免疫學(xué)第十一章免疫缺陷和自身免疫病.ppt

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1、第十一章 免疫缺陷和自身免疫病,1.掌握 免疫缺陷病分類和種類；AIDS的發(fā)病機(jī)制和自身免疫病的發(fā)病機(jī)制及基本特征。 2.熟悉 免疫缺陷病的一般特征；AIDS的免疫學(xué)診斷；常見(jiàn)的自身免疫病。 3.了解 HIV的分子生物學(xué)特征、誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答和防治；自身免疫病的防治原則。,第一節(jié) 免疫缺陷與免疫缺陷病,免疫缺陷、免疫缺陷病定義,免疫缺陷（ immunodeficiency ）：指免疫系統(tǒng)先天性發(fā)育不全或后天損傷而導(dǎo)致免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化增值和代謝異常。 免疫缺陷病（ immunodeficiency disease，ID ）: 是指免疫系統(tǒng)的器官，免疫活性細(xì)胞及免疫活性分子發(fā) 生缺陷引起的某種免

2、疫反應(yīng)缺失或降低，導(dǎo)致機(jī)體防御 能力普遍或部分下降的一組臨床綜合癥。,一、免疫缺陷病分類和一般特征,（一）分類 按發(fā)病原因分類： 原發(fā)性免疫缺陷性疾病 （primary immunodeficiency disease,PIDD） 繼發(fā)性免疫缺陷病 （secondary immunodeficiency disease,SIDD） 根據(jù)主要累及的免疫系統(tǒng)成分不同將PIDD分為： 細(xì)胞免疫缺陷病 體液免疫缺陷病 聯(lián)合免疫缺陷病 吞噬細(xì)胞功能缺陷病 補(bǔ)體缺陷病,（二）免疫缺陷病的一般特征 1.易發(fā)生感染2.易患惡性腫瘤3.常伴發(fā)自身免疫性疾病4.常有遺傳傾向(原發(fā)性免疫缺陷病)5.多系統(tǒng)受累且癥狀

3、多樣 6、發(fā)病年齡,免疫系統(tǒng)各階段發(fā)育障礙示意圖,,,,,髓樣祖細(xì)胞,淋巴樣祖細(xì)胞,,,,,中性粒細(xì)胞,單核細(xì)胞,,重癥聯(lián)合免 疫缺陷病,,,,前T細(xì)胞,前B細(xì)胞,,成熟B細(xì)胞,,胸腺,,成熟T細(xì)胞,,,,,漿細(xì)胞,Bm細(xì)胞,普通可變性免疫缺陷 X-性聯(lián)高IgM綜合征 選擇性Ig缺乏癥,,,Wiskott- Aldrich,,粒細(xì)胞缺乏 或減少癥,,白細(xì)胞粘附缺陷 Chediak-Higashi綜合征,,懶白細(xì) 胞綜合征,,慢性肉芽腫病,,重癥聯(lián)合 免疫缺陷病,,,X-性聯(lián)無(wú)丙球 蛋白血癥,,DiGeorge 綜合征,,干細(xì)胞,二、原發(fā)性免疫缺陷性疾病（primary immunodefic

4、iency disease,PIDD）,又稱先天性免疫缺陷病 （congential immunodeficiency disease, CIDD） 是由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異?；蛳忍煨悦庖呦到y(tǒng)發(fā)育障礙而致免疫功能不全引起的疾病。,原發(fā)性B細(xì)胞缺陷病 發(fā)性T細(xì)胞缺陷病 原發(fā)性聯(lián)合免疫缺陷病 原發(fā)性吞噬細(xì)胞缺陷病 原發(fā)性補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷病,,,（一）、原發(fā)性B細(xì)胞缺陷,primary B lymphocytes deficiency 是由于B細(xì)胞先天性發(fā)育不全，或由于B細(xì)胞不能接受T細(xì)胞傳遞的信號(hào)，而導(dǎo)致抗體產(chǎn)生減少的一類疾病。,實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)特征：,主要臨床表現(xiàn)： 反復(fù)化膿性感染。,體內(nèi)Ig水

5、平降低或缺陷 外周血B細(xì)胞可減少或缺陷 T細(xì)胞數(shù)量正常。,1、X性聯(lián)鎖無(wú)丙種球蛋白血癥 （X-linked agamaglobulinemia，XLA）,為X連鎖隱性遺傳，多見(jiàn)于男性嬰幼兒。 故又稱Bruton病。 發(fā)病機(jī)制為B細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子酪氨酸激酶（Brutons tyrosine kinase，Btk）基因缺陷，使得B細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，導(dǎo)致B細(xì)胞發(fā)育停滯于前B細(xì)胞階段，成熟B細(xì)胞數(shù)量減少或缺失。 患兒多在出生6個(gè)月后反復(fù)發(fā)生化膿性細(xì)菌感染。 血清中各類Ig含量明顯降低，外周血成熟B細(xì)胞和漿細(xì)胞數(shù)量幾乎為零。,2、X性聯(lián)高IgM綜合征（X-linked high IgM s

6、yndrome，XLHM）,發(fā)病機(jī)制： X-染色體上CD40L基因突變，使T細(xì)胞表達(dá)CD40L缺陷，其與B細(xì)胞CD40的相互作用受阻，導(dǎo)致B細(xì)胞活化增殖和Ig類別轉(zhuǎn)換障礙，不能產(chǎn)生除IgM以外的其它類型免疫球蛋白。 臨床表現(xiàn)： 患兒易反復(fù)感染，尤其是呼吸道感染，比低水平免疫球蛋白缺陷病表現(xiàn)更為嚴(yán)重。 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改變： 血清IgM升高而IgG、IgA、IgE水平低下，外周血和淋巴組織中有大量分泌IgM的漿細(xì)胞。,3、選擇性IgA缺陷 （selective IgA deficiency）,常染色體顯性或隱性遺傳。 發(fā)病機(jī)制：具有IgA受體的B細(xì)胞發(fā)育停滯，不能分化成為分泌IgA的漿細(xì)胞。

7、 臨床表現(xiàn)： 患者多無(wú)明顯癥狀，或僅表現(xiàn)為呼吸道、消化道和泌尿道反復(fù)感染，少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重感染，常伴有自身免疫病和超敏反應(yīng)性疾病。 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)： 血清IgA水平異常低下（<50mg/L），sIgA缺乏，其它各類Ig水平正常。,（二）、原發(fā)性T細(xì)胞缺陷,primary T lymphocytes deficiency T細(xì)胞的發(fā)生、分化和功能障礙的遺傳性缺陷，其中包括T細(xì)胞及其前體。 T細(xì)胞缺陷不僅影響T效應(yīng)細(xì)胞（如TCL），也會(huì)間接影響單核-吞噬細(xì)胞和B細(xì)胞。,1、先天性胸腺發(fā)育不全綜合征,又稱DiGeorge綜合征，為典型的T細(xì)胞缺陷性疾病，并伴甲狀腺功能低下。 發(fā)病機(jī)制：由于妊娠早期胚胎

8、第三、四咽囊分化發(fā)育障礙，導(dǎo)致起源于該部位的器官如胸腺、甲狀旁腺、主動(dòng)脈弓、唇和耳等發(fā)育不全。 患兒T細(xì)胞功能缺陷、外周血T細(xì)胞數(shù)減少或正常，B細(xì)胞和抗體功能正常或偏低。 主要臨床特征：有心臟和大血管畸形，反復(fù)感染和新生兒24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)手足抽搐。,2、TCR活化和功能缺陷,T細(xì)胞膜分子表達(dá)異?；蛉笔Э蓪?dǎo)致T細(xì)胞活化和功能缺陷。,CD3復(fù)合分子（-、-、-、-鏈）基因變異引起TCR-CD3復(fù)合物表達(dá)或功能受損 ZAP-70（一種酪氨酸激酶）基因變異，不能產(chǎn)生ZAP-70蛋白,（三）、重癥聯(lián)合免疫缺陷,severe combined immunodeficiency disease，SCID 是一

9、組胸腺、淋巴組織發(fā)育不全及Ig缺乏的遺傳性疾病，機(jī)體不能產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答。,1、性聯(lián)重癥聯(lián)合免疫缺陷病,患者病理表現(xiàn)：,T細(xì)胞缺乏或顯著減少 B細(xì)胞數(shù)量正常但功能異常，導(dǎo)致Ig生成減少和類型轉(zhuǎn)換障礙,主要發(fā)病機(jī)制：,IL-2受體鏈基因突變。,（1）腺苷脫氨酶缺乏癥,發(fā)病機(jī)制： 定位于第20對(duì)染色體的ADA基因突變導(dǎo)致ADA缺乏，使腺苷和脫氧腺苷分解障礙，造成核苷酸代謝產(chǎn)物dATP和dGTP在細(xì)胞內(nèi)大量蓄積，對(duì)早期T、B細(xì)胞有毒性作用，影響RNA、DNA、蛋白質(zhì)和磷脂合成，使之發(fā)育成熟受阻，造成T細(xì)胞和B細(xì)胞缺陷。,（2）X-連鎖重癥聯(lián)合免疫缺陷病,發(fā)病機(jī)制： 屬X-連鎖隱性遺傳，為I

10、L-2受體的鏈基因突變所致。 IL-2受體的鏈?zhǔn)嵌喾N細(xì)胞因子的受體的共同亞單位，這些細(xì)胞因子受體缺陷，引起T細(xì)胞、B細(xì)胞成熟障礙。,（3）裸淋巴細(xì)胞綜合癥,發(fā)病機(jī)制： 由MHC-類基因表達(dá)缺陷引起常染體隱性遺傳 ?；颊連細(xì)胞、M和樹(shù)突狀細(xì)胞上不表達(dá)或很少表達(dá)HLA-DP、DQ和DR抗原。此缺陷是一種DNA-結(jié)合蛋白異常引起MHC-類基因轉(zhuǎn)錄降低，因而抗原不能呈遞給CD4+細(xì)胞。,2、共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥,共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張（ataxia-telangiectasia）為多系統(tǒng)異常病，神經(jīng)、血管、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)均被累及。 為共濟(jì)失調(diào)、毛細(xì)血管擴(kuò)張、鼻竇和呼吸道反復(fù)感染。 多在2歲前發(fā)病，4

11、0%以上病人有選擇性IgA缺陷。隨年齡增長(zhǎng)病性加重、并發(fā)腫瘤和自身免疫病增加，如45%患者伴發(fā)非何杰金淋巴瘤。該病可能與多基因缺陷有關(guān)，DNA修復(fù)機(jī)制也有缺陷，24%病人14號(hào)染色體有異常。,3、Wiskott-Aidrich綜合癥,為性聯(lián)隱性傳缺病。 以濕疹、血小板減少和感染（有莢膜化膿菌為主）三聯(lián)癥為特點(diǎn)。 引起本病的基因位于X染色體短臂P11.1區(qū)帶。 患者膜蛋白糖苷化障礙，故CD43等表達(dá)間障礙。 隨年齡增長(zhǎng)，病情加重，淋巴瘤發(fā)病率增加。 胸腺移植和胸腺因子治療可達(dá)到完全或部分免疫重建。,（四）、原發(fā)性吞噬細(xì)胞缺陷,primary phagocytes deficiency 主要表現(xiàn)：

12、 吞噬細(xì)胞的數(shù)量、移動(dòng)和（或）黏附功能、殺菌活性等異常 臨床表現(xiàn)： 化膿性細(xì)菌或真菌反復(fù)感染,1、中性粒細(xì)胞數(shù)量減少,分類： 粒細(xì)胞減少癥（granulocytopenia）和粒細(xì)胞缺乏癥（agranulocytosis）。 發(fā)病機(jī)制：G-CSF（粒細(xì)胞集落刺激因子）基因突變導(dǎo)致粒細(xì)胞分化受阻。 臨床表現(xiàn)：患兒多在出生后1個(gè)月內(nèi)即開(kāi)始發(fā)生各種細(xì)菌的反復(fù)感染。,2、白細(xì)胞黏附缺陷,（leukocyte adhesion deficiency，LAD） 分為L(zhǎng)AD-1和LAD-2兩種。 LAD-1發(fā)病機(jī)制：是由于CD-18基因突變，使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、NK細(xì)胞表面整合素家族成員表達(dá)缺陷

13、，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞不能與內(nèi)皮細(xì)胞黏附、移行并穿過(guò)血管壁到達(dá)感染部位。 LAD-2發(fā)病機(jī)制：是一種巖藻糖轉(zhuǎn)移酶基因突變，使得白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面缺乏能與選擇素家族成員結(jié)合的寡糖配體Sialyl-Lewisx（Slex），導(dǎo)致白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附障礙。 LAD臨床表現(xiàn)：均表現(xiàn)為反復(fù)的化膿性細(xì)菌感染。,3、慢性肉芽腫病,chronic granulomatous disease，CGD 發(fā)病機(jī)制： 編碼還原型輔酶（NADPH）氧化酶系統(tǒng)的基因缺陷。 臨床表現(xiàn)： 為反復(fù)的化膿性感染，淋巴結(jié)、皮膚、肝、肺、骨髓等器官有慢性化膿性肉芽腫或伴有瘺管形成。,4、Chediak-Higashi綜合征,為常染色

14、體隱性遺傳病，有反復(fù)化膿菌感染、眼、皮膚白化病和各器官有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。 中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞含巨大胞漿顆粒，白細(xì)胞和單核細(xì)胞的溶酶體、黑素細(xì)胞、神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞和血小板均被殃及。,（五）、原發(fā)性補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷,primary complement system deficiency 多數(shù)為常染色體隱性遺傳，少數(shù)為常染色體顯性遺傳,屬最少見(jiàn)的原發(fā)性免疫缺陷病。 在補(bǔ)體系統(tǒng)中，幾乎所有的補(bǔ)體固有成分、補(bǔ)體調(diào)控蛋白及補(bǔ)體受體都可發(fā)生缺陷。 臨床表現(xiàn)為反復(fù)化膿性細(xì)菌感染。,遺傳性血管神經(jīng)性水腫,發(fā)病機(jī)制： C1抑制分子（C1 inhibitor,C1INH）基因缺陷所致。 臨床表現(xiàn)： 反復(fù)發(fā)作的皮

15、膚黏膜水腫，若水腫發(fā)生于喉頭可導(dǎo)致窒息死亡。,secondary immunodeficiency disease 是后天因素造成的，繼發(fā)于某些疾病或使用藥物后所致的免疫系統(tǒng)暫時(shí)或持久損害的一類免疫缺陷性疾病。 分為繼發(fā)性T細(xì)胞功能缺陷、繼發(fā)性低丙種球蛋白血癥、繼發(fā)性吞噬細(xì)胞功能缺陷和補(bǔ)體缺陷。,三、繼發(fā)性免疫缺陷病,（一）、繼發(fā)性免疫缺陷的常見(jiàn)原因,1腫瘤： 惡性腫瘤，加之放療、化療、營(yíng)養(yǎng)不良、消耗等因素可導(dǎo)致免疫缺陷。 2感染性疾?。阂訦IV感染所致的艾滋病最為嚴(yán)重。 3遺傳性疾?。喝旧w異常、酶缺乏、血紅蛋白病等。 4營(yíng)養(yǎng)不良 5免疫抑制療法 6其它：如電離輻射、手術(shù)、創(chuàng)傷、脾切除等均

16、可引起免疫功能低下。,（二）、獲得性免疫缺陷綜合征,acquired immunodeficiency syndrome，AIDS 又稱艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起的一組綜合征。 病人以CD4+T細(xì)胞減少為主要特征，同時(shí)伴反復(fù)機(jī)會(huì)感染、惡性腫瘤及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。,,,,,我國(guó)流行情況,1985年第一例 1999年15088人估計(jì)實(shí)際40萬(wàn) 2000年50萬(wàn) 2010年將達(dá)1000萬(wàn),1、病原學(xué),AIDS的病因：人類免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus，HIV） HIV分

17、：HIV-1和HIV-2兩型。,HIV的主要結(jié)構(gòu)基因和相應(yīng)的抗原,2、HIV的致病機(jī)制,（1）.HIV侵入免疫細(xì)胞的機(jī)制 侵犯的主要細(xì)胞： CD4+T細(xì)胞及表達(dá)CD4分子的單核-巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞 HIV侵入人體后，在輔助受體（趨化因子受體）CCR5、CXCR4等的協(xié)同作用下，病毒表面gp120與CD4+T淋巴細(xì)胞的CD4分子特異受體結(jié)合，借助于gp41脫去衣殼后，病毒核心蛋白及RNA進(jìn)入細(xì)胞漿，兩條病毒RNA鏈在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，逆轉(zhuǎn)錄成單鏈DNA， DNA為模板在DNA多聚酶作用下復(fù)制DNA，部分存留在胞漿內(nèi)，部分與宿主細(xì)胞的DNA整合，成為潛伏狀態(tài)的前病毒DNA,（2）.

18、HIV損傷免疫細(xì)胞的機(jī)制 CD4+T細(xì)胞 ： HIVgp120與CD4+分子結(jié)合Th減少CD4+/CD8+下降細(xì)胞免疫缺陷，伴發(fā)其它免疫功能缺陷。 HIV感染CD4+T細(xì)胞，大量復(fù)制，聚集在胞內(nèi),gp120直接損傷胞膜，抑制蛋白合成； 感染細(xì)胞與未感染細(xì)胞融合形成合胞體； 抗HIV和gp120特異性CTL攻擊HIV感染的靶細(xì)胞； 程序性細(xì)胞死亡。,細(xì)胞： 隨著CD4+T淋巴細(xì)胞的功能異常，B細(xì)胞的數(shù)量及功能也發(fā)生改變。 在HIV感染早期，由于病毒和病毒蛋白的刺激，多克隆B細(xì)胞激活，外周血B淋巴細(xì)胞增多，循環(huán)免疫復(fù)合物出現(xiàn)，IgG 、IgA水平增高。 隨著病情的進(jìn)展，B淋巴細(xì)胞功能異常，對(duì)新抗原

19、刺激的反應(yīng)性降低，并可出現(xiàn)自身免疫現(xiàn)象。,巨噬細(xì)胞： HIV感染單核-巨噬細(xì)胞，可損傷其趨化、黏附和殺菌功能，同時(shí)減少細(xì)胞表面MHC-類分子的表達(dá)，使其抗原遞呈能力下降，由于M 能被HIV感染但不能殺傷HIV，gp120可與CCR結(jié)合，HIV可儲(chǔ)藏于M內(nèi)不被消滅。隨巨噬細(xì)胞游走于全身的許多組織，造成多臟器損傷。,樹(shù)突狀細(xì)胞： 淋巴結(jié)和脾臟中的慮泡樹(shù)突狀細(xì)胞通過(guò)Fc受體結(jié)合病毒-抗體復(fù)合物，其表面成為HIV的儲(chǔ)存庫(kù)，不斷感染淋巴結(jié)和脾臟的M和CD4+T細(xì)胞，致使外周免疫器官發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能損壞。 HIV感染后，組織和外周血中樹(shù)突狀細(xì)胞的數(shù)目大幅度減少，功能下降。,NK細(xì)胞： NK細(xì)胞具有

20、免疫監(jiān)督功能、有抗感染和腫瘤的作用，HIV感染者和AIDS病人 NK細(xì)胞計(jì)數(shù)雖然正常，但功能缺陷，失去監(jiān)督對(duì)抗感染和腫瘤細(xì)胞的功能。,（3）HIV逃逸免疫攻擊的機(jī)制： 表位系列變異與免疫逃逸 慮泡樹(shù)突狀細(xì)胞與免疫逃逸 潛伏感染與免疫逃逸,3、HIV誘導(dǎo)免疫應(yīng)答：,4、HIV感染的免疫學(xué)特征,1CD4T細(xì)胞數(shù)量顯著減少。 2Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞平衡失調(diào)。 3抗原呈遞細(xì)胞功能降低。 4B細(xì)胞功能異常，表現(xiàn)為多克隆激活、高Ig血癥和產(chǎn)生多種自身抗體。,AIDS的典型臨床表現(xiàn)： 機(jī)會(huì)性感染：是AIDS病人死亡的主要原因。常見(jiàn)的引起機(jī)會(huì)感染的病原體是卡氏肺囊蟲(chóng)和白色念珠菌，其他有巨細(xì)胞病毒、帶狀皰疹病

21、毒、隱球菌和鼠弓型蟲(chóng)等； 惡性腫瘤：AIDS患者易伴發(fā)Kaposio肉瘤和惡性淋巴瘤，也是AIDS病人常見(jiàn)的死亡原因； 神經(jīng)系統(tǒng)損害：約60%的AIDS病人出現(xiàn)AIDS癡呆癥。,5、HIV感染的臨床特點(diǎn),6、預(yù)防與治療,,,保護(hù)易感人群 HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規(guī)模臨床應(yīng)用為時(shí)尚遠(yuǎn)。因此目前主要措施應(yīng)加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，并定期檢查。加強(qiáng)公用醫(yī)療器械和公用生活物品的消毒。,不引起HIV傳播的接觸方式 咳嗽、打噴嚏、握手、擁抱、眼淚、共用餐具和辦公用品及工具、電話、馬桶和浴缸、游泳池、蚊叮咬等不傳播HIV。無(wú)須隔離治療 唾液（不含有血液的唾液）不能傳播HIV。要使唾液中的HIV達(dá)到

22、致感染量，此外，唾液中有一種可以有效抑制HIV感染人免疫細(xì)胞的酶,艾滋病雖然是一種極其危險(xiǎn)的傳染病，但對(duì)個(gè)人來(lái)講是可以預(yù)防。 （1）安全的性行為；（2）不以任何方式吸毒；（3）不輕易接受輸血和血制品。（如必須使用，要求醫(yī)院提供經(jīng)艾滋病病毒檢測(cè)合格的血液和血制品）；,,（4）不與他人共用針頭、針管、紗布、藥棉等用具。（5）不去消毒不嚴(yán)格的醫(yī)療機(jī)構(gòu)或其他場(chǎng)所打針、拔牙、穿耳朵眼、紋身、紋眉、針灸或手術(shù)；（6）避免在日常救護(hù)時(shí)沾上受傷者的血液。（7）不與他人共用有可能刺破皮膚的用具，如牙刷、刮臉刀和電動(dòng)剃須刀；,7、AIDS的免疫學(xué)診斷,四、免疫缺陷病治療原則,AIDS是一種無(wú)法治愈的慢性傳染病。目

23、前尚無(wú)特效療法。主要采用：抗病毒、抗機(jī)會(huì)感染及其他藥物治療，可試用以下方法,1、抗病毒治療 可試用疊氮脫氧胸苷（AZT）、蘇拉明（suramine）、磷甲酸鈉、病毒唑、銻鎢酸銨（HPA-23）、-干擾素、袢霉素(ansamycin)等。目前國(guó)外唯一獲準(zhǔn)使用的為AZT，本藥為逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，可口服和靜滴，有延長(zhǎng)壽命效果，副作用較少。,,,2、重建或增強(qiáng)免疫功能 可用骨髓移植、同系淋巴細(xì)胞輸注、胸腺植入等免疫重建療法。亦可用白細(xì)胞介素-2、胸腺素、異丙肌苷等提高免疫功能。,3、合并癥冶療 卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎可采用戊烷脒或復(fù)方新諾明，或二藥聯(lián)合應(yīng)用；隱孢子蟲(chóng)可用螺旋霉素；弓形體病可用乙胺嘧啶和磺胺藥；鳥(niǎo)分枝桿菌病可用袢霉素與氯苯吩嗪聯(lián)合治療；巨細(xì)胞病毒感染可用丙氧鳥(niǎo)苷；卡氏肉瘤可用阿霉素、長(zhǎng)春新堿、博萊霉素等，亦可同時(shí)應(yīng)用干擾素治療。,