冠心病(心絞痛和心梗)
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1、,*,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,,單擊此處編輯母版文本樣式,,第二級(jí),,第三級(jí),,第四級(jí),,第五級(jí),,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,(,冠心病,),,定 義,,因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動(dòng)脈功能性改變,(,痙攣,),一起,統(tǒng)稱冠心病,亦稱缺血性心臟病。,,,,盡管冠心病中絕大多數(shù)(,90%,以上)是由粥樣硬化病因引起,但還有炎癥、痙攣、栓塞及先天畸形等所致。因此,有些學(xué)者提出了冠心病的新概念,即冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)或功能異常,引起冠狀動(dòng)脈狹窄、痙攣或閉塞,造成心肌缺血或梗死的一組臨床綜合征,稱為冠狀動(dòng)脈性心臟病,簡(jiǎn)稱冠心病(,coronary hea
2、rt,disease,CHD,)。,,流行病學(xué),,冠心病是一個(gè)全球性的健康問(wèn)題,為當(dāng)今人類一大災(zāi)難性疾病。,50,年代以來(lái),冠心病成為西方發(fā)達(dá)國(guó)家致死的首因,國(guó)內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢(shì)。,,我國(guó),冠心病發(fā)病率近,10,年增加了,2-3,倍,,,急性心肌梗塞,10,年增加,2,倍以上,發(fā)病總趨勢(shì)是北方高于南方,冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位。,,病 因,年齡與性別:好發(fā)于中老年人,男性多于女性,,飲食與高脂血癥,,高血壓,,糖尿病,,體重與肥胖,,吸煙、腦力勞動(dòng)者、遺傳和家族因素,,發(fā)病機(jī)理,各種致病因素,血管壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷,脂質(zhì),滲入,血小板釋放↑,TXA2、5-HT↑,
3、PGI↓,動(dòng)脈壁通透性↑,內(nèi)膜增厚,纖維化、鈣化、潰瘍、血栓形成,,病理解剖與病理生理,內(nèi)膜水腫和脂紋形成,纖維斑塊,斑塊破裂、出血、血栓形成,,臨床分型,原發(fā)心源性猝死,,心絞痛(勞力、自發(fā)、混合、變異、臥位、微血管性),,心肌梗死(,ST,段上抬,非,ST,段上抬型;透壁、非透壁,,Q,波、非,Q,波),,心力衰竭,,心律失常,,心 絞 痛,,定 義,,是冠狀動(dòng)脈供血不足,心肌急劇的、暫時(shí)的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。,,心肌缺血、缺氧,發(fā)病機(jī)理及病理生理,冠脈狹窄、痙攣,,心肌負(fù)荷增加及氧耗增加,大腦,心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng),,1-5,胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段,胸骨后
4、及左臂內(nèi)側(cè),,,,動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成:,,具,共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過(guò)程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,,,,心肌梗死,,缺血性中風(fēng)/,TIA,危重的,,下肢缺血,,,,臨床無(wú)癥狀,,心血管死亡,,,年齡增長(zhǎng),穩(wěn)定性心絞痛,,間歇性跛行,,,,,,,不穩(wěn)定性,,心絞痛,},ACS,ACS,,急性冠脈綜合征,; TIA,,一過(guò)性腦缺血發(fā)作,,病理解剖,冠狀動(dòng)脈狹窄發(fā)生率,,左前降支,(LAD),,右冠狀動(dòng)脈,(RCA),,左回旋支,(LCX),,左主干,(LM),,至少有一支冠狀動(dòng)脈管腔狹窄達(dá),75%,以上,,,左,主干,左旋支,右冠,左前降,,臨床表現(xiàn),1
5、,癥狀:發(fā)作性胸痛或胸部不適感,,2,部位:多在左前胸部、胸骨后,也有先發(fā)生在心窩部、左肩、喉頭,然后至左前胸的。,,3,性質(zhì):胸痛呈壓迫感、壓榨感,憋悶感,窒息感,,放射到左臂或前臂尺側(cè)、后背部、牙齒和頸部等,,4,誘因:勞累、情緒激動(dòng)、精神負(fù)荷加重等可誘發(fā),,5,持續(xù)時(shí)間:短則,1-2,分鐘,多則,15-20,分鐘,以,3-5,分鐘居多,,6,緩解:舌下含服硝酸甘油可迅速中止或減輕癥狀,,,實(shí)驗(yàn)室和其它檢查,一、心電圖,(ECG),,1.,靜息心電圖,,2.,心絞痛發(fā)作時(shí),ECG,:,缺血型,ST,段壓低、,T,波倒置,發(fā)作后恢復(fù)正常,,3.,心電圖負(fù)荷試驗(yàn),,4.24,小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖,,
6、(,Holter,),,,5.,次極量運(yùn)動(dòng),:,(,190-,年齡,),×,85%,的最高心率,,陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn),:,,,①,出現(xiàn)典型心絞痛,,,②,嚴(yán)重心律失常,,③,SBP,下降,1.33KPa(10mmHg),或上升至,27.9 KPa(210mmHg),,④,ST,段壓低,≧,0.01mV,,,持續(xù),0.08s,,,實(shí)驗(yàn)室和其它檢查,,,二、放射性核素檢查,,1.,心肌顯像及負(fù)荷試驗(yàn),,2.,心腔造影,,,三、冠狀動(dòng)脈造影(,CAG,),,四、血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查,實(shí)驗(yàn)室和其它檢查,,,心絞痛的診斷,,,,,加拿大心血管學(xué)會(huì)(,CCS,)對(duì)勞力型心絞痛的分級(jí),,,,初發(fā)勞力型心絞痛,,
7、,惡化勞力型心絞痛,,,自發(fā)型心絞痛,,,,變異型心絞痛,,,,混合型心絞痛(勞力,+,自發(fā)型心絞痛),,,微血管型心絞痛,,,,心血管神經(jīng)官能癥,:,,▲,胸痛為短暫的刺痛或持久的隱痛,常喜歡不時(shí)地吸一口大氣或作嘆息性呼吸,,▲ 胸痛部位多在左乳下心尖部或經(jīng)常變動(dòng),,▲含硝酸甘油多無(wú)效,,▲常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱等癥狀,,▲心電圖常無(wú)變化,,▲多見(jiàn)于青年女性或更年期女性,心絞痛的鑒別診斷,,急性心肌梗死,,疼痛更加劇烈、持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng),含硝酸甘油多不緩解,有特異性心電圖表現(xiàn)和血清酶學(xué)的變化。,,其它疾病引起的心絞痛,,肋間神經(jīng)痛,,▲,本病疼痛常累及,1~2,肋間,但并不一定局限在胸前
8、,,▲為刺痛或灼痛,,▲多為持續(xù)性而非發(fā)作性,咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)疼痛加劇,沿神經(jīng)行徑處有壓痛,手臂上舉時(shí)局部有牽拉疼痛,,不典型疼痛,,,出現(xiàn)胃痛,牙痛,頸部及后背痛等要注意排除其他系統(tǒng)病變。,,,目的:終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作,,一、發(fā)作時(shí)的治療,,休息,去除誘因,立即停止活動(dòng),,藥物治療,,,硝酸酯制劑:擴(kuò)張冠脈,增加缺血區(qū)血流量;擴(kuò)張周圍血管,減少回心血量,,A.,硝酸甘油片,C.,亞硝酸異戊酯,,B.,硝酸異山梨醇酯,D.,鎮(zhèn)靜劑,治 療,,二、緩解期的治療,,1,硝酸酯制劑:,,① 擴(kuò)張血管平滑?。哼M(jìn)入平滑肌細(xì)胞分解為無(wú)機(jī)硝酸鹽,再進(jìn)一步生成,NO,(血管內(nèi)皮舒張因子),能增
9、加,NO,而恢復(fù)血管舒張功能。,,,②改善心肌缺血:直接擴(kuò)張冠脈緩解冠脈痙攣;擴(kuò)張周圍動(dòng)靜脈,減低室壁張力與充盈壓,從而減輕心臟前后負(fù)荷;增加舒張期冠脈灌注,改善心內(nèi)膜下缺血;促進(jìn)血管內(nèi)皮合成前列環(huán)素及機(jī)制血栓素的釋放;降低血壓,但可反射性引起心率增加。,治 療,,常用制劑,副作用:頭痛、頭暈、頭脹、皮膚潮紅及燒灼感,胃腸道不適、體位性低血壓,顱壓與眼壓增加。,藥品,一次用量,用法,起效時(shí)間,持續(xù)時(shí)間,硝酸甘油片,0.6~1.8mg,舌下含服,1~3,分鐘,10~30,分鐘,硝酸甘油注射液,5~10,μ,g,/,分,靜脈滴注,,滴注期間,消心痛片,,(硝酸異山梨酯),5~10mg,舌下含
10、服,3~5,分鐘,60~90,分鐘,消心痛注射液,,(異舒吉),10~20mg/h,靜脈滴注,,滴注期間,魯南欣康,,(單硝酸異山梨酯),20~40mg,靜脈滴注,,8~12,小時(shí),,2,β,受體阻滯劑,,減慢心率、降低血壓,減少心肌收縮力和氧耗量,用于勞累型心絞痛的發(fā)作,,常用制劑:,,普奈洛爾(心得安),20-80mg, 2-4,次,/,日,,,美托洛爾(倍他樂(lè)克),12.5-25mg,,,2-3,次,/,日,,阿替洛爾(氨酰心安),50-200mg,,,1-2,次,/,日,,比索洛爾(康可),10mg,,,,1,次,/,日,,索他洛爾(心得怡),10-20mg,,,1-2,次,/,日,,
11、,3,鈣通道阻滯劑,,,①,抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),,,②,抑制心肌細(xì)胞興奮,-,收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用,,從而抑制心肌收縮,減少心肌氧耗量;擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,解除冠脈痙攣。,,,③,用于變異型心絞痛的治療。,,,臨床應(yīng)用的鈣拮抗劑特性,,藥物,常用劑量,作用時(shí)間,副作用,硝苯地平,即刻,:30-90mg,,口服,,1,次,/,日,,緩慢釋放:,30-180mg,,口服,短效,低血壓、眩暈、顏面潮紅、惡心,氨氯地平,5-10mg,1,次,/,日,長(zhǎng)效,頭痛、水腫,非洛地平,5-10mg,1,次,/,日,長(zhǎng)效,頭痛、水腫,尼莫地平,10-20mg,3,次,/,日,短效,頭痛、水腫,尼群地平,20-40
12、mg,1-2,次,/,日,中效,頭痛、水腫,,硫氮卓酮,即刻釋放:,30-80mg,4,次,/,日,短效,低血壓、眩暈、顏面潮紅、心動(dòng)過(guò)緩、水腫,,緩慢釋放:,120-320mg, 1,次,/,日,長(zhǎng)效,,異搏定,即刻釋放:,80-160mg,3,次,/,日,短效,低血壓、心肌抑制、心衰竭、水腫、心動(dòng)過(guò)緩,,緩慢釋放:,120-480mg,1,次,/,日,長(zhǎng)效,,,4,血小板抑制劑及抗凝劑,,①,阿司匹林,:,通過(guò)抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶乙?;?,對(duì)抗血小板聚集。,75~300mg/d,,②,雙嘧達(dá)莫(潘生?。阂种蒲“寰奂?,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,75~150mg/d,,③,噻氯匹定(抵克利得):,ADP
13、,受體拮抗劑,250~500mg/d,,④,蝮蛇抗栓酶:能降血脂、降低血粘度、溶栓、擴(kuò)血管;,0.25~0.75U/,次,加入生理鹽水中靜點(diǎn)。,,⑤低分子肝素,,,5000U/,次,,qd,ih,,⑥,氯吡格雷(波立維) 新一代,ADP,受體拮抗劑,,75mg/,日,需要快速起效時(shí),使用負(fù)荷劑,300-600mg,,,穩(wěn)定型心絞痛藥物治療的選擇原則,★心絞痛藥物治療的選擇主要考慮是改善預(yù)后,,★,阿司匹林和降血脂藥物可有效減少死亡率和預(yù)防心臟不良事件,,★,β-,受體阻滯劑從降低發(fā)病率和死亡率也應(yīng)是首選藥物,,★,硝酸酯制劑未顯示能有效減少死亡率,,★,短效雙氫吡啶類鈣拮抗劑可增加心臟不良事件
14、,其它鈣拮抗劑可緩解穩(wěn)定型心絞痛癥狀而不增加心臟不良事件,,★,緩慢型心率失常者不宜選用,β,受體阻滯劑和減慢心率的鈣拮抗劑,,★,嚴(yán)重外周血管病伴休息時(shí)缺血癥狀者應(yīng)避免使用,β-,受體阻滯劑和鈣拮抗劑,,三、主動(dòng)脈,-,冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù),(CABG),,,四、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù),(PTCA),,,心肌梗死,,,是心肌的缺血性壞死。由于冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血而壞死。臨床有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖進(jìn)行性改變;可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。,,定 義,,誘 因,1,、 飽餐(尤其是進(jìn)食大量脂肪) 因
15、餐后血脂增高,血液粘稠度也高,血小板粘附性增強(qiáng),局部血流緩慢,血小板易于聚集以致血栓形成;,,2,、睡眠 迷走神經(jīng)張力增高,易引起冠狀動(dòng)脈痙攣;,,3,、用力大便 增加心臟負(fù)荷。,,4,、心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低,心肌壞死范圍擴(kuò)大。,,一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣,使冠狀動(dòng)脈完全閉塞,側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。,,二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降,冠狀動(dòng)脈灌流量減少。,,三、重體力活動(dòng)、情緒過(guò)度激動(dòng)或血壓劇升,→,左心室負(fù)荷明顯加重,→,下降耗氧量增加,冠狀動(dòng)脈供血不足。,
16、病因和發(fā)病機(jī)理,,一、冠狀動(dòng)脈病變,,,LAD,:,前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈,,,LCX,:,高側(cè)壁、膈面,(,左優(yōu)型,),,,右冠狀動(dòng)脈,(RCA),:,膈面,(,右優(yōu)型,),、后間隔、右心 室,,病理解剖和病理生理,,左冠脈主干,,二、心肌病變,,冠狀動(dòng)脈閉塞后,:,,20-30分,被,供血的心肌少數(shù)壞死,1-12,小時(shí),大部分心肌凝固性壞死;間質(zhì)充血、水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等,1-7天,壞死心肌逐漸溶解,形成肌溶灶,肉芽組織形成,1-2周,開(kāi)始吸收,逐漸纖維化,6-8周,形成瘢痕,,大塊心肌梗死累及心室壁全層,Q,波性,MI,,病理性,Q,波:,Q,波時(shí)間
17、≥,0.04s,大小≥,?,同導(dǎo)聯(lián),R,波,小心肌梗死呈灶性分布,無(wú),Q,波性,MI,或僅累及心室壁的內(nèi)層,(,心內(nèi)膜下心肌梗死,),壞死心肌向外膨出,室壁,瘤、心臟破裂,壞死組織吸收、纖維化,陳舊性心肌梗死,,1,、出現(xiàn)心室舒張和收縮功能障礙,,2,、心肌重構(gòu),出現(xiàn)心臟擴(kuò)大及心力衰竭,可發(fā)生心源性休克。,,AMI,引起的心力衰竭稱為泵衰竭。,Killip,分級(jí):,,,Ⅰ,級(jí):無(wú)明顯心衰,Ⅱ,級(jí):左心衰竭,,,Ⅲ,級(jí):急性肺水腫,Ⅳ,級(jí):心源性休克,,心肌梗死后果,,一、先兆:初發(fā)性心絞痛或原有心絞痛加重,,二、癥狀:,,1.,疼痛,,◆ 典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方,也可在心前區(qū)
18、,疼痛范圍大小如手掌,常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無(wú)名指,至頸部、下頜及咽部,至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。,,◆ 性質(zhì)多為壓迫、緊縮,有瀕死感。疼痛程度可輕可重,表情焦慮,面色蒼白,出汗,停止動(dòng)作,直至癥狀緩解。,,◆ 程度較重,持續(xù)時(shí)間久,有長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天,臨床表現(xiàn),,2.,全身癥狀:有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起,一般在梗塞后,1,-,2,天內(nèi)出現(xiàn)。,,3.,胃腸道癥狀,,4.,心律失常,,5.,低血壓和休克,,6.,心力衰竭:急性左心衰,,三、體征:,,1.,心率增快、心臟擴(kuò)大,,2.,心尖區(qū),S1,低鈍,出現(xiàn),S3,、,S4
19、,,3.10-20%,病人在起病,2-3,天出現(xiàn)心包摩擦音;二尖瓣乳頭肌功能失調(diào),→,心尖部粗糙收縮期雜音,,4.,紫紺,,5.,雙肺濕羅音,,,,心肌梗死,的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn),- 急性肺水腫(大缺血,小梗死),—,窒息樣呼吸、端坐呼吸、喀粉紅色泡沫痰、出汗及紫紺,,以暈厥為首發(fā)表現(xiàn),- 突然暈倒,、意識(shí)喪失、,AVB,,,HR30,-,40,次,/,分,,以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn),-,面色蒼白、,冷汗淋漓、四肢濕冷、意識(shí)淡漠伴,BP,?,,、,HR,?,,以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn),- 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,,一、心電圖,心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢查,急性冠脈綜合征,無(wú),ST,段抬高,有,ST,段抬
20、高,不穩(wěn)定型心絞痛,非,Q,波梗死,Q,波梗死,無(wú),ST,段抬高的心梗,,(,一,),、特征性改變,,1.,寬而深的病理性,Q,波:,,面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián),Q,波時(shí)間≧,0.04s,,在以,R,波為主的導(dǎo)聯(lián)上,Q,波振幅≧同導(dǎo)聯(lián)的,1/4,。,,2.ST,段增高呈弓背向上型,,3.T,波倒置,,心肌梗死的心電圖演變,,,,(,二,),、動(dòng)態(tài)性改變,,超急性期:起病后數(shù)小時(shí)內(nèi);無(wú)異常高尖,T,波,,急性期:數(shù)小時(shí)后,,ST-T,成單向曲線;,R,波降低,出現(xiàn)病理性,Q,波,,亞急性期:數(shù)日至,2,周。,ST,回到基線,,T,平坦或倒置。,,陳舊期:數(shù)周至數(shù)月后。,T,波對(duì)稱倒置。,Q,波或消失,
21、或者長(zhǎng)期存在。,,(,三,),、定位、定范圍,,導(dǎo)聯(lián),前,間隔,局限前壁,前側(cè)壁,廣泛前臂,下壁,下間壁,下側(cè)壁,高側(cè)壁,正后壁,V1,+,,,+,,+,,,,V2,+,,,+,,+,,,,V3,+,+,,+,,+,,,,V4,,+,,+,,,,,,V5,,+,+,+,,,+,,,V6,,,+,,,,+,,,V7,,,+,,,,+,,+,V8,,,,,,,,,+,aVR,,,,,,,,,,aVL,,±,+,±,,,,+,,aVF,,,,,+,+,+,,,Ⅰ,,±,+,±,,,,+,,Ⅱ,,,,,+,+,+,,,Ⅲ,,,,,+,+,+,,,,二、實(shí)驗(yàn)室檢查,,1.WBC↑,,,ESR,增快,,2
22、.,血清,心肌標(biāo)記物增高,,3.,◆,血清肌紅蛋白增高(,Mb,):,AMI,后,1h,升高,,4~,8,h,達(dá)峰值,,24,小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。,,,◆,血清肌凝蛋白輕鏈(,CM-LC,),增高:,AMI,后,4~6h,升高,,2~4d,達(dá)峰值,持續(xù),10d,以上,特異性較高,敏感性較差。,,,◆心肌肌鈣蛋白(cTn,-I,)增高:,AMI,后,2,~,4,h,升高,,10,~,2,4,小時(shí),達(dá)峰值,持續(xù),5,~,10,d,以上,特異性高,敏感性較好。,,,,,,,心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢查,心肌酶,升高時(shí)間,高峰時(shí)間,持續(xù)時(shí)間,CK,6 hr,24 hr,3-4 d,CK-MB,4 hr,16-24
23、hr,3-4 d,AST,6-12hr,24-48hr,3-6 d,LDH,8-10 hr,2-3 d,1-2 wk,,,注意: 應(yīng)同時(shí)測(cè)定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶,(,ALT,) ,,AST,>,ALT方有意義,;,CK,:,肌酸激酶,;,CK,-,MB,:,肌酸激酶同工酶,;,AST,:,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶,,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶,(,AST,),、肌酸激酶,(,CK,),、肌酸激酶同工酶,(,CK MB,),為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標(biāo)記物,,,但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽(yáng)性,,,如肝臟疾病,(,通常ALT,>,AST,),、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動(dòng)脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋
24、白可迅速?gòu)墓K佬募♂尫哦鳛樵缙谛募?biāo)記物,,,但骨骼肌損傷可能影響其,,,特異性,,,故早期檢出肌紅蛋白后,,,應(yīng)再測(cè)定CK MB、肌鈣蛋白I,(,cTnI,),或肌鈣蛋白T,(,cTnT,),等更具心臟特異性的標(biāo)記物予以證實(shí)。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo),,,其參考值的范圍必須由每一個(gè)實(shí)驗(yàn)室通過(guò)特異的定量研究和質(zhì)量控制來(lái)確定。快速床旁試劑條可用來(lái)半定量估計(jì)cTnT或cTnI的濃度,.,用作快速診斷的參考,,,但陽(yáng)性結(jié)果應(yīng)當(dāng)用傳統(tǒng)的定量測(cè)定方法予以確認(rèn)。CK,-,MB和總CK作為診斷依據(jù)時(shí),,,其診斷標(biāo)準(zhǔn)值至少應(yīng)是正常上限值的,2,倍。,,,心電圖表現(xiàn)可診斷AMI,,,在血清標(biāo)
25、記物檢測(cè)結(jié)果報(bào)告前即可開(kāi)始緊急處理。如果心電圖表現(xiàn)無(wú)決定性診斷意義,,,早期血液化驗(yàn)結(jié)果為陰性,,,但臨床表現(xiàn)高度可疑,,,則應(yīng)以血清心肌標(biāo)記物監(jiān)測(cè)AMI。推薦于入院即刻、,2,~,4,h、,6,~,9,h、,12,~,24,h采血,,,要求盡早報(bào)告結(jié)果,,,或采用快速床旁測(cè)定,,,以迅速得到結(jié)果。如臨床疑有再發(fā)心肌梗死,,,則應(yīng)連續(xù)測(cè)定存在時(shí)間短的血清心肌標(biāo)記物,,,例如肌紅蛋白、CK,-,MB及其他心肌標(biāo)記物,,,以確定再梗死的診斷和發(fā)生時(shí)間。,,心肌梗死的診斷,,AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn) 必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條,:,,①,缺血性胸痛的臨床病史,;,,②,心電圖的動(dòng)態(tài)演變,;,,③,心肌
26、壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。,,部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高,,,而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變,,,因此血清心肌標(biāo)記物濃度的測(cè)定對(duì)診斷心肌梗死有重要價(jià)值 。在應(yīng)用心電圖診斷AMI時(shí)應(yīng)注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn) 。,,一、心絞痛,,二、急性非特異性心包炎,,三、急性肺動(dòng)脈栓塞,,四、急腹癥,,五、主動(dòng)脈夾層分離,,心肌梗死的鑒別診斷,,心絞痛與,AMI,鑒別診斷項(xiàng)目,心絞痛,急性心肌梗死,疼痛,,,,1,、部位,胸骨上、中段后,可稍低或上,腹部,,2,、性質(zhì),壓榨樣或窒息性,更,劇烈,,3,、誘因,勞力、情緒激動(dòng),不,常有,,4
27、,、時(shí)限,短、,15,分內(nèi),長(zhǎng)、數(shù)小時(shí)或,1-2,天,,5,、頻率,頻繁發(fā)作,不,頻繁,,6,、,NTG,療效,顯著,無(wú)效,氣喘、肺水腫,極少,常有,血壓,升高或無(wú)改變,常降低,甚至休克,,心絞痛與,AMI,鑒別診斷項(xiàng)目,心絞痛,急性心肌梗死,心包摩擦音,無(wú),常有,壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn),,,,1,、發(fā)熱,無(wú),常有,,2,、,WBC,增加,(,嗜酸 性粒細(xì)胞減少,),無(wú),常有,,3,、,ESR,增快,無(wú),常有,,4,、心肌酶增高,無(wú),有,心電圖改變,無(wú),或暫時(shí)性,ST-T,改變極,少,特征性和動(dòng)態(tài)性改變,,急性非特異性心包炎,常有上呼吸道感染史,,有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,,,疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn),
28、全身癥狀較輕,,,無(wú)休克或心力衰竭征象。,,心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的,ST,段抬高弓背向下,無(wú)異常,Q,波出現(xiàn)。,,急性肺動(dòng)脈栓塞,常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。,,有右心室急性負(fù)荷過(guò)度的表現(xiàn),如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),頸靜脈充盈,肝腫大等。,,X,線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。,,,急腹癥,,急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛,可能伴有休克。,,主動(dòng)脈夾層分離,,主動(dòng)脈夾層分離又稱主動(dòng)脈壁間瘤或主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤,是指各種原因造成的主動(dòng)脈中層囊性壞死而形成血腫。,,癥狀:,70%-90%,的急性?shī)A層患者表現(xiàn)為突然發(fā)生的胸痛或背痛,,,并達(dá)最嚴(yán)重程度,,,但與急性心肌梗死
29、不同,,,后者是逐漸加重。疼痛呈刀割樣、撕裂樣或穿刺樣,無(wú)心電圖的特殊改變。,,一、心律失常,:75,-,95,%的病人伴有心律失常,以,24,小時(shí)內(nèi)為最多見(jiàn),以室性心律失常最多。,,二、心力衰竭,:,梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào),易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫,后期可有右心衰竭。,,三、休克:,20,%病人,數(shù)小時(shí)至,1,周內(nèi)發(fā)生。,,主要原因有:,,1,、 心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害,左心室排出量急劇降低(心源性休克);,,2,、 劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張;,,3,、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。,心肌梗死的并發(fā)癥,,心肌梗死的治療,,治療原則,,保護(hù)和維持心臟功能,挽救瀕死
30、心肌,防止梗死擴(kuò)大,縮小心肌缺血范圍,及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,防止猝死。,,一、監(jiān)護(hù)和一般治療,,休息,絕對(duì)臥床,,吸氧,,監(jiān)測(cè)各項(xiàng)生命體征,,護(hù)理,,二、解除疼痛,派替,啶,50-100mg IM,,嗎啡,5-10mg IH/IV,,可待因或嬰粟堿,,再試用硝酸甘油或,亞硝酸異戊酯,,三、臨床常規(guī)治療,抗心肌缺血治療,,,1,、硝酸酯類,,,2,、,β,受體阻滯劑,,,3,、鈣拮抗劑,,,4,、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,,抗血小板治療,,抗凝治療,,四、再灌注的融拴治療,,,起病,6,小時(shí)內(nèi),使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通,心肌得到再灌注。,,,,(一)溶解血栓療法,常用藥:尿激酶
31、、鏈激酶、,rt,-PA,,A,、,適應(yīng)證,:,,1.,持續(xù)性胸痛,≥,半小時(shí),含硝酸甘油癥狀不緩解。,,2.,相鄰兩個(gè)或以上導(dǎo)聯(lián),ST,段抬高在肢導(dǎo)聯(lián),> 0.1mV,,胸導(dǎo)聯(lián),>0.2mV,。,,3.,發(fā)病,≤,6,小時(shí)者最有效,,6-12,小時(shí)也有明確效果,超過(guò),12,小時(shí)雖療效降低,但對(duì)某些選擇性患者仍有益處。,,B,、,禁忌證,,1.,近期,內(nèi)有活動(dòng)性出血,(,胃腸道潰瘍、咯血等,),、內(nèi)臟手術(shù)史、心肺復(fù)蘇史及外傷史。,,2.,高血壓 治療后血壓,≥,160/100mmHg,。,,3.,半年內(nèi)有出血性腦卒中史,,4.,感染性心內(nèi)膜炎。,,5.,糖尿病視網(wǎng)膜病變。,,6.,出
32、血性疾病。,,7.,嚴(yán)重肝腎功能不全。,,8.,惡性腫瘤、過(guò)度衰竭等。,,9.,服用華法令者。,,查血常規(guī)、血小板、出凝血時(shí)間及血型。,,即刻服阿司匹林,0.3g,,以后每日,0.15,,,長(zhǎng)期用。,,尿激酶,或,鏈激酶,150,萬(wàn)單位加入,100 ml,液體中,,30,分鐘內(nèi)靜脈滴入。,,,12,小時(shí)后皮下注射肝素,7500U q12h,,,持續(xù),3-5,天。,,或,rt-PA,10mg,靜脈推注。,90mg,加入,100 ml,液體,90,分內(nèi)靜滴。,,溶栓前靜注肝素,5000U,。,,rt,-PA,滴畢后,用肝素,700-1000U/hr,靜滴,48 hr,,,以后,7500U,ih,B
33、id,Q12h,,持續(xù),3-5,天。,,,,C,、,靜脈溶栓方法,,,尿激酶,鏈激酶,rt,-PA,激活纖溶酶原,直接,間接,直接,纖維蛋白特異性,,–,–,+,抗原性,–,+,–,低血壓反應(yīng),–,+,–,血漿半衰期(分),14,23,4,靜脈溶栓用法、,,劑量,2.2,萬(wàn),u/kg,,30,分鐘,,靜脈滴注,150,萬(wàn),u,,60,分鐘,,靜脈滴注,總量,50-100mg ,,負(fù)荷量,8-10mg,靜脈注射,,42-90mg,在,120,分鐘靜脈注射,兩小時(shí)血管通暢率(,%,),67.3,66.6,85-90,常用溶栓劑的特點(diǎn)、用法及用量,,(二)冠脈再通的臨床指征,一、直接指征:冠脈造影,
34、TIMI 3,級(jí),,二、間接指征:,,1,、抬高的,ST,段在溶栓后,2,小時(shí)內(nèi),回降≥,50%,。,,2,、胸痛,2,小時(shí)內(nèi)基本緩解。,,3,、出現(xiàn)再灌注性心律失常。,,4,、血清,CK-MB,酶峰值提前在發(fā)病,14,小時(shí)內(nèi)或,CK16,小時(shí)內(nèi)。,,,冠脈內(nèi)溶栓療法,,經(jīng)皮穿刺冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù),(PTCA),,外科手術(shù):,CABG,(三)再灌注的介入及外科治療,,before,after PTCA,1 month later,1977,年,Gruentzig,在瑞士進(jìn)行了世界上第,1,例,PTCA,術(shù),開(kāi)創(chuàng)了介入心臟病學(xué)的新紀(jì)元。,,,七十、八十年代,— PCI,初期和發(fā)展期,,以球囊擴(kuò)張
35、為主要手段的年代,,九十年代,— PCI,成熟期,,以支架術(shù)為主要技術(shù)的年代,,二十一世紀(jì),— PCI,再狹窄研究的突破性年代,,以藥物涂層支架為主要技術(shù),,(四)冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)(,PCI,)的發(fā)展經(jīng)歷了三個(gè)階段,,球囊擴(kuò)張術(shù),藥物涂層支架,支架成形術(shù),,,,,心肌梗死并發(fā)癥的處理,心律失常的治療,,1.,頻,發(fā)室早或室性,心動(dòng)過(guò)速 利多卡因,50-100mg , IV; 5-10min,可重復(fù),至早搏消失或總量達(dá),300mg,。,1-3mg/min,維持。,,2.,心室顫動(dòng):非同步除顫,,3.,緩慢性心律失??捎冒⑼衅?0.5-1mg IV
36、,,2-3,度,AVB,時(shí)用臨時(shí)心臟起搏,,休克的治療,1.,補(bǔ)充血容量:血容量不足,或中心靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓降低者,用,5,-,10,%葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時(shí),應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。,,2.,應(yīng)用升壓藥,:,多巴胺、間羥胺加入,5,%葡萄糖液,100,-,250ml,中靜滴。,,3.,應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。,,4.,腎上腺皮質(zhì)激素 減輕炎癥反應(yīng),保護(hù)缺氧心肌,有利于抗休克,。,,治療心力衰竭,是大面積,MI,后,左室重構(gòu)和擴(kuò)大,或大面積心肌缺血的結(jié)果;,,原因是收縮功能衰竭,有舒張功能異常因素的參與;,,血液動(dòng)力學(xué)屬,Forrest II,型(,CI>2.2L/min/m2, PC
37、WP>18mmHg,);,,表現(xiàn)為呼吸困難,不能平臥,面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音;,,床旁,X,線片:肺水腫征象;,,治療原則,?,PCWP,,?,SV,和,CO,;,,用藥:利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心劑。,,取坐位:以減少回心血量,,吸氧:高流量或面罩給氧,糾正低氧血癥,,嗎啡:為首選,,3-5mg IV,,,5-10,分鐘,可重復(fù),總量<15,mg,,,減輕肺水腫有特效,,機(jī)制:控張,V,容量血管,減少回心血量,減輕肺瘀血,抑制呼吸,減輕胸腔的泵入血作用,鎮(zhèn)靜,,利尿劑:首選速尿20-40,mg IV,或丁尿胺1-2,mgIV,;,有排尿即能降低,PCWP,和肺水腫,,其它:嚴(yán)格控制攝入氧量(
38、,<1000ml/24hr,);,,,適當(dāng)限鹽;,,有哮喘時(shí)可用解痙藥:氨茶堿、喘啶。,,氣管插管輔助呼吸:對(duì),Pco,2,?>50mmHg,,,Po,2,↓,<50mmHg,,,或吸純氧都不能糾正的低氧血癥,提示肺水腫極重或,ARDS,,,胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“ 大白肺”,應(yīng)給予氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸。,,血液超濾:對(duì)腎衰無(wú)尿者可使用。,,非,ST,段抬高型心肌梗死的治療,,1,分層:,,非ST段抬高的AMI較ST段抬高AMI有更寬的臨床譜,,,不同的臨床背景與其近、遠(yuǎn)期預(yù)后有密切的關(guān)系,,,對(duì)其進(jìn)行危險(xiǎn)性分層的主要目的是為臨床醫(yī)生迅速作出治療決策提供依據(jù)。臨床上主要根據(jù)患者癥狀、體征、
39、心電圖以及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)其進(jìn)行危險(xiǎn)性分層。,,(,1,) 低危險(xiǎn)組,:,無(wú)合并癥、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、不伴有反復(fù)缺血發(fā)作的患者。,,(,2,) 中危險(xiǎn)組,:,伴有持續(xù)性胸痛或反復(fù)發(fā)作心絞痛的患者。①不伴有心電圖改變或ST段壓低≤,1,mmm,;②,ST段壓低,>1,mm。,,,(,3,) 高危險(xiǎn)組,:,并發(fā)心原性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。,,2,,非ST段抬高的AMI的藥物治療,,患者的最初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外,,,其他治療與ST段抬高的患者相同。冠狀動(dòng)脈內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)在非ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征,(,ACS,),的患者中,,,梗死相關(guān)血管新鮮血栓檢出率高達(dá),80%,~,
40、90%,。血栓以白血栓,(,血小板血栓,),和混合性血栓為主,,,紅血栓所占比例較少。,TIMI IIIB,等研究采用AMI溶栓方法治療上述患者并無(wú)益處,,,反而有增加AMI發(fā)生率的傾向,,,故應(yīng)避免使用。,,,(,1,)血小板膜糖蛋白,(,GP,)II,b,/III,a受體拮抗劑,:,當(dāng)血小板被活化后,,,血小板膜GP,II,b,/III,a受體改變其構(gòu)型與纖維蛋白原二聚體的一端結(jié)合完成血小板聚集。所以GP,II,b,/III,a受體被認(rèn)為是血小板聚集的最后共同途徑,所以用其受體阻斷。常用藥物:,①,阿昔單抗,(,abciximab,ReoPro,),是一種血小板GP,II,b,/III,a
41、受體的單克隆抗體的Fab片段。②依替非巴肽,(,eptifibatide,integrilin,),是一種環(huán)狀七肽。③替羅非班,(,tirofiban,),是一種小分子非肽化合物。,,,,(2),低分子量肝素,:,臨床試驗(yàn)研究,(,ESSENCE、TIMIIIB和FRAXIS,),顯示在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素在降低心臟事件方面優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效。由于其使用方便,,,不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間,,,不會(huì)產(chǎn)生普通肝素引起的血小板減少癥的情況,,,故已主張用低分子量肝素替代普通肝素治療非ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者。,,,,(,3,)、介入治療 對(duì)非ST段抬高的AMI緊急介入治療是否優(yōu)于保守治療,,,現(xiàn)尚無(wú)充分證據(jù)。由于多支嚴(yán)重狹窄病變、陳舊性心肌梗死以及合并高血壓、糖尿病在非ST段抬高的AMI患者中更常見(jiàn),,,緊急介入治療的風(fēng)險(xiǎn)反而大于ST段抬高的AMI患者。因此較為穩(wěn)妥的策略應(yīng)是首先對(duì)非ST段抬高的患者進(jìn)行危險(xiǎn)性分層,,,低危險(xiǎn)度的患者可擇期行冠狀動(dòng)脈造影和介入治療,,,對(duì)于中危險(xiǎn)度和高危險(xiǎn)度的患者緊急介入治療應(yīng)為首選,,,而高危險(xiǎn)度患者合并心原性休克時(shí)應(yīng)先插入IABP,,,盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。,,,,,,,謝謝,,
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