急性心力衰竭 課件

上傳人:水****8 文檔編號:124679466 上傳時間:2022-07-25 格式:PPT 頁數(shù):34 大小:122KB
收藏 版權申訴 舉報 下載
急性心力衰竭 課件_第1頁
第1頁 / 共34頁
急性心力衰竭 課件_第2頁
第2頁 / 共34頁
急性心力衰竭 課件_第3頁
第3頁 / 共34頁

下載文檔到電腦,查找使用更方便

15 積分

下載資源

還剩頁未讀,繼續(xù)閱讀

資源描述:

《急性心力衰竭 課件》由會員分享,可在線閱讀,更多相關《急性心力衰竭 課件(34頁珍藏版)》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、急性心力衰竭急性心力衰竭心力衰竭的基本概念心力衰竭的基本概念 心臟泵功能不全的綜合癥:是危重病醫(yī)心臟泵功能不全的綜合癥:是危重病醫(yī)學中死亡的重要原因之一。學中死亡的重要原因之一。區(qū)分慢性心功能不全和急性心功能不全。區(qū)分慢性心功能不全和急性心功能不全。強調本課程主要學習的是急性心功能不強調本課程主要學習的是急性心功能不全。全。心力衰竭的分類心力衰竭的分類 急性或慢性心力衰竭:心排量降低速度急性或慢性心力衰竭:心排量降低速度 低排血量或高排血量性心力衰竭低排血量或高排血量性心力衰竭 左、右或全心衰竭左、右或全心衰竭心力衰竭的原因心力衰竭的原因 凡是能影響心臟泵血功能的因素都凡是能影響心臟泵血功能的

2、因素都能導致心力衰竭:能導致心力衰竭:1.前負荷前負荷 2.后負荷后負荷 3.心臟疾病心臟疾病急性心力衰竭的病因急性心力衰竭的病因 心臟性原因心臟性原因 非心臟性原因非心臟性原因急性心力衰竭的病因急性心力衰竭的病因 心臟性原因:心臟性原因:心臟瓣膜病變心臟瓣膜病變 心肌病心肌病 冠心病冠心病 先心先心 心律失常,心包病變等心律失常,心包病變等 非心臟性原因非心臟性原因急性心力衰竭的病因急性心力衰竭的病因 心臟性原因:心臟性原因:心臟瓣膜病變心臟瓣膜病變 心肌病心肌病 冠心病冠心病 先心先心 心律失常,心包病變等心律失常,心包病變等 非心臟性原因:高血壓,肺部病變,輸非心臟性原因:高血壓,肺部病

3、變,輸 血過量等血過量等急性心力衰竭的病理機制急性心力衰竭的病理機制 正常心室收縮功能的規(guī)律正常心室收縮功能的規(guī)律 Frank-Starling定律定律 Laplace定律定律 室壁張力室壁張力 跨壁壓力跨壁壓力心腔直徑心腔直徑/2*室壁厚室壁厚度度 Frank-Starling定律定律影響心室功能的主要因素影響心室功能的主要因素 心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱 心臟負荷增加心臟負荷增加 心律和心率的影響心律和心率的影響 心室順應性心室順應性 心臟各部分的功能協(xié)調障礙心臟各部分的功能協(xié)調障礙2021/5/7119、人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-7-222022-7-22Frida

4、y,July 22,202210、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。2022-7-222022-7-222022-7-227/22/2022 11:10:17 PM11、人總是珍惜為得到。2022-7-222022-7-222022-7-22Jul-2222-Jul-2212、人亂于心,不寬余請。2022-7-222022-7-222022-7-22Friday,July 22,202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-7-222022-7-222022-7-222022-7-227/22/202214、抱最大的希望,作最大的努力。2022年7月22日星期五2022-7-222022-

5、7-222022-7-2215、一個人炫耀什么,說明他內心缺少什么。2022年7月2022-7-222022-7-222022-7-227/22/202216、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。2022-7-222022-7-22July 22,202217、一個人即使已登上頂峰,也仍要自強不息。2022-7-222022-7-222022-7-222022-7-22血流動力學的改變血流動力學的改變 低灌注低灌注 肺淤血肺淤血血流動力學改變血流動力學改變 心力衰竭的一系列血流動力學改變是心心力衰竭的一系列血流動力學改變是心室收縮和舒張功能受損的結果室收縮和舒張功能受損的結果心搏量心搏量/心排血量心排

6、血量心率心率射血分數(shù)射血分數(shù)心室收縮末期容積心室收縮末期容積/舒張舒張末期容積末期容積心臟指數(shù)心臟指數(shù)心室舒張末壓心室舒張末壓/左房壓左房壓/肺肺毛細血管壓毛細血管壓心室舒張期順應性心室舒張期順應性心肌耗氧量心肌耗氧量肝移植患者下腔靜脈阻斷時的肝移植患者下腔靜脈阻斷時的血流動力學變化血流動力學變化HRCO SVEFPAP CVPSVRPVR阻斷前8610135 5722101230 450阻斷后117 4.2 36301222535 956心肌代謝的改變心肌代謝的改變 ATP產(chǎn)生:嚴重貧血或缺氧;產(chǎn)生:嚴重貧血或缺氧;儲備、利用:甲亢時利用增加,儲備、利用:甲亢時利用增加,ATP效效能降低;能

7、降低;心肌收縮力減退:心衰時心肌收縮力減退:心衰時Na儲留,儲留,K、Mg減少減少 Ca移動受限移動受限 Ca移動還影響心肌舒張機制移動還影響心肌舒張機制臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 心臟心臟:心動過速、過緩、心律不齊心動過速、過緩、心律不齊 肺充血:心源性哮喘肺充血:心源性哮喘 X線:肺影模糊,兩肺云霧狀線:肺影模糊,兩肺云霧狀 外周充血:右房壓增高,末梢紫紺,肝外周充血:右房壓增高,末梢紫紺,肝 頸靜脈回流綜合癥,肝功能頸靜脈回流綜合癥,肝功能 改變等。改變等。急性心力衰竭的診斷急性心力衰竭的診斷 病因診斷:病因診斷:鑒別診斷鑒別診斷 左心衰:非心源性肺水腫,左心衰:非心源性肺水腫,COPD 肺栓塞,

8、肥胖肺栓塞,肥胖 右心衰:心包疾患,腎疾患,肝右心衰:心包疾患,腎疾患,肝硬化,周期性水腫,周圍靜脈疾患等硬化,周期性水腫,周圍靜脈疾患等監(jiān)測監(jiān)測 血流動力學監(jiān)測血流動力學監(jiān)測 超聲心動圖超聲心動圖 心血管造影心血管造影 肝腎功能肝腎功能急性心力衰竭的治療 治療原則:治療原則:1:病因治療:病因治療2:控制心力衰竭:控制心力衰竭 a、減輕心臟負荷;、減輕心臟負荷;b、增強心肌收縮力,使心排血量增加;、增強心肌收縮力,使心排血量增加;c、維持心肌供氧與耗氧的平衡;、維持心肌供氧與耗氧的平衡;急性左心衰的治療急性左心衰的治療1、病因治療病因治療2、半臥位半臥位3、吸氧吸氧4、利尿利尿5、正壓通氣正

9、壓通氣6、嗎啡嗎啡7、強心藥:毛地黃類、多巴胺、多巴酚丁胺、強心藥:毛地黃類、多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素腎上腺素8、擴血管藥:硝酸甘油、硝普鈉、擴血管藥:硝酸甘油、硝普鈉、ACE抑制藥抑制藥9、心室輔助裝置心室輔助裝置減輕心臟負荷減輕心臟負荷1、利尿:降低血容量,減輕心臟前負荷,、利尿:降低血容量,減輕心臟前負荷,糾正代償機制所造成的水鈉潴留;糾正代償機制所造成的水鈉潴留;首選速尿首選速尿0.51mg/kg體重;體重;2、血管擴張藥:降低心臟前負荷、后負荷;、血管擴張藥:降低心臟前負荷、后負荷;常用藥有:硝酸甘油、硝普鈉、肼肽嗪、常用藥有:硝酸甘油、硝普鈉、肼肽嗪、血管緊張素轉換酶抑制劑血管

10、緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI)等)等硝酸甘油硝酸甘油 起效快起效快13min 作用時間短作用時間短515min 劑量劑量:0.5ug/kg*min始始 具有冠脈擴張作用具有冠脈擴張作用,利于改善心肌氧供需利于改善心肌氧供需硝普鈉硝普鈉 即刻起效 迅速消退 劑量0.10.5ug/kg*min始 避光、長時大劑量使用毒性反應可能大血管擴張藥使用注意事項血管擴張藥使用注意事項1、凡前負荷不足者,使用血管擴張藥將使病情、凡前負荷不足者,使用血管擴張藥將使病情 惡化惡化2、當使用利尿藥或正性肌力藥已使左室充盈壓、當使用利尿藥或正性肌力藥已使左室充盈壓 下降至正常,血管擴張藥使血壓下降并反射下降至正常,

11、血管擴張藥使血壓下降并反射 性地引起心動過速性地引起心動過速3、心肌收縮功能正常而舒張期順應性降低以致、心肌收縮功能正常而舒張期順應性降低以致 發(fā)生肺充血者,血管擴張藥不但無益,反可發(fā)生肺充血者,血管擴張藥不但無益,反可 導致低血壓,要慎重導致低血壓,要慎重4、應用血管擴張藥必須進行血流動力學監(jiān)測,、應用血管擴張藥必須進行血流動力學監(jiān)測,從監(jiān)測結果指導治療從監(jiān)測結果指導治療增強心肌收縮力增強心肌收縮力 多巴胺 多巴酚丁胺 腎上腺素 安力儂、米力儂 洋地黃等一、一、多巴胺多巴胺A、15ug/kg興奮興奮 多巴胺受體,內臟和腎血流多巴胺受體,內臟和腎血流 量增多量增多B、515ug/kg 興奮興奮

12、1受體,受體,SV、CO、HR增快,增快,C、15 ug興奮興奮1受體,引起周圍血管收受體,引起周圍血管收 縮,給縮,給CO和腎血流帶來潛在的不良后果和腎血流帶來潛在的不良后果 總之總之 ,心衰時選擇小至中等劑量臨床上證,心衰時選擇小至中等劑量臨床上證 明有良好明有良好 效果效果 二、多巴酚丁胺二、多巴酚丁胺 主要作用于主要作用于1受體,遠超過受體,遠超過2和和1受受體,心衰時多巴酚丁胺能使體循環(huán)血管體,心衰時多巴酚丁胺能使體循環(huán)血管阻力下降,同時阻力下降,同時CO增加,增加,PAWP降低,降低,SV升高,升高,HR增快,但對血壓作用結果增快,但對血壓作用結果不一,也使心肌氧耗增多。不一,也使

13、心肌氧耗增多。三、腎上腺素三、腎上腺素 本品小劑量主要作用于本品小劑量主要作用于1受體而大劑量作用于受體而大劑量作用于1受體受體 腎上腺素可使腎上腺素可使MAP、CO上升,上升,HR增快與劑量增快與劑量有關,心律失常發(fā)生率較低。其給藥方式:靜有關,心律失常發(fā)生率較低。其給藥方式:靜滴經(jīng)滴經(jīng)510min血漿藥物濃度即穩(wěn)定。成人血漿藥物濃度即穩(wěn)定。成人115ug/min 腎上腺素應用于心衰病人,通常是多巴胺、多腎上腺素應用于心衰病人,通常是多巴胺、多巴酚丁胺無效時可單獨使用或與多巴胺、血管巴酚丁胺無效時可單獨使用或與多巴胺、血管擴張藥等合用擴張藥等合用四四 、磷雙酯酶抑制藥、磷雙酯酶抑制藥 常用藥

14、氨利酮,其作用機理抑制磷雙酯酶,常用藥氨利酮,其作用機理抑制磷雙酯酶,使心肌細胞內使心肌細胞內cAMP和和Ca 升高以增強心肌收縮升高以增強心肌收縮性性 適用于適用于 1、低心排綜合癥伴左心室充盈壓、低心排綜合癥伴左心室充盈壓明顯升高;明顯升高;2、體外循環(huán)后左心室功能不全;、體外循環(huán)后左心室功能不全;3非心臟手術時發(fā)生左心室功能不全;非心臟手術時發(fā)生左心室功能不全;4、急性、急性心肌梗死伴心力衰竭;心肌梗死伴心力衰竭;5、慢性充血性心力衰、慢性充血性心力衰竭等;竭等;五五、洋地黃、洋地黃其它治療措施其它治療措施1、嗎啡、嗎啡 作用:周圍血管輕微的擴張、正性作用:周圍血管輕微的擴張、正性 肌力

15、、中樞鎮(zhèn)靜作用肌力、中樞鎮(zhèn)靜作用 急性左心衰伴急性肺水腫的病人應用嗎啡急性左心衰伴急性肺水腫的病人應用嗎啡靜脈注射,可降低肺毛細血管壓增加心排血量,靜脈注射,可降低肺毛細血管壓增加心排血量,但應注意,當嗎啡用量過大,或嗎啡與血管擴但應注意,當嗎啡用量過大,或嗎啡與血管擴張藥同時使用時張藥同時使用時,有時可導致心排血量減少和,有時可導致心排血量減少和動脈壓下降;動脈壓下降;2、氧治療、氧治療 是治療急性左心衰的重要措施之一,是治療急性左心衰的重要措施之一,特別是肺動脈高壓者尤為重要;急性左心衰短特別是肺動脈高壓者尤為重要;急性左心衰短期給氧可高濃度,但長期維持濃度不宜期給氧可高濃度,但長期維持濃

16、度不宜60%-阻滯劑的應用阻滯劑的應用 心衰時交感神經(jīng)興奮性增強,心率增快、心衰時交感神經(jīng)興奮性增強,心率增快、心排血量增加,血壓上升,左室舒張受限,不心排血量增加,血壓上升,左室舒張受限,不利于心衰的改善。利于心衰的改善。心衰時釋放過量的兒茶酚胺,使心肌能貯心衰時釋放過量的兒茶酚胺,使心肌能貯耗竭、機能紊亂和結構發(fā)生變化。耗竭、機能紊亂和結構發(fā)生變化。心衰時交感神經(jīng)活力增強,引起全身血管心衰時交感神經(jīng)活力增強,引起全身血管收縮、加重心臟前、后負荷,加重心衰。收縮、加重心臟前、后負荷,加重心衰。心衰時過度激活腎素心衰時過度激活腎素血管緊張素血管緊張素醛固醛固酮系統(tǒng)酮系統(tǒng) 心衰時血漿含有高濃度去

17、甲腎上腺素,其心衰時血漿含有高濃度去甲腎上腺素,其能促使過多鈣離子進入心肌細胞,引起能促使過多鈣離子進入心肌細胞,引起ATP酶酶活性過高,導致能量耗竭、線粒體損害和細胞活性過高,導致能量耗竭、線粒體損害和細胞壞死。壞死。思考題思考題 急性心力衰竭的病因急性心力衰竭的病因 急性心力衰竭的治療原則急性心力衰竭的治療原則-阻滯劑的應用的理由阻滯劑的應用的理由9、人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。22.7.2222.7.22Friday,July 22,202210、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。*7/22/2022 11:10:18 PM11、人總是珍惜為得到。22.7.22*Jul-2222-Jul-2212、人亂于心,不寬余請。*Friday,July 22,202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。22.7.2222.7.22*July 22,202214、抱最大的希望,作最大的努力。2022年7月22日星期五*22.7.2215、一個人炫耀什么,說明他內心缺少什么。2022年7月*22.7.22*July 22,202216、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。*7/22/202217、一個人即使已登上頂峰,也仍要自強不息。*22.7.22謝謝大家謝謝大家

展開閱讀全文
溫馨提示:
1: 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
2: 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
3.本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
5. 裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

相關資源

更多
正為您匹配相似的精品文檔
關于我們 - 網(wǎng)站聲明 - 網(wǎng)站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網(wǎng)站客服 - 聯(lián)系我們

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 裝配圖網(wǎng)版權所有   聯(lián)系電話:18123376007

備案號:ICP2024067431-1 川公網(wǎng)安備51140202000466號


本站為文檔C2C交易模式,即用戶上傳的文檔直接被用戶下載,本站只是中間服務平臺,本站所有文檔下載所得的收益歸上傳人(含作者)所有。裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對上載內容本身不做任何修改或編輯。若文檔所含內容侵犯了您的版權或隱私,請立即通知裝配圖網(wǎng),我們立即給予刪除!