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1、鉀代謝紊亂主要內容鉀的代謝特點、生理功能低鉀血癥高鉀血癥 一、鉀的代謝特點血清鉀3.5-5.5mmol/l2%靜脈輸入含鉀液體 從食物中攝入 24g/日 腸90吸收 細胞內鉀 98%尿排出80以上 隨糞、汗合成分解 外自穩(wěn)調節(jié)攝取及排泄量 內自穩(wěn)調節(jié)在細胞內、外的分布 內自穩(wěn)： 1. 增加細胞對鉀攝取，降低血鉀 因素：胰島素、腎上腺素、堿中毒 2減少細胞對鉀攝取，使血鉀升高 因素：腎上腺能藥、酸中毒、腎上腺能阻滯劑 鉀的生理功能：1參與細胞內的滲透壓和體液的酸堿平衡 組織細胞 組織細胞酸中毒引起高鉀血癥堿中毒引起低鉀血癥H + K+ K+ H + H +H +K+ K+ 腎小管 管腔 腎小管
2、管腔 細胞 細胞 H + Na+ H + Na血漿 血漿 K+ K+ 酸中毒 高鉀血癥 堿中毒 低鉀血癥 2參與物質代謝 合成1g糖元有0.15mmol鉀進入細胞內，合成1g蛋白質有0.45mmol鉀進入細胞內；分解時鉀又釋出。鉀參與能量生成。 K+、Mg2 烯醇式磷酸丙酮酸ADP 丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸ATP 3維持神經(jīng)肌肉機能活動 低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀低于3.5mmol/l。一、原因和機制（一）鉀攝入減少: 疾病或手術不能進食或禁食者。（二）鉀排出過多 1經(jīng)胃腸道失鉀： 消化液內的鉀濃度約為血鉀的24倍。因此頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽瘺等患者，鉀隨消化液大
3、量丟失，可引起低鉀血癥。 各種體液電解質含量（mEq/L）體液 Na+ K+ Cl- H CO 3-血漿 140 3.5-5.5 104 23-28唾液 10-40 26 10-30 10胃液 20 10-20 150 0胰液 140 5 40 110腸液 140 5 60-110 30-80膽汁 140 5 100 40汗液 45 4.5 57 0 2經(jīng)腎失鉀 正常人尿鉀排出率除受腎小管上皮內鉀含量變化調節(jié)外，還受以下因素影響：（1）遠端腎小管鈉的重吸收（2）遠端腎小管中不易重吸收陰離子量（3）循環(huán)血中醛固酮水平（4）尿的流速有關（5）滲透性利尿 所以，以下情況可使腎排鉀過多：（1）利尿劑
4、（2）重癥糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）遠端腎小管性酸中毒 3經(jīng)皮膚失鉀 （三）細胞外鉀轉入細胞內 1細胞外液pH值升高 2過量胰島素 3家族性周期性麻痹（四）軟病 我國某些產(chǎn)棉區(qū)食用粗制棉籽油，可發(fā)生四肢遲緩性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同時血鉀降低。 二、對機體的影響（一）對神經(jīng)肌肉的影響 1急性低鉀血癥 臨床表現(xiàn) 機制 2慢性低鉀血癥 （二）對心臟的影響 臨床表現(xiàn)出現(xiàn)心律失常，在出現(xiàn)心律失常之前，心電圖就有缺鉀改變。 心電圖特點是：ST段壓低，大于0.05mv，T波降低、平坦、雙相，重度倒置，出現(xiàn)U波。 心律失常以室性早搏多見。 心律失常及心電圖改變的原因：低血鉀影響心肌細胞四種生理特性。
5、1心肌細胞離子交換和動作電位 2心電圖各波與動作電位各期的關系 3生理特性改變 （1）興奮性：低血鉀時靜息電位（Em）應增加，實驗測得是減小，為什么？目前認為Em主要決定于細胞內外K濃度差，與跨膜離子通道活性有關。心肌興奮性。 胞外鉀減少，鉀對鈣內流抑制減弱，2相鈣內流加速，代表復極2相ST段壓低。 低血鉀，鉀外流減慢，復極3相延長，代表3相T波壓低、增寬。超常期延長，下一次興奮0相去極化可在前一次復極完畢前到達，心電圖未出現(xiàn)U波。 （2）傳導性：心肌傳導性與0期去極的速度和幅度有關。 傳導性。（3）自律性：舒張期K外流減慢，持續(xù)鈉內流相對加速，自律性。（4） 收縮性：先增強后減弱。 （三）對
6、血管的影響（四）對腎臟的影響：特別是慢性低鉀血癥可引起腎臟功能和結構的變化。 尿濃縮功能降低：多尿 鉀缺乏性腎?。海ㄎ澹ι窠?jīng)系統(tǒng)的影響（六）對酸堿平衡的影響 1堿中毒 2反常性酸性尿 低鉀血癥堿中毒低鉀血癥反常性酸性尿組織細胞血漿腎小管上皮細胞腎小管腔K+H + H + K+H + H + 三、防治原則 1防治原發(fā)病 2補鉀 ：一般口服。靜脈補鉀一定要淡、慢，見尿補鉀 高鉀血癥（hyperkalemia）血清鉀高于5.5mmol/l。一、原因和機制1腎臟排鉀減少（1）急性腎功能衰竭少尿期（2）慢性腎功能衰竭晚期（3）醛固酮減少（4）長期應用潴鉀利尿劑2鉀輸入過多 3細胞內鉀轉移到細胞外（1）
7、酸中毒（2）組織缺氧（3）大量溶血和組織壞死（4）胰島素缺乏（5）藥物：興奮腎上腺素受體、受體阻滯、過量洋地黃二、對機體的影響 二、對機體的影響（一）對神經(jīng)肌肉的影響 1急性高鉀血癥： 輕度（5.5-7mmol/l）：表現(xiàn) 機制 重度（7mmol/l以上）：表現(xiàn) 機制 2慢性高鉀血癥 （二）對心臟的影響 1興奮性：先增高后降低 2傳導性： 3自律性: 4. 收縮性: 心電圖變化：T波狹窄、高聳，QT間期縮短。（三）對酸堿平衡的影響 1高鉀血癥引起酸中毒 2反常性堿性尿 高鉀血癥酸中毒高鉀血癥反常性堿性尿組織細胞血漿腎小管上皮細胞腎小管腔K+H + H + K+H + H +H + 三、防治原則（一）防治原發(fā)病（二）降低血鉀 1使鉀進入細胞內 （1）用葡萄糖胰島素 靜脈 （2）用堿性溶液 2使鉀排出體外 1腹膜透析或血透析 血液 透析液 低鉀 含NaH CO 3 回到人體 （2）陽離子交換樹脂 3逆轉心肌毒性 （1）注射鈣鹽 （2）輸入鈉鹽 （3）起搏、除顫
《鉀代謝紊亂》課件
