內(nèi)科學(xué)：心力衰竭 (2)

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1、第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病 第二章心力衰竭（Heart Failure）1、掌握心衰的臨床類型、表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。2、掌握心衰的治療原則及急性心衰的處理。3、熟悉心衰的病因、誘因和病理生理機(jī)制；心電圖、心超、胸片、BNP在心衰中的診斷價(jià)值，洋地黃類藥物的作用機(jī)制，適應(yīng)癥及禁忌癥，洋地黃中毒表現(xiàn)；ACEI、利尿劑、受體阻滯劑、正性肌力藥的適應(yīng)癥；心功能分級(jí)。講授目的和要求講授主要內(nèi)容定義病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療 心力衰竭的類型心力衰竭的類型1.左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰急性和慢性心衰 3.收縮性和舒張性心衰收縮性和舒張性心衰一、左心衰

2、、右心衰和全心衰：1、左心衰：最常見(jiàn)，以肺循環(huán)瘀血及心排量降低為特征。2、右心衰：以體循環(huán)瘀血為特征。3、全心衰：左右心先后或同時(shí)出現(xiàn)的心衰，表現(xiàn)為肺和體循環(huán)瘀血。而單純二狹則是一種特殊類型，它不影響左室功能，而因血流受阻產(chǎn)生肺和體循環(huán)先后瘀血。二、急性和慢性心衰：1、急性是指原來(lái)心功能正?；蛱幱诖鷥斊?，因突發(fā)心肌損害或病情加重而在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化，以左心常見(jiàn)，表現(xiàn)為急性肺水腫。2、慢性是一個(gè)緩慢發(fā)展過(guò)程，有各種代償機(jī)制參與。三、收縮性和舒張性心衰：1、收縮性心衰是指心肌收縮功能下降所導(dǎo)致的，也是臨床常見(jiàn)，它常常同時(shí)存在舒張功能障礙。2、單純的舒張功能障礙而出現(xiàn)的肺瘀血癥狀

3、，它的收縮功能正常，但晚期合并收縮功能下降。心衰的分期和分級(jí)心衰的分期和分級(jí)階段階段A（前（前 心衰階段）：存高危因素但無(wú)心血管疾病心衰階段）：存高危因素但無(wú)心血管疾病客觀依據(jù)；客觀依據(jù)；階段階段B（前（前 臨床心衰階段）臨床心衰階段） ：客觀檢查示結(jié)構(gòu)性心臟：客觀檢查示結(jié)構(gòu)性心臟病但無(wú)癥狀或體征；病但無(wú)癥狀或體征；階段階段C（臨床心衰階段）：既往或目前有癥狀或體征，（臨床心衰階段）：既往或目前有癥狀或體征，已有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)心臟病；已有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)心臟?。浑A段階段D（難治終末心衰階段）（難治終末心衰階段） ：雖經(jīng)積極治療但休息：雖經(jīng)積極治療但休息時(shí)仍有癥狀，須反復(fù)住院。時(shí)仍有癥狀，須反復(fù)住院。 級(jí)：體

4、力活動(dòng)不受限制級(jí)：體力活動(dòng)不受限制級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限，日常活動(dòng)級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限，日常活動(dòng) 出現(xiàn)心衰癥狀出現(xiàn)心衰癥狀 級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限，低于日常級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限，低于日常 活動(dòng)出現(xiàn)心衰癥狀活動(dòng)出現(xiàn)心衰癥狀 級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)，休息級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)，休息 時(shí)也有癥狀時(shí)也有癥狀NYHA 1928心功能分級(jí)心功能分級(jí)一、基本病因（一）、原發(fā)性心肌損害 :1、缺血性心肌損害：冠心病引起的心肌缺血和心肌梗死，為最常見(jiàn)的原因之一。 2、心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病最常見(jiàn)。 3、心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿⌒宰畛Ｒ?jiàn)，其他如繼發(fā)于甲亢或甲減的心肌病、心肌淀粉樣變性

5、等。（二）、心臟負(fù)荷過(guò)重 1 、后負(fù)荷過(guò)重： 如瓣膜狹窄、動(dòng)脈壓過(guò)高、心室流出道狹窄心肌代償性肥厚以保證射血 ； 2、前負(fù)荷過(guò)重 ： 如瓣膜關(guān)閉不全、左右心或動(dòng)靜脈分流、高動(dòng)力循環(huán)心室腔代償性擴(kuò)大； 3、其它：風(fēng)濕活動(dòng) 、甲亢、貧血等。二、 誘因1、感染 : 以呼吸道為最常見(jiàn)2、心律失常 : 房顫是誘發(fā)心衰重要因素3、血容量增加 : 輸液過(guò)多過(guò)快、攝入鈉過(guò)多4、過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)；如分娩5、治療不當(dāng) :如洋地黃量不足或過(guò)多、降壓藥 /利尿劑的停用6、原有心臟病加重或合并其它疾病: 如冠心合并心梗、風(fēng)心并風(fēng)濕活動(dòng)、甲亢、貧血。病理生理（一）代償機(jī)制1. Frank-Starling機(jī)制（主要

6、針對(duì)前負(fù)荷增加）2. 心肌肥厚（主要針對(duì)后負(fù)荷增加）3. 神經(jīng)體液的代償機(jī)制（心臟排血量不足，心房壓力增高時(shí)）（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)（2）RAS激活 可引起心肌重塑 （二）心力衰竭時(shí)各種體液因子的變化 1. 心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 評(píng)定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo) 2. 精氨酸加壓素（arginine vasopression, AVP） 3. 內(nèi)皮素（endothelin） 4. 細(xì)胞因子：炎性細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子等（三）舒張功能不全（四）心肌損害和心室重塑（rem

7、odeling）（三）、神經(jīng)體液的代償機(jī)制1、交感神經(jīng)興奮性：NE（1）心率加快和心肌收縮力心排量；同時(shí)周圍血管收縮維持血壓，亦使后負(fù)荷，心率；前二者均使心肌耗氧量心衰加重。 nNE對(duì)心肌細(xì)胞有直接毒性作用，促使細(xì)胞凋亡，參與心室重塑（remodelling）2、 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：心排量腎血流量RAAS激活心肌收縮力周圍血管收縮以維持血壓血液再分布保證腦、心等重要器官的供應(yīng)；同時(shí)醛固酮分泌水鈉潴留總體液量及心臟前負(fù)荷心輸出量；同時(shí)心臟前負(fù)荷加重心衰惡化。促進(jìn)心臟和血管重塑，加重心肌損害和心功能惡化。n但RAAS激活后，AT及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、內(nèi)皮細(xì)胞等

8、發(fā)生一系列變化，稱之為細(xì)胞和組織的重塑（remodelling）血管緊張素（AT）心肌收縮蛋白合成耗O2；細(xì)胞外的醛固酮成纖維細(xì)胞膠原纖維心肌間質(zhì)纖維化收縮力；血管中平滑肌增生管腔變窄NO舒張射血阻抗。促進(jìn)心臟和血管重塑，加重心肌損害和心功能惡化。綜合上述心衰死亡。二、心衰時(shí)各種體液因子的改變（一）、心房肽（ANP）：由心房合成和分泌，有很強(qiáng)利尿作用，心衰心房壓ANP擴(kuò)張血管、排鈉利尿心衰好轉(zhuǎn)；但后期ANP 可能與耗竭有關(guān)心衰惡化。（二 ）、腦鈉肽（BNP）：主要儲(chǔ)存于左心室心肌細(xì)胞，心衰心室壁張力BNP作用與ANP相似。n兩者可作為評(píng)定心衰進(jìn)程與預(yù)后的指標(biāo)。 （三）、血管加壓素：心衰心排量下

9、降神經(jīng)反射下丘腦血管加壓素縮血管、抗利尿維持血壓和血容量。（四）緩激肽 ：心衰RAS緩激肽血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)皮依賴性因子NO血管舒張 后負(fù)荷減輕 心衰好轉(zhuǎn)。（五）內(nèi)皮素：由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，有強(qiáng)的縮血管作用，升高直接與肺動(dòng)脈壓力特別是肺血管阻力升高有關(guān)；可至細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑。急性心肌梗死時(shí)，其水平與泵功能Killip分級(jí)平行。三、關(guān)于舒張功能不全（一）、主動(dòng)性舒張功能障礙 ：心肌缺血 細(xì)胞能量產(chǎn)生不足 肌漿網(wǎng)攝取鈣離子減少 舒張受限。（二）、被動(dòng)性舒張障礙 ：心室肥厚或高齡 順應(yīng)性下降 充盈障礙 肺循環(huán)高壓和瘀血 心衰癥狀。 四、 心肌損害和心室重塑n 在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過(guò)

10、程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，這就是心室重構(gòu)過(guò)程。目前大量的研究表明，心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重構(gòu)。n 基本病因心功受損心室擴(kuò)大、肥厚細(xì)胞變性壞死、基質(zhì)膠原纖維網(wǎng)增生心室重塑。 第一節(jié) 慢性心力衰竭 流行病學(xué)n 心衰是心血管病的終末期表現(xiàn)和最主要的死因，我國(guó)2003年抽樣調(diào)查統(tǒng)計(jì)成人患病率0.9% ，隨年齡增長(zhǎng)增加，70歲以上的老年可達(dá)10以上。4年死亡率50%，嚴(yán)重1年死亡率50%。n 我國(guó)以前以瓣膜病為主，近年來(lái)高血壓（30.4%）和冠心?。?7.1%）引起的心衰已成為最主要的原因。 臨床表現(xiàn)n 以左心衰竭最為常見(jiàn)，單純右心衰較少見(jiàn)。左心衰后繼發(fā)右心衰而致全心衰者

11、，以及嚴(yán)重廣泛心肌疾病同時(shí)波及左右心發(fā)生全心衰者臨床上更常見(jiàn)。一、左心衰竭n以肺淤血及心排血量降低為主要表現(xiàn)n一癥狀 1、不同程度的呼吸困難n 勞力性呼吸困難：最早出現(xiàn)n 端坐呼吸：肺淤血到一定程度后n 夜間陣發(fā)性呼吸困難：機(jī)理是平臥回心血量增加、肺血量增加、迷走神經(jīng)張力增高、小支氣管收縮及膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。n 急性肺水腫：心源性哮喘的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式2、咳嗽、咳痰、咯血n 咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開(kāi)始常于夜間發(fā)生，坐或立位可減輕，白色漿液性泡沫樣痰為特點(diǎn)。n 咯血是慢性淤血致肺靜脈壓升高，使肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管黏膜

12、下形成擴(kuò)張的血管，此種血管破裂即出現(xiàn)大咯血。3、乏力、疲倦、頭昏及心慌：是心排量不足和代償性心率加快所致。4、少尿及腎功能損害癥狀：左心衰交感神經(jīng)興奮血液再分配腎血流量減少少尿。長(zhǎng)期的腎血流量減少，出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高及腎功能不全的相應(yīng)癥狀n二體征1、肺部濕性羅音：肺毛細(xì)血管壓增高液體滲出到肺泡濕羅音。開(kāi)始在肺底部，隨病情加劇可致全肺。2、心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病固有的體征外（單純舒張性心衰除外），一般有心臟擴(kuò)大及相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。 二、右心衰竭n 以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。n一癥狀1、消化道癥狀：胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等。 2、勞

13、力性呼吸困難：?jiǎn)渭冇倚乃榉至餍韵刃牟』蚍尾考不妓?，也有呼吸困難。1、水腫：是體靜脈壓升高所至，特征為先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，對(duì)稱可凹陷。胸腔積液更多見(jiàn)于全心衰時(shí)，多為雙側(cè)，如單側(cè)則以右側(cè)多見(jiàn)，可能與肝淤血有關(guān)。 2、頸靜脈征：搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈和怒張是右心衰時(shí)的主要體征，而肝頸靜脈反流征陽(yáng)性更具特征3、肝大：因淤血腫大常伴壓痛，慢性者可致心源性肝硬化，晚期可有黃疸、肝功能受損及大量腹水。 4、心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病應(yīng)有的體征外，出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。三全心衰竭n 右心衰繼發(fā)于左心衰的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)后，肺淤血的癥狀和體征反而減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心衰的，肺淤血一般不重

14、，左心衰主要表現(xiàn)為心排量不足的相關(guān)癥狀和體征。 輔助檢查 一、X線檢查 1、心影大小和外形 2、肺淤血：早期肺門(mén)血管影增強(qiáng)；進(jìn)而右下肺動(dòng)脈增寬、間質(zhì)性肺水腫；KerleyB線是肺小葉間隔內(nèi)積液表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征表現(xiàn)。 3、急性肺泡性肺水腫：肺門(mén)呈蝴蝶狀。二、超聲心動(dòng)圖 1、可提供各心腔大小變化，心臟外的情況如心包。 2、心臟瓣膜結(jié)構(gòu)與功能。 3、估計(jì)心臟功能： 收縮功能以射血分?jǐn)?shù)(EF值)表示，正常大于50，運(yùn)動(dòng)時(shí)至少增加5； 舒張功能以E/A峰表示，正常應(yīng)大于1.2。三、放射性核素檢查：放射性核素左心室血池顯影，其意義同心超類似。常同時(shí)行心肌灌注顯像評(píng)估存活/缺血心肌四、心肺吸氧試驗(yàn)：

15、僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下測(cè)定患者的運(yùn)動(dòng)耐量。正常人每增加100ml/minm2的耗氧量，心排量需增加600ml/minM2。當(dāng)患者心排量不能滿足運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉組織就從流經(jīng)它的單位容積血液中攝取更多的氧，結(jié)果動(dòng)靜脈血氧差增大。五、有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查：Swan-Ganz導(dǎo)管，Picco 直接反映左心功能，正常時(shí)心指數(shù)(CI)2.5L/min.m2，肺動(dòng)脈嵌壓(PCWP)12mmhg。六、利鈉肽：腦鈉肽（BNP）和NT-proBNP；c-TN；常規(guī)檢查七、心電圖:無(wú)特異表現(xiàn)，幫助判斷心肌缺血、心律失常診斷與鑒別診斷一、診斷：主要是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出。 1、明確的

16、器質(zhì)性心臟病的診斷。 2、癥狀和體征是診斷心衰的重要依據(jù)：如左心衰時(shí)的肺淤血所引起的呼吸困難和右心衰時(shí)的體循環(huán)淤血癥狀及體征。 3、心超：是一種簡(jiǎn)單、方便、實(shí)用、安全和準(zhǔn)確性高的客觀檢查。二、鑒別診斷1、支氣管哮喘：病史很重要。據(jù)病史、體征，胸片、血B-型鈉尿肽協(xié)助診斷?？伸F化吸入2受體激動(dòng)劑作診斷性治療。未確診前忌用腎上腺素或嗎啡。 2、心包積液、縮窄性心包：主要靠心超得以確診。 3、肝硬化腹水伴下肢浮腫：不會(huì)出現(xiàn)上腔靜脈回流受阻的體征?？梢?jiàn)腹壁靜脈曲張、蜘蛛痣、腹水、脾大、肝功能改變。 治療一、原則和目的： 1、緩解癥狀 2、提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量 3、防止和延緩心衰的發(fā)生和發(fā)展 4、

17、改善長(zhǎng)期預(yù)后降低住院率和病死率二、治療方法一病因治療 1、基本病因治療：盡可能去除病因如高血壓的控制；藥物、介入和手術(shù)治療冠心病以改善心肌缺血；瓣膜病的換瓣術(shù)及先心病的矯治術(shù)等等。2、消除誘因 A、感染：尤其是呼吸道感染，應(yīng)積極使用適當(dāng)抗生素，連續(xù)發(fā)熱一周以上者要注意感染性心內(nèi)膜炎可能。 B、心律失常：尤其是房顫，對(duì)于快心室率的房顫如不能復(fù)律，也應(yīng)盡快控制心室率。 C、消除潛在的誘因：要注意是否存在甲亢、貧血、維生素B1的缺乏等等。二、治療方法二一般治療： 1、休息：對(duì)于長(zhǎng)期臥床者要注意深靜脈血栓形成易脫落甚至致肺梗塞。 2、控制鈉鹽攝入：過(guò)分限鈉易致低鈉血癥。 三藥物治療： 1、利尿劑的應(yīng)用

18、：能減輕癥狀但不能延緩病程的進(jìn)展。在左心室充盈壓不高的情況下，大劑量利尿劑反可使心排量下降。1、利尿劑的應(yīng)用1噻嗪類利尿劑：代表藥物為氫氯噻嗪，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的重吸收，因鈉鉀交換使鉀的吸收降低，為中效利尿劑。它可抑制尿酸排泄和干擾糖、膽固醇代謝。大劑量可致低鉀血癥。 2袢利尿劑：代表藥為呋噻米即速尿，作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)利尿劑；重者可臨時(shí)靜脈注射。3保鉀利尿劑：本身利尿作用不強(qiáng)，與其它利尿藥合用起保鉀作用。 安體舒通：它的化學(xué)結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合在遠(yuǎn)曲小管和集合管胞漿內(nèi)的醛固酮受體。 氨苯喋啶：直接作用于遠(yuǎn)曲小管排鈉保鉀。 阿米諾利：作用機(jī)制同氨苯

19、喋啶，利尿作用較強(qiáng)而保鉀作用較弱。可單獨(dú)用于輕型心衰。新型利尿劑：凍干重組人腦利鈉肽作用機(jī)制：擴(kuò)張血管；對(duì)抗腎素-血管緊張素-醛固酮使用方法：負(fù)荷量+維持量與袢利尿劑的比較作用機(jī)制不同。生物制劑，更類同于生理性排尿，利尿?qū)﹄娊赓|(zhì)無(wú)影響對(duì)袢利尿劑療效差的患者，對(duì)重組人腦利鈉肽仍有效 價(jià)格貴作用機(jī)制作用機(jī)制血管加壓素血管加壓素V V2 2受體拮抗劑受體拮抗劑特點(diǎn)：排水不排鈉特點(diǎn)：排水不排鈉適應(yīng)癥適應(yīng)癥常規(guī)利尿劑抵抗常規(guī)利尿劑抵抗低鈉血癥患者低鈉血癥患者頑固性水腫頑固性水腫有腎功能損害傾向有腎功能損害傾向新型利尿劑新型利尿劑 托伐普坦托伐普坦 長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑最易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，特別是高或低鉀血癥均可

20、導(dǎo)致心臟驟停，應(yīng)定期監(jiān)測(cè)。與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑合用應(yīng)特別注意。 注意難治性水腫的診斷。2、拮抗腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)相關(guān)藥物的作用：n1）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的應(yīng)用：n 機(jī)理：是通過(guò)擴(kuò)血管、抑制醛固酮、抑制交感神經(jīng)興奮性和改善心室及血管的重構(gòu)起作用。能改善遠(yuǎn)期預(yù)后和降低死亡率。目前主張從心臟處于代償期而無(wú)明顯癥狀時(shí)，即開(kāi)始給以ACEI治療，終身服用，注意副作用及禁忌癥。n2）、醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用：螺內(nèi)酯作為保鉀利尿劑可阻斷醛固酮效應(yīng)，抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心衰遠(yuǎn)期預(yù)后。依普利酮為新型選擇性制劑，尤其適用于老年及糖尿病和腎功能不全。n3）、血管緊張素受體拮抗劑：可阻

21、斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的ATII與AT1受體結(jié)合，阻斷RAS效應(yīng)，但無(wú)抑制緩激肽降解。n4）、腎素抑制劑：阿利吉侖，新一代口服非肽類，待循證依據(jù)。-B 機(jī)制：抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮使用中注意： 由禁忌癥變?yōu)檫m應(yīng)癥 適用于慢性心功能不全，心功能、級(jí) 由小劑量開(kāi)始，逐漸加量，適量維持 使用初期癥狀可能會(huì)加重，較長(zhǎng)時(shí)間見(jiàn)效副作用：心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心功能惡化常用藥：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）；卡維地洛（、受體阻滯劑）3、正性肌力藥物1）、洋地黃類藥物2）、非洋地黃類藥物1）、洋地黃類藥物 治療心衰已有200年歷史，近20年來(lái)才證實(shí)（DIG研究），它可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運(yùn)動(dòng)耐量和增

22、加心排量，但不影響生存率。 A、藥理作用 A）、正性肌力作用：主要通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉鉀ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高，鉀離子濃度下降，鈉與鈣離子交換，胞內(nèi)鈣離子濃度升高而心肌收縮力增強(qiáng)。同時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。nB） 、電生理作用：治療劑量下，可抑制心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其是房室交界區(qū)。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，但血鉀過(guò)低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。nC）迷走神經(jīng)興奮作用：是它的一個(gè)獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)。長(zhǎng)期應(yīng)用洋地黃，即使是小劑量也可對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。B、洋地黃制劑的選擇nA ）、地高辛(Digoxin)：屬中效制劑，口服后經(jīng)小腸吸收，

23、23小時(shí)血濃度達(dá)高峰，48小時(shí)獲最大效應(yīng)，半衰期為1.6天。85以原形由腎排泄，1015由肝膽系統(tǒng)排至腸道，腎功能不全時(shí)排泄減少。適應(yīng)于中度心衰，維持量法，每天一次0.1250.25mg。7天達(dá)穩(wěn)態(tài)。nB）、 洋地黃毒甙：屬長(zhǎng)效，半衰期長(zhǎng)達(dá)5天，臨床已不大使用。nC）、 毛花甙丙(LanatosideC、西地蘭)：屬短效、靜脈使用，注射后十分鐘起效，12小時(shí)作用達(dá)高峰，每次0.20.4mg，24小時(shí)總量0.81.2mg，適應(yīng)于急性或慢性心衰加重時(shí)，尤其適應(yīng)于伴快速房顫者。n D)、 毒毛花甙K：也屬短效靜脈使用，靜注后5分鐘起效，0.51小時(shí)作用達(dá)高峰，每次0.25mg，24小時(shí)總量0.50.

24、75mg，適應(yīng)于急性心衰。C、洋地黃的適應(yīng)證： n心衰是應(yīng)用的主要適應(yīng)證，但不同病因的心衰對(duì)洋地黃治療反應(yīng)不盡相同。對(duì)冠心病、高心病、瓣膜病及先心病所至的慢性充血性心衰效果較好，同時(shí)伴房顫則是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對(duì)于高心排量性心衰，其治療效果較差。n 終末期心臟和肺心病，效果欠佳且易于中毒，應(yīng)慎用。肥厚性心肌病的心衰，主要以舒張功能不全為主，梗阻型應(yīng)用后有可能使流出道梗阻更加重，因而禁用。D洋地黃的禁忌證：n A）、肥厚性梗阻型心肌?。喊榛虿话橛行乃ゾ鶎俳?。nB ）、預(yù)激綜合癥伴房顫：應(yīng)用后可加重房室結(jié)傳導(dǎo)阻滯，房性激動(dòng)易經(jīng)旁路傳入心室而發(fā)生室顫。對(duì)于病因末確定前，尤其是年輕人過(guò)去史不清者

25、要慎用，以免發(fā)生猝死。nC)、甲亢伴快速性房顫：甲亢是通過(guò)兒茶酚胺的敏感性對(duì)心臟起作用，與洋地黃合用可增加致心律失常作用，以有文獻(xiàn)報(bào)道短效制劑可致室顫。但洋地黃可與受體阻滯劑合用于甲亢患者。E、洋地黃中毒及處理： n A）、影響因素：缺血、缺氧，水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀，腎功能不全和其它藥物的相互作用等等均可致中毒。住院病人中中毒發(fā)生率約1020。n nB）、中毒的表現(xiàn)：心血管方面是最重要的，各種心律失常，快速心律失常伴傳導(dǎo)阻滯是它的特征性表現(xiàn)?？梢鹦碾妶DST-T改變，但不能據(jù)此診斷。胃腸道有惡心、嘔吐；神經(jīng)系統(tǒng)有色視。n血藥濃度測(cè)定有助于中毒的診斷，治療量的濃度一般在1.02.0ng/m

26、l，超過(guò)1.5ng/ml時(shí)就要注意，大于2.0ng/ml時(shí)應(yīng)考慮中毒。nC）、洋地黃中毒的處理：即予停藥，補(bǔ)鉀使血鉀濃度維持在4.5mmol/L左右；補(bǔ)鎂因?yàn)樗墒辜?xì)胞膜的鈉鉀ATP酶激活以提供泵的能量、保持細(xì)胞內(nèi)鉀的穩(wěn)定、同時(shí)它本身有抗心律失常作用因?yàn)槁孕乃セ颊叱０橛械玩V血癥；n仍存在快速性室性心律失常者應(yīng)予苯妥因鈉或利多卡因；電復(fù)律一般屬禁忌、因易致室顫；有傳導(dǎo)阻滯或緩慢性心律失常者、可用阿托品0.51.0mg皮下或靜脈注射、必要時(shí)予以臨時(shí)心臟起搏。2）、非洋地黃正性肌力藥 A、腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上素的前體，小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張尤其是腎血管，心率加快不明

27、顯，是治療心衰所必須的，但大劑量時(shí)可出現(xiàn)對(duì)心衰不利的作用，所以從小劑量開(kāi)始逐漸加量，以不引起心率加快和血壓增高為度。n多巴酚叮胺是它的衍生物，通過(guò)受體增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)血管和加快心率均不及多巴胺，劑量與它相同。短期使用。B、磷酸二酯酶抑制劑：n B、磷酸二酯酶抑制劑：其機(jī)理是抑制細(xì)胞膜上的磷酸二酯酶活性，使胞內(nèi)cAMP濃度升高，膜上的蛋白酶活性增強(qiáng)，促進(jìn)鈣離子通道磷酸化通道激活后使得鈣離子內(nèi)流增加，心肌收縮力加強(qiáng)。n常用的有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者的作用是前者1020倍，作用時(shí)間短，副作用較少，是臨床常用的。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用可改善癥狀，但長(zhǎng)期應(yīng)用可

28、增加死亡率。僅限于重癥心衰短期應(yīng)用。 n心衰患者的心肌處于血液和能量供應(yīng)不足狀態(tài)，過(guò)度或長(zhǎng)期使用正性肌力藥物將擴(kuò)大能量的供需矛盾，心肌損害更為嚴(yán)重，死亡率反而增高。n 由于卡維地絡(luò)確實(shí)有負(fù)性肌力作用，應(yīng)待情況穩(wěn)定以后，從小劑量開(kāi)始，逐漸增加劑量，適量維持。n 注意禁忌癥。2、血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用： 能改善心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)，減輕淤血癥狀。 1小靜脈擴(kuò)張劑：是容量血管，擴(kuò)張后能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量，從而左室舒張末期壓和肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。硝酸酯類為代表藥物。2小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：擴(kuò)張動(dòng)力血管使外周阻力下降，左室射血能力改善，EF值及心排量增加，同時(shí)左室舒張末期壓和肺血管壓下降，肺淤血減

29、輕。主要的副作用是低血壓，假如使用恰當(dāng)，在降低周圍血管阻力的同時(shí)血壓變化不大。常用有受體阻斷劑如哌唑嗪、烏拉地爾；直接擴(kuò)張血管平滑肌的制劑如雙肼苯噠嗪；硝酸酯類；鈣離子阻斷劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑抗心衰藥物治療進(jìn)展 1、人重組腦鈉肽：具有排鈉利尿、擴(kuò)血管和抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)等作用，使用于急性失代償性心衰 2、左西孟旦：通過(guò)與肌鈣蛋白C結(jié)合，增加肌絲對(duì)鈣的敏感性，同時(shí)通過(guò)介導(dǎo)ATP敏感的鉀通道，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周血壓，減輕缺血并糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂 3、伊伐布雷定：選擇性特異性竇房結(jié)If電流抑制劑 4、AVP受體拮抗劑：托伐普坦，結(jié)合V2受體減少水的重吸收，不增加排鈉非藥物治療n2、左室輔助裝置

30、短時(shí)間內(nèi)過(guò)渡治療、急性心衰輔助治療短時(shí)間內(nèi)過(guò)渡治療、急性心衰輔助治療n3、心臟移植 是治療頑固性心衰的最終方法是治療頑固性心衰的最終方法n4、細(xì)胞替代治療 處于臨床試驗(yàn)階段處于臨床試驗(yàn)階段慢性收縮性心衰的治療小結(jié)n按心功能NYHA分級(jí):n級(jí)：控制危險(xiǎn)因素； ACEIn級(jí)：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑；用或不用地高辛n級(jí)：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑n級(jí)：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后慎用受體阻滯劑1、受體阻滯劑：主要是改善心肌順應(yīng)性。 2、鈣通道阻滯劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能；降低血壓，改善左心室充盈，減輕心肌肥厚。 3

31、、ACE抑制劑/ARB：降壓，改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適應(yīng)于高心病和冠心病。n4、盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，以保證心室舒張期的容量。 5、對(duì)于肺淤血癥狀較明顯者，適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑，因過(guò)分降低前負(fù)荷可使心排量下降。 6、無(wú)收縮功能障礙，禁用正性肌力藥。六頑固性心衰及不可逆心衰的治療： 1、頑固性心衰：經(jīng)正規(guī)治療無(wú)好轉(zhuǎn)或惡化者，要尋找潛在的原因并加以糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、感染性心內(nèi)膜炎、貧血、甲亢、電解質(zhì)紊亂、洋地黃過(guò)量、反復(fù)的小面積肺梗塞。調(diào)整用藥，有高度水腫者可試用血液超濾。 n2、不可逆性心衰：指病因無(wú)法糾正，心肌情況已不可逆轉(zhuǎn)，其唯一出路是心臟移植。 第

32、二節(jié) 急性心力衰竭 定義n 是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急劇下降導(dǎo)致組織灌注不足和急性淤血綜合征。急性左心衰是一種臨床常見(jiàn)的、嚴(yán)重的急危重癥，搶救是否及時(shí)、合理與預(yù)后密切相關(guān)。 病因與發(fā)病機(jī)理 一、病因：1、 冠心?。杭毙源竺娣e梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔。2、 感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所至瓣膜性急性反流。3、 其它：高血壓性心臟病的血壓突然升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)生快速或緩慢性心律失常、輸液過(guò)多過(guò)快。二、病理生理：心臟收縮力突然減弱，心排量急劇減少，或瓣膜急性反流，左室舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高，使血管內(nèi)液體

33、滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，形成急性肺水腫。臨床表現(xiàn)一、癥狀：n 突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，強(qiáng)迫坐位，面色灰白，口唇指端發(fā)紺，大汗淋漓，同時(shí)頻繁咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫樣痰，極重者可因腦缺氧而致神志模糊。二、體征：n 早期因交感神經(jīng)興奮，血壓一度升高，但隨著病情的進(jìn)展，血管反應(yīng)減弱，血壓下降，終之心源性休克。第一心音減弱、頻率加快、舒張期奔馬律、肺瓣第二音亢進(jìn)。兩肺布滿哮鳴音和濕羅音。 診斷和鑒別診斷n 根據(jù)癥狀與體征一般不難作出診斷；急性呼吸困難主要與支氣管哮喘相鑒別。n腦鈉肽（BNP）OR NT-pro-BNPn胸片急性肺水腫 治療n 急性左心衰可在短時(shí)間危及生命，所以必須爭(zhēng)分奪秒，以挽救生命。 1、患

34、者取坐位、雙腿下垂，以減少靜脈血回流。 2、吸氧：給予高流量 吸氧；嚴(yán)重者采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)持續(xù)加壓或BiPAP給氧。3、嗎啡：有鎮(zhèn)靜和擴(kuò)血管作用。35mg靜脈注射，必要時(shí)間隔15分鐘重復(fù)1次，共2-3次。老年患者可減量。 4、快速利尿：除利尿外還有擴(kuò)靜脈作用。速尿20-40mg靜注。 5、血管擴(kuò)張劑：（1）、 硝普鈉：為動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑，起始劑量為125g/min25g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量，收縮維持在100mmHg左右，高血壓病人血壓降低幅度以不超過(guò)80mmHg為度，連續(xù)用藥不超過(guò)24小時(shí)。（2）、 硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量使左心室舒張末壓及肺血管壓降低，起到體內(nèi)放血的作用。以10g

35、/min開(kāi)始，根據(jù)血壓調(diào)整。（3）、 烏拉地爾：為受體阻滯劑，擴(kuò)張靜脈作用大于動(dòng)脈，根據(jù)血壓調(diào)整，對(duì)心率無(wú)影響。 6、洋地黃類藥物：西地蘭靜脈給藥，適應(yīng)于房顫伴快速心室率、同時(shí)有心室擴(kuò)大及收縮功能不全者。急性心梗，頭24小時(shí)內(nèi)不用。二狹伴肺水腫者不用，除非伴有快心室率的房顫。 7、氨茶鹼：解除支氣管痙攣，有一定的強(qiáng)心、擴(kuò)血管作用。8、其它：受體興奮劑如多巴胺和多巴酚丁胺及磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)。n 待癥狀緩解后，要對(duì)誘因和基本病因進(jìn)行治療。n急性心肌梗死24小時(shí)內(nèi)伴發(fā)急性左心功能不全的處理，下例哪一項(xiàng)不適宜？ A、應(yīng)用嗎啡 B、快速利尿劑 C、多巴酚丁胺靜脈點(diǎn)滴 D、硝普鈉靜脈點(diǎn)滴 E、快速

36、洋地黃化 左心衰竭最早出現(xiàn)的臨床癥狀是： A、疲乏無(wú)力 B、勞力性呼吸困難 C、陣發(fā)性夜間呼吸困難 D、夜間臥床時(shí)咳嗽 E、失眠、尿少、頭暈n急性廣泛心肌梗死患者，胸悶憋氣明顯 ，心率140次/分，雙肺可聞及彌漫 性小水泡音，首選最佳處理應(yīng)為： A、給予洋地黃制劑，以增加心肌收縮力 B、給予B受體阻滯劑,以降低心室率 C、給予血管擴(kuò)張劑，以降低心臟前后負(fù)荷 D、給予鈣拮抗劑，以緩解冠脈痙攣 E、給予補(bǔ)液，以補(bǔ)充循環(huán)血容量n洋地黃最適宜治療下列哪項(xiàng)引起的急性肺水腫？ A、急性心肌梗死 B、甲狀腺功能亢進(jìn) C、快速心室率的陣發(fā)性房顫 D、嚴(yán)重二尖瓣狹窄 E、梗阻性心臟病n洋地黃中毒的可能？ A、心電圖ST-T呈魚(yú)鉤形改變 B、心電圖Q-T間期縮短 C、心電圖出現(xiàn)高U波 D、頻發(fā)房早 E、頻發(fā)室早復(fù)習(xí)思考題1、心力衰竭的病理生理有哪些變化？2、心源性哮喘與支氣管哮喘如何鑒別診斷？3、如何診斷心衰？4、慢性心衰有哪些治療方法？5、如何選擇利尿劑處理心衰？6、洋地黃的適應(yīng)證、禁忌證、中毒的識(shí)別及處理？7、急性左心衰應(yīng)如何搶救？謝謝謝謝