臨床檢驗項目臨床意義

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1、,,,,,,,,單擊此處編輯母版標題樣式,,單擊此處編輯母版文本樣式,,第二級,,第三級,,第四級,,第五級,,,,*,常用檢驗項目臨床意義,,檢驗科,,第一部分：血常規(guī)檢查,,第二部分：尿液檢查,,第三部分：凝血檢查,,第四部分：生化檢查,,第五部分：腫瘤及乙肝簡單介紹,,第六部分：血氣分析,,,第一部分：血常規(guī)檢查,,血常規(guī)檢查部分：,,,血紅蛋白（,Hb,）：,,,男：,120-160g ∕L,女：,110-150g ∕L,新：,170-200g ∕L,,,生理性增加,：新生兒、劇烈運動、恐懼、冷水浴、高原居住者,,,病理性增加,：先天及后天性嚴重的心肺疾病和血管畸形所致代償性增多，以及

2、真性紅細胞增多癥的原發(fā)性增多。,,,生理性減少,：嬰兒、妊娠中后期、老年人。,,,病理性減少,：各種貧血、白血病、脾亢、失血過多、腎性貧血等。,,紅細胞計數(shù) （,RBC,）,,,男：（,4.5-5.5,）,×1012∕L,,,女：（,4.0-5.0,）,×1012∕L,,,新,:,（,6.0-7.0,）,× 1012 ∕L,,,,臨床意義見血紅蛋白測定，部分貧血患者，同時測定二者，對貧血診斷和鑒別診斷有幫助。,,,白細胞計數(shù),(WBC):,（,4.0~10.0,）,×109∕L,,,生理性：出生兒妊娠末期 分娩期 經(jīng)期 飯后 劇烈運動后冷水浴后及極度恐懼與疼痛等。,,,病理性：,1,，增高：大

3、部分化膿性細菌所引起的炎癥尿毒癥 嚴重燒傷 傳染性單核細胞增多癥傳染性淋巴細胞增多癥 急性出血 組織損傷 手術創(chuàng)傷后白血病等。,,,2,，減少：病毒感染 傷寒 副傷寒黑熱病 瘧疾 再生障礙性貧血 極度嚴重感染,X,線及鐳照射腫瘤化療后 非白血性白血病等。,紅細胞比積,(HCT,）：,,,男：,40℅,～,50℅,女：,35℅,～,45℅,,,增高：大面積燒傷各種原因引起的紅細胞與血紅蛋白增多 脫水等。,,,減低：各種貧血時隨紅細胞的減少有不同程度的減低。,血小板計數(shù),（,PLT,）（,100-300,）,109∕L,,,減少：,,1,血小板生成障礙：再生障礙性貧血 急性白血病急性放射病等；,,

4、,2,血小板破壞增多：遠發(fā)性血小板減少性紫癜（,ITP,）脾功能亢進；,,3,血小板消耗過多：,DIC,,,4,家族性血小板減少：巨大血小板綜合癥等。,,,增多：,,,1,骨髓增生綜合癥：慢性粒細胞性白血病真性紅細胞增多癥等；,,2,急性反應：急性感染 急性失血 急性溶血等；,,3,其他：脾切除術后。,,,網(wǎng)織紅細胞計數(shù)（,RET,）,,,成人,0.8,％～,2.0,％ 新生兒,2.0,％～,6.0,％,,,增加：表示骨髓造血功能旺盛各型貧血均可增多 溶血性貧血增加尤為顯著惡性貧血或缺鐵性貧血應用維生素,B12,或供鐵質后明顯增多表示有療效。,,減少：再生障礙性貧血。,血沉（,ESR),,

5、魏氏法：男,0-15,女,0-20,,生理性,:,年幼小兒經(jīng)期 妊娠,3,個月至產(chǎn)后一個月。,,病理性,:,急性炎癥 結締組織病活動性結核,,風濕熱活動期 組織嚴重破壞 貧血惡性腫瘤 高球蛋白血癥 重金屬中毒等。,,貧血分類,,,白細胞分類計數(shù),,,,,第二部分：尿液檢查,尿液檢查：,,尿量：,正常,1000,～,2000ml∕24h,,無尿：＜,100 ml∕24h,少尿：＜,400 ml∕24h,，或持續(xù)＜,17 ml∕h,,多尿：＞,2500 ml∕24h,,增多：生理性：飲水過多飲濃茶 咖啡及酒精類或精神緊張,,病理性：常見于糖尿病 尿崩癥慢性腎炎及精神性多尿等。,,減少：生理性：飲水

6、少 出汗多。,,病理性：常見于休克 脫水 嚴重燒傷急慢性腎炎 心功能不全 肝硬化腹水流行性出血熱少尿期 尿毒癥 急慢性腎功能衰竭,尿酸堿度,,,正常,5,～,8,,增高見于頻繁嘔吐、泌尿系感染、堿中毒。,,減低見于糖尿病、痛風、酸中毒、慢性腎小球腎炎等。,,尿比重,,正常,1.005,～,1.035,,增高：尿少時，見于急性腎炎高熱 心功能不全 脫水等；尿量增多同時,~,增加，常見于糖尿病。,,比重降低：慢性腎小球腎炎腎功能不全 尿崩癥等,,連續(xù)測定尿比重比一次測定要更有價值。,,尿蛋白：  陽性見于各種腎炎、腎病綜合征等腎臟兵變，以及腎外性的高血壓、糖尿病、,

7、SLE,等疾病。,,尿葡萄糖：,尿糖陽性見于：糖尿病、腎性糖尿病、甲狀腺亢進、妊娠后期等。 內服或注射大量葡萄糖及精神緊張等也可致陽性反應。,,,尿酮體,：,,,,陽性：見于嚴重未治療的糖尿病酸中毒。 妊娠嘔吐、 長期饑餓 、營養(yǎng)不良、劇烈運動后、全麻術后、以及攝入,L,多巴、甲基多巴等藥物可呈陽性反應。,尿膽紅素,,肝實質性及阻塞性黃疸時，尿中均可出現(xiàn)膽紅素。溶血性黃疸患者尿中，一般不見。,,尿膽原,,增加常見于溶血性黃疸、肝細胞性黃疸及肝實質病變如肝炎時。,,尿白細胞,,,,陽性見于泌尿系的炎癥、結石等。攝入呋喃妥因可出現(xiàn)假陽性；攝入大量維生素,C,、慶大霉素、頭孢氨芐等可出

8、現(xiàn)假陰性。,尿潛血,,,,泌尿系炎癥、結石、腫瘤、結核等。攝入氧化劑藥物可出現(xiàn)假陽性，攝入維生素超過,100mg/L,或尿中出現(xiàn)大量蛋白質、葡萄糖時會出現(xiàn)假陽性。,,亞硝酸鹽,,,,陽性見于大腸桿菌屬、克雷伯桿菌屬、變形桿菌屬、葡萄球菌屬、假單孢菌屬等引起的泌尿系感染。使用含硝酸鹽豐富的食物可出現(xiàn)假陽性，尿,PH,值小于,6,、攝入大量維生素,C,時可出現(xiàn)假陰性。,管型,正常人尿中可偶見透明管型，其他管型不可見。尿液中出現(xiàn)管型提示有腎實質損傷，見于急性或慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭等。紅細胞管型的出現(xiàn)有助于證明腎性出血，白細胞管型的出現(xiàn)有助于腎盂腎炎核膀胱炎的鑒別，后者為陰性。顆粒管型的出現(xiàn)核蠟

9、樣管型的出現(xiàn)進一步表明腎臟疾病的惡化或進入晚期；脂肪管型的出現(xiàn)多見于腎病綜合征、慢性腎炎等。,,尿,HCG,,1,、早期妊娠診斷；,,,2,、滋養(yǎng)層細胞腫瘤診斷及預后，如葡萄胎、絨毛膜上皮癌以及男性睪丸畸胎瘤的診斷。,,,3,、協(xié)助診斷異位妊娠以及流產(chǎn)；,,,4,、其它，腦垂體疾病、甲亢、子宮內膜增生、宮頸癌以及卵巢囊腫等可出現(xiàn)陽性。,,,第三部分：凝血檢查,凝血功能檢驗,,,血漿凝血酶原時間,:,參考,9,～,12s,,測定超過正常,3s,為異常,,延長：,1,、先天性凝血因子,I,、,II,、,V,、,VII,、,X,缺乏。,2,、獲得性凝血因子缺乏，如嚴重肝病、維生素,K,缺乏、纖溶亢進

10、、,DIC,晚期、口服抗凝劑及異常凝血酶原增加。,3,、血循環(huán)中抗凝物質增加，如肝素或,FDP,等。,,縮短：見于血液高凝狀態(tài)如,DIC,早期，心肌梗死、腦血栓形成，多發(fā)性骨髓溜等。,,INR,是用于檢測口服抗凝藥的首選指標，以,INR2.0-3.0,為宜。,,活化部分凝血活酶時間測定,,參考,28,～,32s,,,用于檢測肝素的首選指標，在使用肝素治療時，檢測藥物量，一般以維持結果為基礎的,2,倍左右（,1.5-3.0,倍）為宜（,75-100s,）。,血漿纖維蛋白原測定,,參考,200,～,400g/L,,增高：見于糖尿病、急性心肌梗死、多發(fā)性骨髓溜及血栓前狀態(tài)。腎病綜合征，風濕熱，惡性腫

11、瘤及風濕性關節(jié)炎。肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結核及長期的局部炎癥。另外外科手術、放射治療、月經(jīng)期及妊娠期可見輕度增高。,,減低：見于原發(fā)性纖維蛋白原減少性疾病、,DIC,晚期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎及肝硬化等,,血漿凝血酶時間測定,,參考,14,～,21s,,延長：,1,、主要用于循環(huán)抗凝物質的檢查；,2,、低（無）纖維蛋白原癥，異常纖維蛋白原病，纖維蛋白原降解產(chǎn)物（,FDP,）增多等,,縮短：血樣本中有微笑凝塊或,Ca2+,存在時。,,尿激酶作溶栓治療時，可用于監(jiān)護指標。,,D,—,Dimer,（,D,—,二聚體）,,正常參考值：,<0.3mg/L,,臨床意義：,,纖維蛋白降解產(chǎn)物,D,—,

12、二聚體水平的升高 ，表明體內存在著頻繁的纖維蛋白降解過程，因此，纖維蛋白降解產(chǎn)物,D,—,二聚體是彌漫性血管內凝血（,DIC,）、深靜脈血栓,,（,DVT,）、肺栓塞（,PE,）的關鍵指標。,,,第四部分：生化檢查,生化檢查,肝功能指標：,,膽紅素：,17.1-34.0,為隱性黃疸，,>34,時，稱臨床黃疸。溶血性黃疸時，血清總膽紅素升高，其中主要是未結合膽紅素升高，結合膽紅素,<20,；肝細胞性黃疸結合膽紅素可占總膽紅素的,35%,以上；阻塞性黃疸時，主要是結合膽紅素升高，占,50%,以上。,,再生障礙性貧血 、癌癥 或慢性腎炎所致的繼發(fā)性貧血時可降低。,,血清總膽汁酸 ：,,急性肝炎：餐后

13、最為靈敏，如持續(xù)升高可能向慢性轉。,,慢性肝炎：用于區(qū)分活動性和非活動性肝炎,,肝硬化：即使低活動性肝硬化！也明顯升高，而膽紅素,ALT ALP,水平可能正常,,膽汁郁積：較靈敏,,中毒性肝膽疾?。簻y定是職業(yè)性肝細胞中毒 早期肝細胞損傷的敏感性指標。,,谷丙轉氨酶,,1,活性在下列疾病可見增高：（,1,）肝膽疾病：傳染性肝炎 肝癌 肝硬化活動期 中毒性肝炎 脂肪肝 膽管炎和膽囊炎等。（,2,）心血管疾病：心肌梗塞 心肌炎 心力衰竭時的肝臟淤血 腦出血等。（,3,）骨骼肌疾病 多發(fā)性肌炎 肌營養(yǎng)不良等。,,2,一些藥物和毒物可引起活性升高：如氯丙嗪 異煙肼 奎寧 水楊酸制劑及酒精 鉛 汞 四氯化

14、碳或有機磷等。,,谷草轉氨酶,,,在心肌細胞內含量較多，當心肌梗塞時，血清中活力增高，在發(fā)病后,6-12,小時之內顯著增高，在,48,小時達高峰，,3-5,天恢復正常。也來源于肝細胞，各種肝病可引起血清的升高，有時可達,1200IU/L,，中毒性肝炎還可更高。,,堿性磷酸酶,,,1,肝膽疾?。鹤枞渣S疸 急性或慢性黃疸性肝炎 肝癌等。,,2,骨骼疾?。河捎诠堑膿p傷或疾病使成骨細胞內所含高濃度的,ALP,釋放入血液中，引起,ALP,活力增高。,,谷氨酰轉肽酶,,主要用于診斷肝膽疾病。原發(fā)性肝癌 胰腺癌和乏特壺腹癌時顯著升高。,,嗜酒或長期接受某些藥物如苯巴比妥等，活性升高。,,血清膽堿酯酶,,臨

15、床意義在于酶活性降低，肝細胞實質細胞損害時降低，有機磷毒劑是,CHE,的強烈抑制劑，,CHE,是協(xié)助有機磷中毒診斷及預后估計的重要手段。,腎臟疾病實驗診斷,,血清尿素氮,,生理因素：高蛋白飲食可引起血清,BUN,顯著升高。妊娠婦女由于血容量增加，,BUN,濃度可偏低。,,病理因素：,1,腎前性：劇烈嘔吐 幽門梗阻 腸梗阻長期腹瀉引起的失水，引起血液濃縮。,2,腎性：急性腎小球腎炎 腎病晚期 腎功能衰竭慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎。,3,腎后性疾患：前列腺腫大 尿路結石 尿道狹窄膀胱腫瘤致使尿道受壓等。,,嚴重肝病可使,BUN,減少,。,血清肌酐,,,,腎臟疾病初期，,CR,通常不升高直至腎臟實質損

16、害，,CR,才增高。 測定對晚期腎臟病臨床意義較大。,血清尿酸,,增高：,1,、腎功能減低；,2,、體內尿酸生成過多，如原發(fā)性痛風、核酸代謝增加的白血病、多發(fā)性骨髓瘤等。,3,、其它：長期禁食者、鉛中毒、酒精中毒、腫瘤放療化療后、妊娠中毒癥等。,,減低：見于,Fanconi,綜合征、肝功能嚴重受損、惡性貧血、先天性黃嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。,血清葡萄糖,,生理性高血糖：見于飯后,1-2,小時，攝入高糖食物后或情緒緊張腎上腺分泌增加。,,病理性高血糖：,1,內分泌腺功能障礙引起高血糖，如糖尿病。,2,顱內壓增高：如顱外傷 顱內出血 腦膜炎等。,3,由于脫水引起的高血糖，如嘔吐 腹瀉和高

17、熱等。,,生理性低血糖：饑餓和劇烈運動。病理性低血糖,1,胰島素,B,細胞增生或瘤等。,2,對抗胰島素的激素分泌不足，如垂體前葉機能減退腎上腺皮質機能減退和甲狀腺機能減退等。,3,嚴重肝病患者。,,,,葡萄糖耐量試驗,,適應證：,1,、空腹血糖水平在臨界值（,6-7mmol/L,）而又疑糖尿病患者；,2,、空腹或餐后血糖濃度正常，但有發(fā)展為糖尿病可能的人群；,3,、以前耐量實驗異常的危險人群；,4,、妊娠性糖尿病的診斷；,5,、臨床上出現(xiàn)腎病、神經(jīng)性病變和視網(wǎng)膜病而又無法做出合理性解釋者；,6,、作為流行病學研究的手段。,,0.5-1,小時在,7.78-8.89,之間，,2,小時恢復正常,,（

18、實驗前三天受試者每日食物中含糖量不低于,150g,，且正?；顒?。影響試驗藥物應在三天前停用，受試前應空腹,10-16,小時。坐位取血后,5,分鐘內飲入,250ml,含,75g,無水葡萄糖糖水；妊娠婦女用量為,100g,，兒童按,1.75g/kg,體重給予，最大量不超,75g,。服糖后每隔,30,分鐘取血一次，共,4,次，過程中不可吸煙、咖啡、喝茶或進食。,,糖尿病性糖耐量：空腹血糖≥,7.0mmol/L,，服糖后血糖急劇上升，,30-60,分鐘后達到峰值，超過,10mmol/L,，并出現(xiàn)尿糖，以后緩慢恢復，,2,小時后仍高于空腹水平。,,糖耐量受損：空腹血糖,<7.8mmlo/L60-90,分

19、鐘仍然維持在高峰水平，≥,11.0mmol/L2,小時后仍然在,8-11mmol/L,之間。,,妊娠性糖尿?。喝焉?24,周內，測定口服,50g,葡萄糖,1,小時后的血糖濃度，,7.0mmol/L,以上者提示有妊娠性糖尿病的可能。診斷標準：空腹,>5.8mmol/L,1,小時,>10.5mmol/L,，,2,小時,>9.2mmol/L,，,3,小時,>8.0mmol/L,。,心臟疾病實驗診斷,,肌酸激酶,,主要存在于骨骼肌和心肌，各種類型進行性肌萎縮時，,CK,活性可升高。皮肌炎時可有輕度或中毒增高。急性心梗后,2-4,小時開始增高，可達,10-12,倍，特異性較高。病毒性心肌炎時也明顯升高。

20、,肌酸激酶同工酶,,,1,．,CK,—,MB,升高：見于心肌梗塞、心肌炎等心肌,疾病,和新生兒產(chǎn)后窒息。,,,2,．,CK,—,BB,升高：新生兒產(chǎn)后窒息和腦外傷。,,,3,．,CK,—,MM,升高,(,即同工酶正常而,CK,總活力升高,),：見于原發(fā)性肌萎縮和,Duchenne,肌萎縮,(,杜氏）、癲癇大發(fā)作。,乳酸脫氫酶,,,增高主要見于心肌梗塞肝炎 肺梗塞 某些惡性腫瘤 白血病等。,羥丁酸脫氫酶,,對診斷心肌梗塞有重要意義。此外，活動性風濕性關節(jié)炎急性病毒性心肌炎 溶血性貧血等也有升高。,血脂檢測,血清總膽固醇,,輕度增高：,5.17-6.47,高膽固醇血癥：,>6.47,嚴重高膽固醇血

21、癥：,>7.76,影響,TCH,水平的因素有：,,1,年齡與性別：,TCH,水平往往隨年齡上升，但到了,70,或,80,歲后有所下降，中青年期女性低于男性，,50,歲后女性高于男性；,,2,長期的高膽固醇高飽和脂肪和高熱量飲食可使,TCH,增高,,3,遺傳因素：,,4,其他：如缺少運動 腦力勞動精神緊張等可能使,TCH,升高。,,血清甘油三酯,,高,TG,血癥有原發(fā)和繼發(fā)兩類，原發(fā)多有遺傳因素，其中包括家族性高,TG,血癥與家族性混合型高脂血癥等。繼發(fā)的見于糖尿病糖原累積病 甲壯腺機能不足 腎病綜合征 妊娠口服避孕藥 酗酒等。,,血清高密度脂蛋白膽固醇,,與冠心病發(fā)病呈負相關，,HDL-C,低

22、于,0.9,是冠心病危險因素，其下降也多見于腦血管病糖尿病 肝炎 肝硬化等。高,TG,血癥往往伴以低,HDL-C,。肥胖者,HDL-C,也多偏低。吸煙可使其下降，飲酒及長期體力活動會使其升高。,血清低密度脂蛋白膽固醇,,,LDL,升高是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險因素。過去只檢測,TCH,估計,LDL-C,水平，但,TC,水平也受,HDL-C,水平的影響，故最好采用,LDL-C,代替,TCH,作為動脈粥樣硬化性疾病的危險因素指標。,載脂蛋白,A1,,APOA1,可代表,HDL,水平，于,HDL-C,呈明顯正相關。,,載脂蛋白,B,,APOB100,主要代表,LDL,水平，它與,LDL-C

23、,呈顯著正相關。,脂蛋白（,a,）,,,LP,（,a,）水平主要決定于遺傳，家族性高,LP,（,a,）與冠心病發(fā)病傾向相關。男女之間不同年齡組間 環(huán)境飲食與藥物對,LP,（,a,）水平的影響不明顯。吸煙也無影響，但嚴重肝病可使它下降，急性時相反應可使它上升。,,現(xiàn)在將高,LP,（,a,）水平看作動脈粥樣硬化性疾病的獨立危險因素，,LDL-C,較高時，高,LP,（,a,）的危險性就更高。,,淀粉酶,,,1,、急性胰腺炎：發(fā)病,6,－,12h,血清,AMY,活性開始升高，持續(xù),3-5,天后恢復正常。尿液,AMY,于發(fā)病,12-24h,開始升高，,3-10,天恢復正常。而慢性胰腺炎時，血尿,AMY,

24、一般不升高。,,2,、胰腺管阻塞：見于胰腺癌、胰腺損傷、急性膽囊炎等,,3,、巨淀粉酶血癥時，血,AMY,持續(xù)升高，而尿,AMY,活性不高,,4,、淀粉酶活性降低：見于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性膽囊炎等。,無機元素測定,,血清鉀,,增高：,1,、攝入過多：見于輸入大量庫存血、補鉀過多過快、含鉀藥物過度使用等；,2,、排泄障礙：見于腎功能障礙所致少尿或無尿、腎上腺皮質功能減退、長期使用潴鉀利尿劑、長期低鈉飲食等。,3,、細胞內鉀移出：見于中毒溶血、呼吸障礙引起的組織缺氧核酸中毒、休克、組織損傷、中毒化療等。,4,、血漿,PH,值影響,,減低：,1,、攝入不足，饑餓、營養(yǎng)不良、吸收不良、手術后

25、長期禁食等，以及嚴重感染、敗血癥、心衰、腫瘤等；,2,、丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉、腎上腺皮質功能亢進、大量出汗或大面積燒傷等，以及腎臟疾病核長期使用強利尿劑使鉀隨尿丟失；,3,、鉀的細胞內轉移：堿中毒、胰島素治療、家族性周期四肢癱瘓、肌無力、甲亢等。,4,、其它：洋地黃中毒、肝硬化、兩性霉素應用等。,,血清鈉,,增高：攝入過多、體內水份攝入過少或丟失過多，腎上腺皮質功能亢進，腦外傷、垂體腫瘤等,,減低：攝入不足、腸道失鈉（見于幽門梗阻、嘔吐、腹瀉等），腎矢鈉（腎小管病變、腎上腺皮質功能減退糖尿病酮癥酸中毒、反復使用利尿劑等），皮膚矢鈉，引流，酸中毒等,,血清氯,,增高主要見于脫水引起的高氯血癥

26、、高氯性代謝性酸中毒、腎后性因素引起的排尿障礙、庫欣綜合征等,,減低主要見于嚴重的嘔吐、腹瀉、消化液大量丟失、糖尿病性昏迷、肺炎、腸梗阻、幽門梗阻愛迪生病等,,血清鈣,,增高：主要見于攝入過多、原發(fā)性甲亢、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、轉移性骨癌、多發(fā)性骨髓瘤、腎上腺功能不全、急性腎性腎功能不全等,,減低：攝入和吸收不足、甲減、甲亢術后、惡性腫瘤骨轉移、佝僂病、軟骨病、急慢性腎衰竭、腎病綜合征、腎小管性酸中毒等,血清磷,,增高：臨床上常伴血鈣降低現(xiàn)象。見于甲狀旁腺功能減退、排泄障礙（腎功能不全或衰竭、尿毒癥、慢性腎炎晚期等）、維生素,D,攝入過多、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等,,減低：

27、見于佝僂病、長期服用鋁的制酸劑、惡病質、嘔吐、腹瀉、血液透析、遺傳性低氯血癥、過度換氣綜合征、妊娠、急性心急梗死、甲減、靜脈注射胰島素、酒精中毒、糖尿病酮癥酸中毒、甲狀旁腺功能亢進等。,血清鐵,,增高：見于血色沉著癥（含鐵血黃素沉著癥）、鉛中毒、再障、溶血性貧血、肝細胞壞死等,,減低：營養(yǎng)不良、鐵攝入不足或胃腸道病變、缺鐵性貧血、尿道、生殖道、胃腸道慢性長期失血、妊娠期、嬰兒生長期、感染、尿毒癥等,,,第五部分：腫瘤及乙肝簡單介紹,癌抗原,125,（,CA125,）,臨床意義：,癌抗原,125,主要用于輔助診斷惡性漿液性,卵巢癌,、卵巢上皮癌，同時也是療效考核、判斷有無復發(fā)的良好指標。增高：見

28、于,卵巢癌,、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等；非惡性腫瘤如,子宮內膜異位癥,、盆腔炎、卵巢囊腫等也增高；另外，良性和惡性胸水、腹水中可見癌抗原,125,增高，妊娠前,3,個月內也有癌抗原,125,增高的可能。,羊水甲胎蛋白測定,臨床意義：,（,1,）羊水,AFP,高于均值，見于患無腦兒或,脊柱裂,的胎兒；亦見于其他多種畸形，如先天性腎病、食道或腸閉鎖、臍疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎瘤、,Rh,血型不和、先天愚型、先天性性腺發(fā)育不全等等。（,2,）嚴重胎兒窘迫或有宮內死亡可能時，羊水,AFP,含量亦較正常高數(shù)倍。,前列腺特異性抗原（,PSA,）,臨床意義：,前列腺癌,I,～,Ⅳ,的陽性率分別為,63%,7

29、1%,81,％、,88%,；對其他癌瘤如胃腸道癌、泌尿生殖系癌、乳癌、肺癌等的陽性率為,1%,～,7%,；前列腺肥大的陽性率為,20%,；泌尿系炎癥為,7,％。,,癌胚抗原（,CEA,）,臨床意義：,CEA,測定主要用于結腸,直腸癌,、胃癌、胰癌、肝細胞癌、肺癌、乳癌以及甲狀腺髓質癌的臨床監(jiān)測，亦見于,絨毛膜癌,、骨癌、前列腺癌和,卵巢癌,，但無早期診斷價值。此外，,CEA,輕度增加也見于某些良性消化道疾病如,腸梗阻,、膽道梗阻、胰腺炎、,肝硬化,、,結腸息肉,、潰瘍性結腸炎以及吸煙者和老年人。這些消化道良性疾病患者中,25%,的人血清,CEA,可暫時性升高。,癌抗原,19-9,（,CA19

30、-9,）,臨床意義：,血清癌抗原,19-9,可作為胰腺癌。膽囊癌等惡性腫瘤的輔助診斷指標。胚胎期胎兒的胰腺、膽囊、肝、腸等組織存在這種抗原；正常人體組織中含量很低；在消化道惡性腫瘤，尤其是胰腺癌、膽囊癌病人血清中，癌抗原,19-9,含量明顯增高，但早期診斷價值不大，主要作為病情監(jiān)測和預示復發(fā)的指標。此外，對消化道疾病鑒別診斷（如胰腺癌與胰腺炎。胃癌與胃潰瘍）亦有一定價值。增高：見于胰腺癌、膽囊癌、胃癌、結腸癌、肝癌等；,急性胰腺炎,、膽囊炎、肝炎等也有不同程度的升高。,癌抗原,15-3,（,CA15-3,）,臨床意義：,癌抗原,15,～,3,是乳腺癌的輔助診斷指標，但在乳腺癌早期敏感性不高。早

31、期陽性率為,60,％，轉移性乳腺癌陽性率為,80,％。癌抗原,15,～,3,也是術后隨訪，監(jiān)測腫瘤復發(fā)、轉移的指標。增高：見于乳腺癌、肺癌、結腸癌、宮頸癌等。乳腺、卵巢等非惡性腫瘤陽性率一般低于,10,％。,,,,第六部分：血氣分析,動脈血氣分析的參數(shù),1,、,PH,：,,是,[H,+,],的負對數(shù)。血液,PH,值實際上是沒有分離血細胞的血漿的,PH,，正常值為,7.35~7.45,。,,2,、,PCO,2,：,,指血漿中物理溶解的,CO,2,所產(chǎn) 生的分壓，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標。正常值為,35- 45mmHg,,平均,40,mmHg,。,3,、堿剩余（,BE,）,:,,,表示血

32、漿或全血堿儲備的情 況,,,是觀察代謝性酸,(,堿,),中 毒的重要指 標。正常值為,(+3~-3),mmol/L,,平均,0,。,,4,、實際碳酸氫根（,AB,）：,,血漿中,HCO,3,-,的實際含量。,,5,、標準碳酸氫根（,SB,）：,,,PaCO,2,為,40,mmHg, HbO,2,為,100%,，溫度為,37.0℃,時測得的HCO,3,-,含量。,,,正常人AB=S B=22~27,mmol/L,,均值,24,mmol/L,6,、緩沖堿（,BB,）：,,體液陰離子中有一組抗酸物質如,HCO,3,-,、,HPO,4,2-,、,Pr,-,總稱,BB,，正常值為,42~54,mmol/

33、L,。,,7,、,CO,2,-CP,：,,指血,HCO,3,-,中,CO,2,的含量，正常值為：,50~71Vol%(23~31mmol/L),。,,8,、總二氧化碳含量（,T,—,CO,2,）：,,,CO,2,—,CP,加上溶于血漿中的二氧化碳（,1.2mmol/L),正常值：,24~32,mmol/L,。,9、,血氧分壓（,PO,2,）,:,,,血漿中物理溶解的,O,2,產(chǎn)生的分壓。,,正常值：,80~100,mmHg,。,,10,、血氧飽和度（,S-O,2,）：,,為,HbO,2,被全部,Hb,除所得的百分率。,,正常值為,92~99%,。,,11,、血氧含量（,C-O,2,）：,,血液

34、中所含,O,2,的總量。,,,C-O,2,=Hb×S-O,2,×1.34,＋,PO,2,×0.003,簡單介紹如何分析血氣,一、看,pH,：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）,,,,pH,值：為動脈血中,[H]+,濃度的負對數(shù)，正常值為,7.3,～,57.45,，平均為,7.4,。,,pH,值有三種情況：,pH,正常、,pH↑,、,pH↓,。,,,pH,正常：可能確實正?；虼鷥斝愿淖?。,,,pH↑>7.45,為堿血癥，即失代償性堿中毒。,,,pH↓<7.35,為酸血癥，即失代償性酸中毒。,,堿或酸中毒包括,：代償性和失代償堿或酸中毒。,,,pH,值能解決是否存在酸,/,堿血癥，但,1.,不能發(fā)現(xiàn)是

35、否存在,（,pH,正常時）代償性酸堿平衡失調；,2.,不能區(qū)別是,（,pH,異常時）,呼吸性或是代謝性酸,/,堿平衡失調,。,例,1. pH,值正常有,3,種情況：①,HCO,3,—,和,H,2,CO,3,數(shù)值均正常范圍內。②,HCO,3,—,↓/ H,2,CO,3,↓③HCO,3,—,↑/ H,2,CO,3,↑,，雖然,PH,值正常，但單看,pH,值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調,。,,例,2. pH↑,可能是,HCO,3,—,↑/H,2,CO,3,↓,引起，單看,pH,值無法區(qū)別這兩種情況。,二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調,,,原發(fā)性,HCO,3,—,增多或減少是代謝性堿或

36、酸中毒的特征,,代鹼：低鉀低氯,;,,,代酸：,1.,產(chǎn)酸多：乳酸、酮體,; 2.,獲酸多：阿司匹林；,,,3.,排酸障礙：腎臟病,;,,4.,失堿：腹瀉等導致酸中毒,;,,原發(fā)性,H,2,CO,3,增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征,,原發(fā)因素的判定,：,① ?由病史中尋找,—,重要依據(jù),,②??由血氣指標判斷,—,輔助依據(jù),,,例,1,：,HCO,3,—,↓/ H,2,CO,3,↓,，,pH,值正常?！袢舨∈分杏猩鲜?4,種原發(fā)性獲酸情況，則,HCO,3,—,↓,為原發(fā)性變化，而,H,2,CO,3,↓,為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。●如病史中有原發(fā)性,H,2,CO,3,

37、↓,變化，,HCO,3,—,↓,則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。,,例,2,：,pH7.32, HCO,3,—,18mmol/L, H,2,CO,3,35mmHg,。,pH,酸血癥，,HCO,3,—,偏酸,, H,2,CO,3,偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。,,三、看,“,繼發(fā)性變化,”,：是否符合代償調節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。,,,在單純性酸堿紊亂時，,HCO,3,—,/,H,2,CO,3,分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應。,,而在混合性酸堿紊亂時，,HCO,3,—,/ H,2,CO,3,分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變

38、化后，另一個變量則為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，稱為,“,繼發(fā)性變化,”,。,,,在酸堿紊亂時，機體代償調節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。,,,代償規(guī)律包括：,1.,方向,,,2.,時間,,,3.,代償預計值,,,4.,代償極限,1.,,代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，確保,pH,值在正常范圍。,,,,HCO,3,—,↓,（原發(fā)性）,,如,————,單純性（不一定是）代謝性,,,H,2,CO,3,↓,（繼發(fā)性） 酸中毒,,,,,HCO,3,—,↑,（原發(fā)性）,,又如,————,則為混合性代堿合并呼堿,,,H,2,CO,3,↓,（原發(fā)性）,,,,2.,,代償時間：,,代謝性酸堿紊亂引起

39、呼吸性完全代償需,12,～,24h,。,,呼吸性酸堿平衡失調引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需,3,～,5,天。,,,名稱,,原發(fā)性改變 繼發(fā)性改變,,,未代償,,部分代償,,完全代償,,最大代償,--,極限,,過代償,HCO,3,—,,↓,,HCO,3,—,↓↓,,HCO,3,—,↓↓,,HCO,3,—,↓ ↓ ↓↓,,HCO,3,—,↓↓,,H,2,CO,3,,,H,2,CO,3,↓,,H,2,CO,3,↓↓,,H,2,CO,3,↓↓↓,,H,2,CO,3,↓↓↓,3.,,代償預計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算,,代償名詞解釋,

40、“,繼發(fā)性變化”在代償預計值范圍內為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調。,,單純性酸堿紊亂代償預計公式,,原發(fā)失衡 原發(fā)改變 代償反應 預計代償公式 代償時限 代償極限,呼吸性酸中毒,PaCO,2,↑ HCO,3,—,↑,急性△,HCO,3,—,=△PaCO,2,*,0.07±1.5,,數(shù),min 30mmol/L,,,,慢性△,HCO,3,—,=△PaCO,2,*,,0.4±3 3~5d,,45mmol/L

41、,,,呼吸性堿中毒,PaCO,2,↓ HCO,3,—,↓,急性△,HCO,3,—,=△PaCO,2,*,,0.2±2.5,,數(shù),min 18mmol/L,,,慢性△,HCO,3,—,=△PaCO,2,*,,0.5±2.5 3~5d 12mmol/L,,,代謝性酸中毒,HCO,3,—,↓ PaCO,2,↓ PaCO,2,= HCO,3,—,*,1.5+8±2 12~24h 10mmHg,,,代謝性堿中毒,HCO,3,—,↑ PaCO,2,↑ △PaCO,2,=

42、 △HCO,3,—,*,*,0.9±5 12~24h 55mmHg,,,4.,代償極限,:,肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。,,例,1,.,敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標為：,pH 7.32, PaO,2,80mmHg,，,PaCO,2,20mmHg, HCO,3,10mmol/L,。,,預計,PaCO,2,= HCO,3,—,*1.5+8,±,2=23,±,2,,實測,PaCO,2,<,預計,PaCO,2,,診斷：代酸合并呼堿,,,,例,3,.,過度換氣,8,天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：,pH

43、7.59, PaCO,2,20mmHg , HCO,3,—,23mmol/L,。,,按慢性△,HCO,3,—,=△PaCO,2,*0.5,±,2.5,計算,,,預計,HCO,3,—,14mmHg,,,預計,HCO,3,—,<,實測,HCO,3,—,,,診斷：呼堿合并代堿,,例,2,.,肺心病合并心衰者，其血氣為：,pH7.52, PaCO,2,58.3mmHg , HCO,3,46mmol/L,。,,慢性△,HCO,3,—,=△PaCO,2,*0.4,±,3=(58.3-40)*0.4,±,3=7.3,±,3,,,預計,HCO,3,—,=24+△HCO,3,—,=24+7.3,±,3 =31.

44、3,±,3,,,預計,HCO,3,—,<,實測,HCO,3,—,,,診斷：呼酸合并代堿 且實測,HCO,3,—,,> 45mmol/L,極限,四、看,AG,：定二、三重性酸堿紊亂,,陰離子間隙是數(shù)學思維的產(chǎn)物，它是用數(shù)學方法處理血漿電解質數(shù)值歸納出的一個新概念。,,Na,+,+uC= HCO,3,—,+cl,—,+uA,,Na,+,-(HCO,3,—,+cl,—,)= uA,–,uC=AG,,uA(unmeasured anion),包括：乳酸、酮體。,SO,4,2-,、,HpO,4,2-,、白蛋白,,uC(unmeasured cation),包括：,K,+,、,Ca,2+,、,Mg,2+

45、,,AG,的正常值,12,±,4mmol/L. AG>16,可能有代酸，,AG>30 mmol/L,肯定有代酸。,,根據(jù),AG,將代謝性酸中毒分為,2,類：①高,AG,,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,,,正常,AG,性代謝性酸中毒。,,,當高,AG,性代酸時，,AG,的升高數(shù)恰好等于,HCO,3,—,的下降值時，既,ΔAG=ΔHCO,3,—,，于是由,AG,派生出一個潛在,HCO,3,—,,的概念。 潛在,HCO,3,—,=ΔAG+,實測,HCO,3,—,。當潛在,HCO,3,—,,>,預計,HCO,3,—,示有代鹼存在。,,,AG,在二重酸堿失調中應用,,例,1,.,某慢性肺心病

46、合并腹瀉患者，血氣電解質為：,pH 7.12, PaCO,2,84.6mmHg , HCO,3,—,,26.6mmol/L,，,Na,+,137mmol/L,，,Cl,—,85mmol/L,。,AG=Na,+,—,（,HCO,3,—,+cl,—,）,=137-(26.6+85)=25.4>,正常,16 ΔAG=25.4-16=9.4,診斷：慢性呼酸并代酸,,例,2.,PH4.0,，,PaCO,2,40mmHg,，,HCO,3,—,20mmHg,，,Na,+,130mmol/L, CI,—,90mmol/L,,AG=Na,+,-,（,HCO,3,—,+cl,—,）,=130-(20+

47、90)=20,,ΔAG=20-16=4,,,潛在,HCO,3,—,=,實測,HCO,3,—,,+ΔAG=20+4=24,,,預計值,=24-ΔAG=24-4,＝,20,,,診斷：潛在,HCO,3,—,>,預計值,HCO,3,—,,,,提示代酸合并代堿。,,AG,在三重酸堿失調中應用,,判斷步驟：⑴確定呼酸,/,呼堿,,,⑵計算,AG,定代酸,,,,⑶計算潛在,HCO,3,—,,>,預計值,HCO,3,—,定代堿。,,,例,1,.,呼酸型（呼酸、代酸和并代堿）,,某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血氣電解質為：,pH7.43, PaCO,2,61mmHg, HCO,—,38

48、mmol/L,，,Na,+,140mmol/L,，,Cl,—,74mmol/L,，,K,+,3.5mmol/L,。,,,按前述,3,步驟：⑴原發(fā)性變化定呼酸,,⑵,AG,為,28,定代酸,,⑶計算潛在,HCO,3,—,>,預計值,HCO,3,—,,,,=,,50 > 34.2,定代堿。,,例,2.,呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）,,某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難,3,天而住院，血氣電解質為：,pH7.7, PaCO,2,16.6mmHg , HCO,3,—,20mmol/L,，,Na,+,120mmol/L,，,Cl,—,70mmol/L,。,,按前述,3,步驟：,,⑴原發(fā)性變化定呼堿,,⑵,AG,為,30,定代酸,,⑶計算潛在,HCO,3,—,,>,預計值,HCO,3,—,=,,34>12.3,,,定代堿。,,,謝 謝！,謝 謝！,