版高考生物大二輪專題復(fù)習(xí)新方略專練:突破題型 6信息給予類——“去粗存精”突破法 Word版含解析

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1、 突破題型 6 信息給予類——“去粗存精”突破法 [全國(guó)卷Ⅰ]人或動(dòng)物PrP基因編碼一種蛋白(PrPc),該蛋白無(wú)致病性。PrPc的空間結(jié)構(gòu)改變后成為(PrPsc)(朊粒),就具有了致病性。PrPsc可以誘導(dǎo)更多的PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPsc,實(shí)現(xiàn)朊粒的增殖,可以引起瘋牛病。據(jù)此判斷,下列敘述,正確的是(  ) A.朊粒侵入機(jī)體后可整合到宿主的基因組中 B.朊粒的增殖方式與肺炎雙球菌的增殖方式相同 C.蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)的改變可以使其功能發(fā)生變化 D.PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPsc的過(guò)程屬于遺傳信息的翻譯過(guò)程 解析:首先要理解PrPc與PrPsc的關(guān)系:PrPc本身無(wú)致病性,但其空間結(jié)構(gòu)改

2、變后,就成為具有致病性的PrPsc。朊粒是蛋白質(zhì),所以不會(huì)整合到宿主的基因組中;朊粒屬于有毒的蛋白質(zhì),它是基因表達(dá)出的PrPc經(jīng)誘導(dǎo)后改變相關(guān)結(jié)構(gòu)形成的;肺炎雙球菌的增殖方式為二分裂;蛋白質(zhì)的功能取決于其空間結(jié)構(gòu),蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)改變會(huì)引起其功能發(fā)生改變;翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過(guò)程。由題意可知,PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPsc是已有的蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)改變的過(guò)程,不屬于遺傳信息的翻譯過(guò)程。 答案:C Ⅰ.答題模板 Ⅱ.怎樣正確解答材料信息題 1.相信自己,找準(zhǔn)材料信息,知識(shí)都已學(xué)過(guò) 材料信息題的作答,第一,應(yīng)該明確這些題的落腳點(diǎn)是教材中的內(nèi)容,不能畏懼這類題目;第二,看材料要

3、專注、抓住大意,可以多看幾遍,不能泛泛地看;第三,應(yīng)該找材料的關(guān)鍵點(diǎn),尤其是可能和我們所學(xué)內(nèi)容建立聯(lián)系的地方,這是解題的突破口。 2.知識(shí)銜接,明確命題意圖,做好答題準(zhǔn)備 信息題所給材料一般比較陌生,或是一些熟悉的信息組合,需要從材料中尋找相關(guān)知識(shí)點(diǎn),明確命題者的意圖,找到解題的鑰匙。解答此類題目同時(shí)應(yīng)注意:第一,不要急于作答,逐詞逐句閱讀題目弄清意思,抓住重點(diǎn),分清是什么,答什么,要明確命題者的意圖;第二,根據(jù)題目給予的條件和已有的知識(shí)聯(lián)系,讓二者進(jìn)行搭橋,找到答題的切入點(diǎn)。第三,注意題干與課本知識(shí)相互轉(zhuǎn)換;找到與教材的銜接點(diǎn),正確把握解題方向和思路。 3.細(xì)化知識(shí),準(zhǔn)確規(guī)范答題,得分

4、才是關(guān)鍵 (1)要抓住試題中的關(guān)鍵性詞語(yǔ),注意對(duì)關(guān)鍵性的文字要畫線描點(diǎn),要抓住重點(diǎn)詞語(yǔ)才能在有限的時(shí)間里做到游刃有余,比如概念性的描述、至少、最多、最佳等關(guān)鍵詞語(yǔ)更要重視。 (2)注意各個(gè)小問(wèn)題的前后聯(lián)系。每個(gè)試題都是一個(gè)整體,各個(gè)小問(wèn)題也不是孤立的。做題時(shí)會(huì)遇到這種情況,上一個(gè)問(wèn)題的提示在下一個(gè)問(wèn)題中,特別是材料實(shí)驗(yàn)題,不能答好上一小題才答下一小題,而是要把所有問(wèn)題看成一個(gè)整體,重視問(wèn)題之間的聯(lián)系,形成一個(gè)整體思路和解決方案。最后,羅列考點(diǎn),重視假設(shè),套用考點(diǎn)知識(shí)推理整個(gè)過(guò)程。 1.科學(xué)家將“人造基因”導(dǎo)入細(xì)菌,合成了具有完全生物活性的“人造蛋白質(zhì)”。下列有關(guān)敘述,不正確的是(  

5、) A.該蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所是核糖體 B.該蛋白質(zhì)的合成過(guò)程需要3種RNA參與 C.“人造基因”的表達(dá)過(guò)程不需要脫氧核苷酸做原料 D.“人造基因”可能擁有全部的密碼子 解析:人造蛋白的合成場(chǎng)所為核糖體;此蛋白質(zhì)合成過(guò)程中有mRNA、tRNA及rRNA(核糖體中)三種RNA參與;基因表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程,此過(guò)程中不需要脫氧核苷酸做原料;密碼子位于mRNA上。 答案:D 2.?dāng)M南芥P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常。用生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑處理正常擬南芥,也會(huì)造成相似的花異常。下列推測(cè)錯(cuò)誤的是(  ) A.生長(zhǎng)素與花的發(fā)育有關(guān) B.生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸與花的發(fā)育有關(guān) C.P基因可能與生長(zhǎng)素

6、極性運(yùn)輸有關(guān) D.生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑誘發(fā)了P基因突變 解析:信息之一是“用生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑處理正常擬南芥,也會(huì)造成相似的花異?!?。信息之二是“P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異?!?,由此可推測(cè)P基因起作用的機(jī)制,如P基因可能與生長(zhǎng)素運(yùn)輸抑制物的合成等有關(guān)。題干文字中沒(méi)有有關(guān)生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑與P基因突變的關(guān)系的敘述。 答案:D 3.百合以氣孔白天關(guān)閉、夜間開(kāi)放的特殊方式適應(yīng)高溫干旱環(huán)境。如圖為百合葉肉細(xì)胞內(nèi)的部分代謝示意圖,據(jù)圖分析錯(cuò)誤的是(  ) A.圖中B物質(zhì)可能是葡萄糖 B.線粒體和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)均能產(chǎn)生CO2 C.PEP、RuBP均能與CO2結(jié)合 D.夜間細(xì)胞液pH可

7、能會(huì)下降 解析:在有氧呼吸過(guò)程中,進(jìn)入線粒體的是丙酮酸,而不是葡萄糖;由圖可知,光合作用(葉綠體)中CO2的來(lái)源有兩個(gè),一是來(lái)自線粒體(有氧呼吸),二是來(lái)自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)(無(wú)氧呼吸);由圖可知,CO2與PEP或RuBP結(jié)合分別形成OAA或PGA;液泡內(nèi)的液體稱為細(xì)胞液,晚間時(shí)蘋果酸進(jìn)入細(xì)胞液中,使細(xì)胞液pH下降。 答案:A 4.人工合成的二甲基精氨酸能加強(qiáng)細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的糖基化功能,促進(jìn)蛋白質(zhì)的運(yùn)輸和分泌,同時(shí)能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并促進(jìn)細(xì)胞更新。下列敘述,錯(cuò)誤的是(  ) A.分泌蛋白的合成與分泌和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有關(guān) B.二甲基精氨酸對(duì)細(xì)胞的作用體現(xiàn)了細(xì)胞間信息傳遞的功能 C.使用二甲基精氨酸后,衰老

8、細(xì)胞中的溶酶體可能會(huì)增多 D.使用二甲基精氨酸后,細(xì)胞內(nèi)的生物膜系統(tǒng)更新速度會(huì)加快 解析:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分泌和加工的場(chǎng)所,分泌蛋白的合成和分泌需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與;根據(jù)題干信息,二甲基精氨酸可促進(jìn)蛋白質(zhì)的運(yùn)輸和分泌,同時(shí)能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡并促進(jìn)細(xì)胞更新,并未體現(xiàn)細(xì)胞間的信息傳遞功能;根據(jù)題干信息,二甲基精氨酸能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,細(xì)胞凋亡需要溶酶體參與,因此推測(cè)使用該物質(zhì)后,衰老細(xì)胞中溶酶體的數(shù)量可能會(huì)增多;二甲基精氨酸能促進(jìn)蛋白質(zhì)的運(yùn)輸和分泌,該過(guò)程涉及生物膜之間的轉(zhuǎn)化,因此使用該物質(zhì)后,細(xì)胞內(nèi)生物膜系統(tǒng)更新速度會(huì)加快。 答案:B 5.逆向性痤瘡又名化膿性汗腺炎,是一種少見(jiàn)的常染色體顯性遺傳病

9、,多發(fā)于女性。我國(guó)科學(xué)家利用外顯子測(cè)序技術(shù)發(fā)現(xiàn)并驗(yàn)證了NCSTN基因的突變可導(dǎo)致逆向性痤瘡的發(fā)生。下列關(guān)于逆向性痤瘡的說(shuō)法,正確的是(  ) A.逆向性痤瘡是一種常染色體異常遺傳病 B.逆向性痤瘡只在女性中發(fā)病,在男性中不發(fā)病 C.父母都患逆向性痤瘡的家庭中子女也一定都患此病 D.理論上,逆向性痤瘡在男女中的發(fā)病率是相同的 解析:剔除干擾信息后,可提煉出“該病是由NCSTN基因突變?cè)斐傻摹?,屬于基因突變,即是單基因遺傳病,而不是染色體異常遺傳病;逆向性痤瘡是常染色體顯性遺傳病,理論上男女的發(fā)病率是相同的,性染色體上基因的遺傳在男女中的發(fā)病率有區(qū)別;父母雙方都患病,子女中可能會(huì)由于性狀

10、分離而出現(xiàn)正常個(gè)體。 答案:D 6.氨基丁酸(GABA)是哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在的一種神經(jīng)遞質(zhì),在控制疼痛方面有重要作用。當(dāng)GABA與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后,導(dǎo)致大量陰離子內(nèi)流,從而抑制突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生,GABA發(fā)揮作用后可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解。下列說(shuō)法,正確的是(  ) A.氨基丁酸在突觸前膜合成后儲(chǔ)存在突觸小泡中,以防止被胞內(nèi)酶分解 B.氨基丁酸作用的機(jī)理是使突觸后神經(jīng)元靜息電位增大 C.氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑可使突觸后膜持續(xù)興奮 D.氨基丁酸與特異性受體結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)液中 解析:由題意可知,氨基丁酸是一種抑制性遞質(zhì),在突觸小體中合成,在突觸小泡中儲(chǔ)存

11、,然后通過(guò)突觸前膜以胞吐的形式釋放到突觸間隙;氨基丁酸作用于突觸后膜后,引起大量陰離子內(nèi)流,膜內(nèi)側(cè)電位進(jìn)一步降低,從而增大了靜息電位,使突觸后膜不易發(fā)生電位逆轉(zhuǎn),最終達(dá)到抑制突觸后膜興奮的目的;氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑能夠抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性,從而使氨基丁酸發(fā)揮作用后不被分解,持續(xù)作用于突觸后膜,使突觸后膜持續(xù)被抑制;氨基丁酸的特異性受體位于突觸后膜上,氨基丁酸和特異性受體結(jié)合發(fā)生在突觸后膜上,而非細(xì)胞內(nèi)液中。 答案:B 7.美國(guó)哈佛公共健康學(xué)院的一個(gè)研究組提出了兩種分別叫做PBA和TUDCA的化合物有助于糖尿病治療,其機(jī)理是:這兩種藥物可以緩解“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力”(指過(guò)多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)

12、網(wǎng)中使其出錯(cuò)的狀態(tài))和抑制JNK基因(一個(gè)能干擾胰島素敏感性的基因)活動(dòng),以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡,并已用Ⅱ型糖尿病小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)并獲得成功。下列對(duì)此分析錯(cuò)誤的是(  ) A.JNK基因活動(dòng)受到抑制是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因 B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能出錯(cuò)影響了胰島素的形成 C.Ⅱ型糖尿病小鼠胰島B細(xì)胞中的高爾基體和線粒體也參與了胰島素的合成和分泌 D.肥胖與Ⅱ型糖尿病的病因有關(guān) 解析:由題干信息知該藥物可通過(guò)“抑制JNK基因活動(dòng),以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡”,故JNK基因“活躍”(而非“活動(dòng)受抑制”)才是Ⅱ型糖尿病的重要病因。 答案:A 8.假基因是一種與功能基因(正?;?/p>

13、因)有相似序列,但失去原有功能的基因。如圖表示真核生物體細(xì)胞內(nèi)假基因形成的兩種途徑。下列有關(guān)分析正確的是(  ) A.假基因與正?;蛟谌旧w上的位置差別較大 B.假基因能通過(guò)復(fù)制遺傳給子代細(xì)胞或個(gè)體 C.在自然選擇過(guò)程中,假基因?qū)⒑芸毂惶蕴? D.與原DNA序列相比,途徑②獲得的DNA序列比途徑①獲得的DNA序列更相似 解析:據(jù)圖示可知,假基因與正常基因在染色體上的位置相同;由途徑①可知,假基因也能通過(guò)復(fù)制遺傳給子代細(xì)胞或個(gè)體;在自然選擇過(guò)程中,假基因不一定被淘汰,是否淘汰取決于能否適應(yīng)環(huán)境;與原DNA序列相比,途徑①只是部分堿基對(duì)發(fā)生改變,途徑②獲得的基因結(jié)構(gòu)中缺少內(nèi)含子等組件,因此途徑①獲得的DNA序列比途徑②獲得的DNA序列更相似。 答案:B

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