟲傳出神經(jīng)元的軸突末梢時,突觸小泡與突觸前膜融合,釋放乙酰膽堿,使肌細胞膜的電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正,引起肌細胞收縮。(2)第2組(A基因突變,Z基因正常)與第1組(A基因正常,Z基因正常)比較可知,A基因突變,抽搐次數(shù)增加,而“若肌細胞持續(xù)重復(fù)收縮,則出現(xiàn)類似于人類癲癇抽搐的表現(xiàn)型”,所以此時肌細胞是持續(xù)重復(fù)收縮,說明A基因突變導(dǎo)致信息傳遞功能增強。由第2組和第4組比較可知,Z基因突變導(dǎo)致抽搐次數(shù)增加。第4組與第5組比較可知,轉(zhuǎn)入Z基因,抽搐次數(shù)減少了。所以由2、4、5組實驗結(jié)果分析,Z基因的功能是抑制抽搐發(fā)生。(3)根據(jù)表中數(shù)據(jù),和組實驗比較,轉(zhuǎn)入Z基因時,突觸的數(shù)目相對值減少,說明Z基因可以抑制突觸的形成。圖中4組與2組比較發(fā)現(xiàn),Z基因突變時,抽搐次數(shù)高于Z基因正常時,原因是Z基因突變后,突觸數(shù)目增加,使突變的A基因?qū)е碌男畔鬟f功能增強,抽搐次數(shù)增加。,審題方法柱形圖和表格中若存在多個變量,需要先尋找單一變量及其對單一實驗結(jié)果的影響,將數(shù)據(jù)簡化,然后再比較不同柱形或不同行或列之間的新變量,建立新變量與實驗結(jié)果的邏輯關(guān)系。,