《CDCD調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與自身免疫病》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《CDCD調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與自身免疫病（14頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞與自身免疫病, 01組 陳丁,,Company Logo,,,,,1,2,3,4,摘要,CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞,CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞的功能特性,CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞與自身免疫病,,Company Logo,摘要,CD4+CD25+ 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞是一群具有免疫調(diào)節(jié)或免疫抑制功能的細(xì)胞。 越來(lái)越多的實(shí)驗(yàn)證明, CD4+CD25+ 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞在維持外周免疫耐受中起重要作用, 這種T 細(xì)胞的數(shù)量減少或功能缺失可導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生。 本文就CD4+CD25+ 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞及其在自身免疫性疾病中作用的研究進(jìn)展做一綜述。,,Co
2、mpany Logo,CD4+CD25+ 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞 (CD4+CD25+ regulatory T cell,Treg),CD4+CD25+ 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞是一種組成性表達(dá)白細(xì)胞介素2 (IL-2) 受體鏈(CD25) 的CD4+T細(xì)胞。 目前研究得較多的是其亞型,在防止自發(fā)性自身免疫病中具有至關(guān)重要的意義。所以,這類(lèi)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞又稱為“專(zhuān)職性抑制細(xì)胞”。 來(lái)源于胸腺。 CD4+CD25+ 調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞在體內(nèi)維持一個(gè)較低的水平。在正常人、小鼠的外周血及脾臟組織中,僅有5% 10% 的CD4+ T 細(xì)胞表達(dá)CD25 分子。,,Company Logo,CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞的
3、功能特性,CD4+CD25+ 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞,,免疫無(wú)能性,免疫抑制性,,Company Logo,免疫無(wú)能性,免疫無(wú)能性表現(xiàn)在對(duì)高濃度白細(xì)胞介素2 ( interleukin-2, IL-2)的單獨(dú)刺激,固相包被或可溶性抗CD3 單抗,以及抗CD3 單抗、抗CD28單抗的聯(lián)合作用呈無(wú)應(yīng)答狀態(tài), 也不分泌IL-2。,,Company Logo,免疫抑制性,免疫抑制性表現(xiàn)在經(jīng)TCR介導(dǎo)的信號(hào)刺激活化以后能夠抑制CD4+和CD8+ T細(xì)胞的活化和增殖。 經(jīng)TCR介導(dǎo)的信號(hào)刺激可以是用抗CD3 單抗產(chǎn)生的多克隆的刺激,也可以是抗原特異性刺激,一旦被活化,這種作用即為非抗原特異性,并且這種免疫抑制性不
4、具有主要組織相容性復(fù)合物限制性,能夠抑制同種同型或同種異型T細(xì)胞的增殖。,,Company Logo,CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞與自身免疫病,,I型 糖尿病,系統(tǒng)性 紅斑狼瘡,類(lèi)風(fēng)濕 關(guān)節(jié)炎,多發(fā)性 硬化癥,,CD4+CD25+ 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞,,Company Logo,CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中的作用,類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者CD4+ CD25+ 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞抑制效應(yīng)T細(xì)胞增殖及細(xì)胞因子分泌的功能有缺陷,這也正是RA的發(fā)病原因之一。 有研究表明CD4+ CD25+ 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能對(duì)自身反應(yīng)性T細(xì)胞發(fā)揮免疫抑制作用,可能在RA中起著重要作用。,,Company L
5、ogo,CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞與系統(tǒng)性紅斑狼瘡,系統(tǒng)性紅斑狼瘡( systemic lupus erythematosus, SLE)是一種典型的因自身免疫調(diào)節(jié)功能紊亂而導(dǎo)致多種器官損害的自身免疫性疾病。 研究發(fā)現(xiàn)與非活動(dòng)期患者和正常對(duì)照相比,活動(dòng)期SEL患者的CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞有明顯減少,并與疾病活動(dòng)性呈負(fù)相關(guān)。,,Company Logo,CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞與I型糖尿病,I型糖尿病即胰島素依賴型糖尿病( IDDM) ,是一種器官特異性自身免疫性疾病。 用系統(tǒng)的TGF-1基因治療可以阻止胰島的自身免疫破壞,有利于胰島的再生,從而治療糖尿病。而研究發(fā)現(xiàn)CD4
6、+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可能通過(guò)TGF-信號(hào)途徑在IDDM中發(fā)揮關(guān)鍵抑制作用。,,Company Logo,CD4+CD25+ 調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞與多發(fā)性硬化癥,多發(fā)性硬化癥（MS）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)多灶脫髓鞘和炎細(xì)胞浸潤(rùn)為主的自身免疫性疾病。 在MS的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)CD4+ CD25+ 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能抑制抗原特異性的自身反應(yīng)性CD4+ T細(xì)胞和中樞神經(jīng)的浸潤(rùn)。說(shuō)明CD4+ CD25+ 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的抑制功能在該病進(jìn)展的初期起著重要作用。因此將來(lái)可以從影響CD4+ CD25+ 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能的角度去治療MS。,,Company Logo,,此外, CD4+ CD25+ 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞還與自身免疫性胃炎、甲狀腺炎、肝炎、自身免疫性溶血、銀屑病、重癥肌無(wú)力等的發(fā)生有關(guān),但它的作用有待于進(jìn)一步闡明。,Thank you,
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