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1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,第九講心血管活動的調(diào)節(jié),、神經(jīng)調(diào)節(jié),(一)心臟和血管的神經(jīng)支配,Gang ion,R,90%E,Lunbar,Figure 17.1 Autonomic innervation of the cardiovascular system.ACh,acetylcholine:NE,nephrine;E,epinephrine:SA,sinoatrial node;Av,atrioventricular node,1.心臟的神經(jīng)支配,(1)心交感神經(jīng)及其作用:,T15節(jié)前神經(jīng)元節(jié)后神經(jīng)元(NE)心臟各部分p1
2、R,作用:心交感N末梢釋放NE心肌細胞膜1R,腺苷,酸環(huán)化酶PKAcAMPCa2內(nèi)流和肌,質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放,引起正性變時變力變傳導作,用,結(jié)果COP增多、BP升高。,NE+BIr,I通道和L型鈣電流,4期,鉀外流一不應期,通道復活0率,心室肌細胞膜上L型鈣內(nèi)流,收縮,RYR受體鈣釋放增強,肌鈣蛋白與Ca2+親和力而釋放Ca2+,鈣泵,貯存Ca2+,肌質(zhì)Ca2,舒張,Na+Ca2+交換,Ca2+外流,房室結(jié)細胞L型鈣電流0期Ca2內(nèi)流傳導,(2)心迷走神經(jīng)及其作用,ACh,延髓背核疑核(ACh+MR)心臟各部分,作用:心迷走N末梢釋放ACh心肌細胞膜,MR,腺苷酸環(huán)化酶cAMPPKA,kAch
3、K+外流,引起負性變時變力,變傳導作用,結(jié)果cOP減少、BP降低。,ACh+MR,T型鈣流,4期IK衰減慢4期慢,心率,抑制I,鉀外流一最大復極電位增大,2期短,Ca2+內(nèi)流,直接抑制鈣通道,肌漿Ca24收縮,AMP肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+4,房室結(jié)細胞0期Ca2+內(nèi)流,傳導,NO合酶使cGMP),緊張(tonus):神經(jīng)或肌肉等組織維持一定的持續(xù)活動,心交感緊張(cardiac sympathetic tone)和心迷走緊張,(cardiac Vagal tone):心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)平時都有一定,程度的沖動發(fā)放,(3)支配心臟的肽能神經(jīng)元,神經(jīng)肽Y,血管活性腸肽(正性變力作用及擴張冠脈),降
4、鈣素基因相關肽(cGRP,加快心率),阿片肽,2.血管的神經(jīng)支配血管運動神經(jīng)纖維,(1)縮血管神經(jīng)纖維,能引起血管平滑肌收縮的神經(jīng)纖維,ACh,T1-L23-NE+血管平滑肌aR(收縮)2R(舒張),人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管神經(jīng)纖維的單一支配,分布密度:,皮膚血管骨骼肌及內(nèi)臟血管冠脈及腦血管,動脈(微動脈)靜脈,毛細血管前括約肌無神經(jīng)纖維分布,人體內(nèi)多數(shù)血管僅接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配,交感縮血管緊張:在安靜狀態(tài)下,交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放每秒約1-3次的,低頻沖動,縮血管神經(jīng)纖維的作用,器官血流阻力增大,血流量減少,前/后阻力比值增大,組織液重吸收增多,器官容量血管收縮,回心血量增多,BP升高,血液重新分配,(2)舒血管神經(jīng)纖維,交感舒血管神經(jīng)纖維 ACh.MR,副交感舒血管神經(jīng)纖維 ACh.MR,脊髓背根舒血管神經(jīng)纖維,軸突反射cGRP?,血管活性腸肽神經(jīng)元VIPVTPR,
心血管運動的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)ppt課件
