2021高考生物一輪復(fù)習(xí) 課后限時(shí)集訓(xùn)28 免疫調(diào)節(jié) 新人教版
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2021高考生物一輪復(fù)習(xí) 課后限時(shí)集訓(xùn)28 免疫調(diào)節(jié) 新人教版
課后限時(shí)集訓(xùn)28 免疫調(diào)節(jié)1人體對(duì)病原菌具有一定的防御功能,下列敘述錯(cuò)誤的是()A唾液中的溶菌酶可殺死病原菌B口腔黏膜對(duì)病原菌具有一定的屏障作用C吞噬細(xì)胞對(duì)多種病原菌具有吞噬作用DB細(xì)胞對(duì)病原菌的免疫應(yīng)答屬于細(xì)胞免疫DB細(xì)胞受到抗原刺激后在淋巴因子的作用下,增殖、分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,此過程屬于體液免疫。2下列關(guān)于免疫活性物質(zhì)的相關(guān)敘述,正確的是()A免疫活性物質(zhì)只是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)B抗體只能與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合,產(chǎn)生免疫反應(yīng)C淋巴因子只在體液免疫中發(fā)揮作用,在細(xì)胞免疫中不起作用D溶菌酶只能在第二道防線中發(fā)揮作用B免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞分泌產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì),A錯(cuò)誤;淋巴因子在體液免疫和細(xì)胞免疫中均發(fā)揮作用,C錯(cuò)誤;溶菌酶在第一道和第二道防線中均發(fā)揮作用,D錯(cuò)誤。3(2019·安徽A10聯(lián)盟質(zhì)檢)抗體是一種由效應(yīng)B細(xì)胞(漿細(xì)胞)分泌,存在于脊椎動(dòng)物的血液等體液中,以及某些細(xì)胞的細(xì)胞膜表面,具防御作用的物質(zhì)。下列關(guān)于抗體的敘述錯(cuò)誤的是()A效應(yīng)B細(xì)胞分泌的抗體有的可成為膜蛋白B能與抗體特異性結(jié)合的抗原未必來自病原體C有抗體參與的免疫反應(yīng)不一定都利于穩(wěn)態(tài)的維持D人體內(nèi)不同漿細(xì)胞分泌的抗體不同是因?yàn)榛蚪M成不同D人體內(nèi)的不同漿細(xì)胞含有的基因相同,抗體的不同主要是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,D錯(cuò)誤。4(2019·日照市高三一模)下列關(guān)于人體免疫的敘述,正確的是()A骨髓是B細(xì)胞生成和成熟的場(chǎng)所B漿細(xì)胞的產(chǎn)生需要T細(xì)胞和抗原的共同刺激C吞噬細(xì)胞在攝取和處理病原體的過程中都有溶酶體參與D健康人的T細(xì)胞直接移植給腫瘤患者可提高患者免疫力A漿細(xì)胞的產(chǎn)生需要抗原的刺激,不需要T細(xì)胞的刺激,B錯(cuò)誤;吞噬細(xì)胞攝取和處理病原體后,將抗原呈遞給T細(xì)胞的過程中沒有溶酶體的參與,C錯(cuò)誤;健康人的T細(xì)胞不能直接移植給腫瘤患者,因?yàn)榭赡馨l(fā)生免疫排斥反應(yīng),D錯(cuò)誤。5(2019·廈門市高三質(zhì)檢)下列關(guān)于人體免疫的敘述,正確的是()A漿細(xì)胞表面的受體能特異性識(shí)別抗原BT淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞成熟的場(chǎng)所不同C二次免疫時(shí)記憶細(xì)胞能快速產(chǎn)生大量抗體D機(jī)體免疫過強(qiáng)或過弱都會(huì)引起過敏反應(yīng)B漿細(xì)胞不具有識(shí)別抗原的功能,A錯(cuò)誤;二次免疫時(shí)記憶細(xì)胞快速增殖分化形成的漿細(xì)胞能產(chǎn)生大量抗體,C錯(cuò)誤;機(jī)體免疫過強(qiáng)時(shí)可能會(huì)引起過敏反應(yīng),D錯(cuò)誤。6免疫調(diào)節(jié)在維持穩(wěn)態(tài)的過程中具有重要作用,如圖為人體某類免疫過程的模式圖,相關(guān)說法正確的是()A該圖示體現(xiàn)了人體免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能B細(xì)胞A只在特異性免疫過程中發(fā)揮作用C物質(zhì)能促進(jìn)細(xì)胞C的增殖和分化D物質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)是免疫球蛋白,能與病菌特異性結(jié)合并將其分解C該圖示體現(xiàn)了人體免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能,A錯(cuò)誤;細(xì)胞A是吞噬細(xì)胞,在特異性免疫和非特異性免疫過程中都發(fā)揮作用,B錯(cuò)誤;物質(zhì)是淋巴因子,淋巴因子能促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,C正確;物質(zhì)是抗體,化學(xué)本質(zhì)是免疫球蛋白,能與病菌特異性結(jié)合形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán),最終被吞噬細(xì)胞吞噬消化,D錯(cuò)誤。7對(duì)如圖所示實(shí)驗(yàn)的分析,正確的是()AC系鼠的皮膚對(duì)于子代A系鼠是抗體B子代A系鼠體內(nèi)的T細(xì)胞裂解了移植的B系鼠皮膚細(xì)胞C子代A系鼠不排斥C系鼠皮膚的原因是無相應(yīng)的效應(yīng)T細(xì)胞D注射淋巴細(xì)胞使子代A系鼠失去特異性免疫功能CB系鼠和C系鼠的皮膚對(duì)于子代A系鼠是抗原,A錯(cuò)誤;子代A系鼠的效應(yīng)T細(xì)胞裂解了移植的B系鼠的皮膚,B錯(cuò)誤;C系鼠的皮膚沒有引起子代A系鼠的免疫排斥反應(yīng),原因是無相應(yīng)的效應(yīng)T細(xì)胞,C正確;子代A系鼠能對(duì)移植的B系鼠皮膚細(xì)胞發(fā)生免疫排斥反應(yīng),說明子代A系鼠并沒有失去特異性免疫功能,D錯(cuò)誤。8如圖表示流感病毒H3N2侵入人體后免疫應(yīng)答的某個(gè)階段,下列敘述正確的是()A病原體進(jìn)入吞噬細(xì)胞的過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過性B圖中所示過程為細(xì)胞免疫C有吞噬細(xì)胞參與的對(duì)流感病毒的免疫過程是非特異性免疫DT細(xì)胞經(jīng)過程后能產(chǎn)生淋巴因子D病原體進(jìn)入吞噬細(xì)胞的過程屬于胞吞,體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有一定的流動(dòng)性,A錯(cuò)誤;體液免疫過程中也發(fā)生圖示過程,B項(xiàng)錯(cuò)誤;特異性免疫中有吞噬細(xì)胞對(duì)流感病毒的攝取、處理、呈遞過程,C項(xiàng)錯(cuò)誤。9HIV侵入人體后會(huì)大量破壞T細(xì)胞,致使人體免疫力下降甚至喪失。請(qǐng)回答下列問題:(1)HIV侵入人體后,在HIV的刺激下,T細(xì)胞增殖、分化成效應(yīng)T細(xì)胞和_。效應(yīng)T細(xì)胞具有_的功能。在淋巴因子的作用下,B細(xì)胞增殖分化成_,最終使HIV數(shù)量下降。以上說明,感染初期免疫系統(tǒng)可以通過_的方式來消滅大多數(shù)的HIV。(2)在感染后期,多數(shù)HIV感染者直接死于由多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病,其原因是_。(3)向小鼠注射某種病原菌(V1),一段時(shí)間后分離得到B細(xì)胞并制成細(xì)胞懸液,將其平均分為甲、乙兩組。向甲組B細(xì)胞懸液中注入V1、乙組B細(xì)胞懸液中注入另一種病原菌(V2)。檢測(cè)后發(fā)現(xiàn),甲組有抗體產(chǎn)生,乙組無抗體產(chǎn)生,其原因是_。解析(1)HIV可作為抗原,當(dāng)其侵入人體后,人體體液免疫和細(xì)胞免疫同時(shí)啟動(dòng),一方面在淋巴因子的作用下,B細(xì)胞增殖、分化產(chǎn)生漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體,抗體消滅HIV;另一方面T細(xì)胞增殖、分化產(chǎn)生效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞,效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸,使其裂解死亡并釋放出HIV,HIV經(jīng)體液免疫消滅,最終數(shù)量下降。(2)在感染后期,HIV大量破壞T細(xì)胞,使人體免疫系統(tǒng)幾乎喪失全部監(jiān)控、清除和防衛(wèi)功能,從而無法及時(shí)監(jiān)控并清除入侵的病原體及癌變細(xì)胞,導(dǎo)致多數(shù)HIV感染者直接死于由多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。(3)抗原、抗體的結(jié)合具有特異性,兩種病原體的抗原不同,經(jīng)V1免疫的小鼠的B細(xì)胞能識(shí)別V1并增殖、分化產(chǎn)生漿細(xì)胞,不能識(shí)別V2。答案(1)記憶細(xì)胞識(shí)別并與靶細(xì)胞密切接觸,使其裂解死亡漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞體液免疫和細(xì)胞免疫(或特異性免疫)(2)HIV大量破壞T細(xì)胞,使人體免疫系統(tǒng)幾乎喪失全部監(jiān)控、清除和防衛(wèi)功能,從而無法及時(shí)監(jiān)控并清除入侵的病原體及癌變細(xì)胞(3)兩種病原菌的抗原不同,經(jīng)V1免疫的小鼠的B細(xì)胞能識(shí)別V1并增殖、分化產(chǎn)生漿細(xì)胞,不能識(shí)別V210(2019·聊城市高三二模)初春,晝夜溫差較大,也是感冒頻發(fā)的季節(jié)?;卮鹣铝袉栴}:(1)甲型流感病毒是人類容易發(fā)生感染并患感冒的病原體。該類病毒作為抗原侵入人體后,在體液中機(jī)體需要借助_細(xì)胞產(chǎn)生的抗體將其凝集并抑制其繁殖。對(duì)于感染病毒的靶細(xì)胞,機(jī)體則需要通過_細(xì)胞的作用促使其裂解并釋放病毒。(2)人體患感冒時(shí),發(fā)燒也是一種機(jī)體增強(qiáng)免疫力的反應(yīng)。某人發(fā)燒至38.5 的過程中,機(jī)體產(chǎn)熱量_(填“大于”“等于”或“小于”)散熱量。體溫高于38.5 時(shí),應(yīng)適當(dāng)服用“退燒”藥物。退燒過程中,機(jī)體散熱增加的主要方式有_。(3)隨著新型流感疫苗的研發(fā),疫苗的接種率連年提升。接種流感疫苗能預(yù)防流感的原因是_;人接種流感疫苗后仍然有可能再患流行性感冒,其原因是_。解析(1)只有漿細(xì)胞可以分泌抗體,所以需要借助漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體凝集甲型流感病毒并抑制其增殖。若病毒侵入宿主細(xì)胞,需要經(jīng)過效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸,引起靶細(xì)胞裂解死亡,釋放病毒。(2)人發(fā)燒至38.5 的過程中,即體溫升高的過程中,產(chǎn)熱量大于散熱量。高燒時(shí),可以通過物理降溫、促進(jìn)毛細(xì)血管舒張、汗腺分泌增加等途徑來增加散熱。(3)接種流感疫苗后,機(jī)體可以產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細(xì)胞和特異性抗體,故可以預(yù)防流感。但由于流感病毒容易發(fā)生變異,特定疫苗(抗原)引起的特異性免疫產(chǎn)生的抗體只能針對(duì)特定的病原體起作用,故接種流感疫苗后仍然有可能再患流行性感冒。答案(1)漿(或效應(yīng)B)效應(yīng)T(2)大于促進(jìn)毛細(xì)血管舒張、汗腺分泌增加散熱(合理即可)(3)體內(nèi)產(chǎn)生了特異性抗體和記憶細(xì)胞一方面,流感病毒容易發(fā)生變異;另一方面,特定疫苗(抗原)引起的特異性免疫產(chǎn)生的抗體只能針對(duì)特定的病原體起作用11(2019·龍巖市高三期末)生物學(xué)家從小鼠脾臟分離純化出B細(xì)胞、T細(xì)胞,并探究淋巴細(xì)胞經(jīng)抗原誘導(dǎo)刺激后產(chǎn)生抗體的情況,實(shí)驗(yàn)及檢測(cè)結(jié)果見下表。若要證明T細(xì)胞有促進(jìn)B細(xì)胞免疫應(yīng)答產(chǎn)生抗體的能力,應(yīng)選擇的實(shí)驗(yàn)組合是()培養(yǎng)細(xì)胞抗原抗體B細(xì)胞加入極少T細(xì)胞加入不產(chǎn)生B細(xì)胞T細(xì)胞不加入不產(chǎn)生B細(xì)胞T細(xì)胞加入產(chǎn)生A.BC DB要證明T細(xì)胞有促進(jìn)B細(xì)胞免疫應(yīng)答產(chǎn)生抗體的能力,應(yīng)設(shè)置三組實(shí)驗(yàn),每組都應(yīng)加入抗原,加入抗原才能引發(fā)免疫反應(yīng),產(chǎn)生抗體。第一組應(yīng)只加入B細(xì)胞,不加入T細(xì)胞,觀察B細(xì)胞單獨(dú)產(chǎn)生抗體的量;第二組應(yīng)只加入T細(xì)胞,不加入B細(xì)胞,觀察T細(xì)胞能不能產(chǎn)生抗體;第三組應(yīng)同時(shí)加入B細(xì)胞和T細(xì)胞,與第一組、第二組實(shí)驗(yàn)比較,觀察T細(xì)胞的促進(jìn)效應(yīng)。故實(shí)驗(yàn)組合是。12(2019·廈門市高三質(zhì)檢)狂犬病是由狂犬病毒引起的傳染病。某小組利用患狂犬病的兔的脊髓提取物進(jìn)行下列實(shí)驗(yàn):將新鮮的提取物注射到正常兔甲體內(nèi),甲患病;用干燥了14天的提取物注射到正常兔乙體內(nèi),乙不患??;一段時(shí)間后,再向乙注射新鮮的提取物,乙不患病。下列分析錯(cuò)誤的是()A兔感染狂犬病毒后,脊髓中的細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均含有狂犬病毒B干燥了14天的提取物中的病毒失去了作為抗原的特性,不再致病C甲接受注射后,體內(nèi)能產(chǎn)生非特異性免疫和特異性免疫D乙接受第二次注射后,體內(nèi)抗體產(chǎn)生的速度比第一次注射后快B根據(jù)以上分析可知,干燥了14天的提取物中的病毒失去了致病性,但是仍然具有抗原的特性,B錯(cuò)誤。13(2019·河南省天一大聯(lián)考)嵌合抗原受體T細(xì)胞免疫療法(CART細(xì)胞療法)被認(rèn)為是極具前途的抗癌免疫療法,該T細(xì)胞表面的嵌合抗原受體(簡(jiǎn)稱CAR)能直接識(shí)別腫瘤細(xì)胞的特異性靶抗原。如圖為一個(gè)典型的CART細(xì)胞療法的操作流程,下列敘述正確的是()A特異性免疫過程中,T細(xì)胞只參與細(xì)胞免疫BCART細(xì)胞可以通過CAR識(shí)別相關(guān)癌變細(xì)胞CCART細(xì)胞療法的基本原理是利用藥物清除癌細(xì)胞D免疫系統(tǒng)清除體內(nèi)癌變細(xì)胞的過程屬于細(xì)胞壞死B特異性免疫過程中,T細(xì)胞既參與細(xì)胞免疫也參與體液免疫,A項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)抗原抗體特異性結(jié)合可知,CAR能識(shí)別相關(guān)癌變細(xì)胞表面的特定抗原,故CART細(xì)胞可以通過CAR識(shí)別相關(guān)癌變細(xì)胞,B項(xiàng)正確;根據(jù)CART治療流程可知,CART細(xì)胞療法的基本原理是利用病人自身的免疫細(xì)胞來清除癌細(xì)胞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;免疫系統(tǒng)清除體內(nèi)癌變細(xì)胞的過程屬于細(xì)胞凋亡,D項(xiàng)錯(cuò)誤。14(2019·河北省衡水中學(xué)高三聯(lián)考)將某小鼠的皮膚移植給多只同種小鼠后,將受皮鼠分成甲、乙兩組。甲組小鼠注射一定劑量的環(huán)孢霉素A,乙組小鼠注射等量生理鹽水,并每天統(tǒng)計(jì)植皮的存活率,結(jié)果如圖。下列分析錯(cuò)誤的是()A受皮鼠與供皮鼠的細(xì)胞表面抗原不完全相同B甲組小鼠對(duì)外源供皮的免疫排斥強(qiáng)度大于乙組小鼠C環(huán)孢霉素A可能通過抑制T細(xì)胞增殖從而減弱免疫應(yīng)答D使用環(huán)孢霉素A有可能提高人體器官移植患者的存活率B依題意并分析圖示可知,外源供皮在受皮鼠上的存活率最終降為零,說明發(fā)生了免疫排斥反應(yīng),受皮鼠與供皮鼠的細(xì)胞表面抗原不完全相同,A正確;甲組小鼠對(duì)外源供皮的免疫排斥反應(yīng)出現(xiàn)的時(shí)間比乙組小鼠出現(xiàn)的時(shí)間晚,外源供皮存活的時(shí)間長(zhǎng),說明甲組小鼠對(duì)外源供皮的免疫排斥強(qiáng)度小于乙組小鼠,進(jìn)而說明環(huán)孢霉素A能夠減弱免疫排斥反應(yīng),究其原因可能是通過抑制T細(xì)胞增殖從而減弱免疫應(yīng)答,B錯(cuò)誤,C正確;對(duì)人體器官移植患者使用環(huán)孢霉素A,能夠減弱免疫排斥反應(yīng),提高移植器官的成活率,D正確。15(2019·湖北名校聯(lián)盟高三模擬)效應(yīng)T細(xì)胞可通過細(xì)胞膜上TCR受體識(shí)別腫瘤細(xì)胞上的相應(yīng)抗原并進(jìn)行攻擊(如圖1),而腫瘤細(xì)胞可通過某種機(jī)制逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的識(shí)別攻擊,以實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。請(qǐng)回答下列問題:圖1圖2(1)圖1體現(xiàn)了細(xì)胞間的信息交流。效應(yīng)T細(xì)胞識(shí)別腫瘤細(xì)胞過程中發(fā)出信號(hào)的細(xì)胞是_;該圖也體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的_功能。(2)研究發(fā)現(xiàn),在腫瘤發(fā)展過程中腫瘤細(xì)胞表達(dá)出PDL1蛋白與PD1受體結(jié)合,從而抑制效應(yīng)T細(xì)胞的免疫功能,實(shí)現(xiàn)了免疫逃逸(如圖2)。利用腫瘤移植技術(shù)、基因敲除技術(shù)(通過一定的途徑使機(jī)體特定的基因失活或缺失的技術(shù)),以健康小鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證該腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸機(jī)制。請(qǐng)寫出實(shí)驗(yàn)思路:_。為進(jìn)一步驗(yàn)證該機(jī)制,可另設(shè)計(jì)一實(shí)驗(yàn)組,即對(duì)健康小鼠進(jìn)行_,然后注射抗PDL1抗體。實(shí)驗(yàn)中,注射該抗體的目的是_。解析(1)圖1中,腫瘤細(xì)胞發(fā)出的信號(hào)抗原可以被效應(yīng)T細(xì)胞表面的TCR受體識(shí)別,故腫瘤細(xì)胞是發(fā)出信號(hào)的細(xì)胞,該過程中效應(yīng)T細(xì)胞可以發(fā)現(xiàn)并發(fā)揮免疫效應(yīng)清除腫瘤細(xì)胞,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能。(2)要利用腫瘤移植技術(shù)、基因敲除技術(shù)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證該腫瘤細(xì)胞通過表達(dá)出PDL1蛋白的免疫逃逸機(jī)制,實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的自變量應(yīng)該是腫瘤細(xì)胞是否敲除PDL1基因,兩組的共同處理是將兩組腫瘤細(xì)胞分別移植到兩組健康的小鼠體內(nèi),因變量應(yīng)該是小鼠體內(nèi)腫瘤的生長(zhǎng)狀況。為進(jìn)一步驗(yàn)證該機(jī)制,可對(duì)健康小鼠進(jìn)行腫瘤移植后,注入抗PDL1抗體,該抗體會(huì)與PDL1蛋白特異性結(jié)合,從而阻止PDL1(蛋白)與PD1(受體)結(jié)合,若確實(shí)為該逃逸機(jī)制,小鼠的腫瘤細(xì)胞會(huì)被免疫系統(tǒng)清除掉。答案(1)腫瘤細(xì)胞監(jiān)控和清除(2)將敲除PDL1基因和未敲除PDL1基因的腫瘤細(xì)胞,通過腫瘤移植技術(shù)分別移植到兩組健康小鼠體內(nèi),比較兩組小鼠體內(nèi)腫瘤的生長(zhǎng)狀況腫瘤移植(與PDL1蛋白特異性結(jié)合,)阻止PDL1(蛋白)與PD1(受體)結(jié)合 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