(通用版)2020版高考生物三輪沖刺 高考命題熱點專項練(三)生命科學與科技熱點(含解析)
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1、高考命題熱點專項練(三) 生命科學與科技熱點 1.(2019河北邢臺月考)某種新的制藥工藝是:根據生物膜的特性,將磷脂制成很小的小球,讓這些小球包裹著藥物運輸到患病部位,通過小球膜與細胞膜融合,將藥物送入細胞,從而達到治療疾病的目的。下列相關說法正確的是( ) A.小球膜中含有蛋白質,因為蛋白質是細胞膜的基本支架 B.小球膜與細胞膜融合,體現(xiàn)了細胞膜的選擇透過性 C.小球膜可以將相應的抗體運輸到靶細胞中,進而殺死靶細胞 D.細胞內產生的各種分泌蛋白可通過類似的方式被運輸到細胞外 2. (2019福建廈門外國語學校月考)單純的磷脂分子在水中
2、可以形成雙層脂分子的球形脂質體(如圖),它載入藥物后可以將藥物送入靶細胞內部,下列關于脂質體的敘述正確的是( ) A.在a處嵌入脂溶性藥物,利用它的流動性將藥物送入細胞 B.在b處嵌入脂溶性藥物,利用它的流動性將藥物送入細胞 C.在a處嵌入水溶性藥物,利用它與細胞膜融合的特點將藥物送入細胞 D.在b處嵌入水溶性藥物,利用它與細胞膜融合的特點將藥物送入細胞 3.(2019湖北武漢六中月考)1988年,阿格雷分離出了細胞膜中的水通道蛋白;1998年,麥金龍測出了K+通道的立體結構。為此,他們獲得了2003年的諾貝爾化學獎。下列有關敘述不正確的是( ) A.細胞膜中的水通道蛋白等所有
3、蛋白質都是可以運動的 B.水分子通過水通道蛋白和磷脂分子間隙的運輸方式不同 C.一種離子通道蛋白只能運輸同一種離子 D.同一種細胞運輸同種離子或分子的蛋白質可以不同 4.(2019安徽淮北一模)科學研究發(fā)現(xiàn),某些細胞可以轉化成一種液體狀、侵入性的狀態(tài),以隨時在身體的狹窄通道內移動,這種轉化是由化學信號——溶血磷脂酸(LPA,一種磷脂)觸發(fā)的。目前,已經找到了一種通過阻斷LPA信號通路,停止早期胚胎細胞運動的方法,這一研究成果為人類治療癌癥提供了新的思路。下列有關癌細胞的說法,正確的是( ) A.LPA與葡萄糖進入癌細胞的方式相同 B.LPA的受體分布在癌細胞膜的外表面 C.通過
4、阻斷LPA信號通路可抑制癌細胞擴散 D.LPA作用下形成的液體狀細胞都是癌細胞 5.(2019江西奉新縣月考)《細胞—干細胞》在線發(fā)表了中國科學院上海生命科學研究院誘導人成纖維細胞重編程為hiHep細胞的成果。hiHep細胞具有肝細胞的許多功能,包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物、藥物轉運等。下列相關敘述錯誤的是( ) A.該項成果表明,分化了的細胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的 B.人成纖維細胞與hiHep細胞的核酸完全相同 C.hiHep細胞的誘導成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性 D.人成纖維細胞重編程為hiHep細胞并未體現(xiàn)細胞的全能性 6.(2019河南駐馬店期末)
5、在培養(yǎng)人食管癌細胞的實驗中,加入青蒿琥酯(Art),隨著其濃度升高,凋亡蛋白Q表達量增多,癌細胞凋亡率升高。下列敘述錯誤的是( ) A.為初步了解Art對癌細胞的影響,可用顯微鏡觀察癌細胞的形態(tài)變化 B.在癌細胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標記的Art,可確定Art能否進入細胞 C.用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,可確定該蛋白能否在動物體內誘導癌細胞凋亡 D.為檢測Art對凋亡蛋白Q表達的影響,須設置不含Art的對照實驗 7.(2019河南南陽期末)2018年10月諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予兩位免疫學家:美國的詹姆斯艾利森與日本的本庶佑,以表彰他們在腫瘤免疫領域作出的貢獻。研究發(fā)現(xiàn),癌細胞表面
6、的PD-L1蛋白質可與T細胞表面的PD-1蛋白結合,導致T細胞不能全面啟動對癌細胞的免疫攻擊。通過臨床實驗證明,使用抗PD-1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮,這種使用抗PD-1抗體治療癌癥的方法叫做癌癥免疫療法。下列有關的敘述正確的是( ) A.細胞癌變使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變 B.癌癥免疫療法是通過細胞免疫發(fā)揮作用的 C.抗PD-1抗體可直接殺死癌細胞 D.PD-L1蛋白和PD-1蛋白均可與抗PD-1抗體結合 8.(2019福建三明質檢)反義RNA是指與mRNA或其他RNA互補的小分子RNA,當其與特定基因的mRNA互補結合時,可阻斷該基因的表達。研究發(fā)現(xiàn)抑癌基因的一個鄰近基
7、因能指導合成反義RNA,其作用機理如圖。下列有關敘述錯誤的是( ) A.將該反義RNA導入正常細胞,可能導致正常細胞癌變 B.反義RNA不能與DNA互補結合,故不能用其制作DNA探針 C.能夠抑制該反義RNA形成的藥物有助于預防癌癥的發(fā)生 D.該反義RNA能與抑癌基因轉錄的mRNA的堿基序列互補 9.(2019江西南昌二中期末)GLUT-4是細胞膜上轉運葡萄糖的載體。胰島素濃度升高時,GLUT-4從細胞內的囊泡轉移到細胞膜上;胰島素濃度降低時,GLUT-4通過細胞膜內陷重新回到囊泡。如圖為胰島素作用機理模式圖。下列說法正確的是( ) A.胰島素可以通過調控細胞膜上GLU
8、T-4的數量來調節(jié)血糖的濃度 B.胰島素作為信息分子,可直接參與細胞內的代謝過程 C.GLUT-4從囊泡轉移到細胞膜上的過程,體現(xiàn)了生物膜的選擇透過性 D.GLUT-4合成障礙的糖尿病患者,可通過注射胰島素進行治療 10.(2019江西南昌二中段考)據報道,兩種分別叫做PBA和TUDCA的化合物有助于Ⅱ型糖尿病的治療,其機理是:這兩種藥物可以緩解“內質網壓力”(指過多的物質如脂肪積累到內質網中使其出錯的狀態(tài))和抑制JNK基因活動,以恢復Ⅱ型糖尿病(胰島素受體受損所致)患者的正常血糖平衡。用患Ⅱ型糖尿病的小鼠進行實驗已獲得成功。下列有關分析不正確的是( ) A.肥胖可能與Ⅱ型糖尿病的
9、病因有關 B.內質網功能出錯影響血糖平衡的調節(jié) C.JNK基因活動受抑制是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因 D.患Ⅱ型糖尿病的小鼠胰島素的合成和分泌與內質網、高爾基體有關 11.(2019福建廈門外國語學校月考)油菜的中間代謝產物磷酸烯醇式丙酮酸(PEP,結構簡式為CH2C(OH)—CO—O—P)運輸到種子后有兩條轉變途徑,如圖所示??蒲腥藛T根據這一機制培育出的高油油菜,產油率由原來的35%提高到了58%。請回答下列問題。 (1)PEP轉化為蛋白質的過程中必須增加的元素是 。酶a和酶b結構上的區(qū)別可能是構成它們的氨基酸的種類、數目、排列順序以及 不同。?
10、(2)基因B的模板鏈轉錄時,需要在 酶的催化作用下使游離核糖核苷酸形成mRNA。物質C與基因B相比,特有的堿基對是 。? (3)圖中信息顯示基因控制生物性狀的途徑是 。? (4)根據圖示信息分析,科研人員使油菜產油率由原來的35%提高到了58%所依據的原理是: 。? 12.(2019安徽合肥一中等六校聯(lián)考)2019年1月2日“糖丸之父”顧方舟先生
11、逝世,他把畢生精力都投入到消滅脊髓灰質炎(簡稱“脊灰”)這一兒童急性病毒傳染病的戰(zhàn)斗中。他是我國組織培養(yǎng)口服活疫苗開拓者之一,為我國消滅“脊灰”的偉大工程做出了重要貢獻。“糖丸”實際上就是將脊髓灰質炎病毒的致病力減弱后做成的疫苗,即脊髓灰質炎減活疫苗。請回答下列問題。 (1)脊髓灰質炎病毒能選擇性地侵入脊髓灰質中傳出神經元的細胞體,說明它能夠 并結合細胞表面受體。? (2)制備該疫苗時,應將純化的該病毒在特定的 中培養(yǎng)、增殖。收獲病毒后用滅活劑殺死,但要確保滅活病毒的 不被破壞且能被免疫細胞識別。人體接種該疫苗后,“糖丸”刺激機體產生特異性抗體。一旦脊髓灰質炎病
12、毒侵入機體, 會迅速增殖、分化,產生大量抗體。? (3)疫苗刺激機體產生免疫細胞行使免疫功能時,會涉及胞吞和胞吐這兩種物質跨膜運方式,這兩種方式的共同點有 。(答出兩點即可)? 13.(2019山東棗莊期末)馬世駿院士是蜚聲中外的生態(tài)學家,是我國生態(tài)學研究的奠基人之一。他在國內的生態(tài)學研究是從蝗災的防治開始的。 (1)若要調查草原上跳蝻的種群密度,一般采用的調查方法是 ,其原因是 。? (2)馬世駿院士和他的助手通過生物防治和化學防治成功降低了蝗蟲密度。其中在生物防治中
13、利用昆蟲信息素異性引誘劑誘殺害蟲,破壞了種群正常的 ,從而使蝗蟲的種群密度明顯下降,該治理過程體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的 功能。? (3)在有效控制蝗蟲的基礎上,適度放牧會使該牧場的抵抗力穩(wěn)定性提高,原因是???? 。? 參考答案 高考命題熱點專項練(三) 生命科學與科技熱點 1.D 解析 細胞膜的基本支架是磷脂雙分子層,A項錯誤;小球膜與細胞膜融合,體現(xiàn)了細胞膜的流動性,B項錯誤;抗體通過與靶細胞表面的受體結合發(fā)揮作用,不需要進入靶細胞內,C項錯誤;小球膜與細胞膜融合屬于胞吞,細胞內產生的各種分泌蛋白通過胞吐的方式被運輸到細胞外,D項正確。 2.
14、C 解析 球形脂質體的雙層脂分子的親水端朝外,疏水端朝內,所以圖中a處可嵌入水溶性物質,b處可嵌入脂溶性物質,利用脂質體可以和細胞膜融合的特點,將藥物送入靶細胞內部。 3.A 解析 細胞膜中大多數蛋白質是可以運動的,A項錯誤;水分子通過水通道蛋白和磷脂分子間隙的運輸方式不同,B項正確;通道蛋白具有特異性,一種離子通道蛋白只能運輸一種物質,C項正確;根據題意,水分子通過水通道蛋白和磷脂分子間隙的運輸方式不同,所以同一種細胞運輸同種離子或分子的蛋白質可以不同,D項正確。 4.C 解析 LPA為磷脂,進入細胞的方式為自由擴散,而葡萄糖進入癌細胞的方式是主動運輸,A項錯誤;LPA能進入細胞,其受體
15、在細胞內,B項錯誤;通過阻斷LPA信號通路,可抑制癌細胞轉化為液體狀,從而抑制癌細胞擴散,C項正確;根據題意LPA可以使多種細胞轉化為液體狀,D項錯誤。 5.B 解析 由題意“誘導人成纖維細胞重編程為hiHep細胞”可知,該項成果表明,分化了的細胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的,A項正確;人成纖維細胞與hiHep細胞的DNA完全相同,但RNA不完全相同,B項錯誤;hiHep細胞具有肝細胞的許多功能,包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物、藥物轉運等,據此說明,hiHep細胞的誘導成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性,C項正確;人成纖維細胞重編程為hiHep細胞的過程,沒有得到完整的個體,因此并未
16、體現(xiàn)細胞的全能性,D項正確。 6.C 解析 由于癌細胞的形態(tài)結構會發(fā)生顯著變化,所以可用顯微鏡觀察癌細胞的形態(tài)變化,初步了解Art對癌細胞的影響,A項正確;在癌細胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標記的Art,如果細胞內含有放射性,則可確定Art已進入細胞,B項正確;用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,由于消化道內蛋白酶的分解作用,凋亡蛋白Q被水解成氨基酸而失去作用,因而不能確定該蛋白能否在動物體內誘導癌細胞凋亡,C項錯誤;生物實驗的原則之一是對照,所以為檢測Art對凋亡蛋白Q表達的影響,需要設置不含Art的對照實驗,進行對照,以便得出結論,D項正確。 7.B 解析 原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變使細胞癌變,A
17、項錯誤;癌癥免疫療法是通過抗PD-1抗體作用于T細胞表面的PD-1受體蛋白,從而使T細胞對癌細胞發(fā)揮全面免疫攻擊而殺死癌細胞,屬于細胞免疫,B項正確;抗PD-1抗體作用于T細胞表面的PD-1受體蛋白,從而使T細胞對癌細胞發(fā)揮全面免疫攻擊而殺死癌細胞,使患者的腫瘤快速萎縮,因此抗PD-1抗體不能直接殺死癌細胞,C項錯誤;只有T細胞表面的PD-1受體蛋白可與抗PD-1抗體結合,D項錯誤。 8.B 解析 抑癌基因可以抑制細胞不正常的增殖,將該反義RNA導入正常細胞,可能使抑癌基因不能正常表達,導致正常細胞癌變,A項正確;反義RNA是由DNA轉錄形成,可以與DNA互補結合,可以用其制作DNA探針,B
18、項錯誤;抑制該反義RNA形成的藥物可以使抑癌基因正常表達,有助于預防癌癥的發(fā)生,C項正確;該反義RNA與抑癌基因轉錄的mRNA可以進行堿基互補配對,阻止抑癌基因表達,D項正確。 9.A 解析 根據題干和題圖分析,胰島素的降低血糖的作用機理是:胰島素濃度升高時,GLUT-4從細胞內的囊泡轉移到細胞膜上,促進GLUT-4將葡萄糖轉運入細胞;胰島素濃度降低時,GLUT-4通過細胞膜內陷重新回到囊泡,抑制GLUT-4將葡萄糖轉運入細胞,使得血糖濃度維持一定水平。胰島素可以通過調控細胞膜上GLUT-4的數量來調節(jié)血糖的濃度,A項正確;胰島素屬于激素,作為信息分子,只能傳遞調節(jié)代謝的信息,不參與代謝的過
19、程,B項錯誤;GLUT-4從囊泡轉移到細胞膜上的過程,體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動性,C項錯誤;GLUT-4合成障礙的糖尿病患者,不能通過注射胰島素進行治療,D項錯誤。 10.C 解析 根據題意“PBA和TUDCA有助于Ⅱ型糖尿病的治療,治療原理之一是緩解內質網的壓力(指過多的物質如脂肪積累到內質網中使其出錯的狀態(tài))”,可知肥胖可能與Ⅱ型糖尿病的病因有關,A項正確;胰島素是分泌蛋白,需要內質網的加工,如果內質網出錯將會使胰島素的加工受到影響,進而影響血糖平衡的調節(jié),B項正確;抑制JNK基因活動可恢復Ⅱ型糖尿病(胰島素受體受損所致)患者的正常血糖平衡,有助于Ⅱ型糖尿病的治療,C項錯誤;胰島素是分
20、泌蛋白,內質網、高爾基體與分泌蛋白的分泌有關,D項正確。 11.答案 (1)N 肽鏈的空間結構 (2)RNA聚合 A—U或U—A (3)基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,進而控制生物的性狀 (4)誘導非模板鏈轉錄出單鏈RNA,使其與自然轉錄的mRNA形成物質C(雙鏈RNA),從而抑制酶b的合成,導致PEP轉化為蛋白質的過程受阻,使得PEP能更多地轉化為油脂 解析 (1)依據題干“PEP,結構簡式為CH2C(OH)—CO—O—P”,PEP含有C、H、O、P四種元素,蛋白質的基本元素是C、H、O、N,因此PEP轉化為蛋白質的過程中必須增加的元素是N;蛋白質主要區(qū)別:①氨基酸的種類、數目,②
21、氨基酸的排列順序,③蛋白質的空間結構。(2)游離核糖核苷酸形成mRNA的過程是轉錄,轉錄的酶是RNA聚合酶;物質C是雙鏈RNA,含有的堿基是A、U、C、G,基因B是DNA,含有的堿基是A、T、C、G,因此物質C特有的堿基對是A—U或U—A。(3)基因控制生物性狀方式有兩種:①基因通過控制酶的合成控制生物性狀,②基因通過控制蛋白質的合成控制生物性狀,圖示中基因A、基因B分別控制酶a、酶b的合成來生物性狀,因此圖中信息顯示基因控制生物性狀的途徑是基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,進而控制生物的性狀。(4)依圖示可知:PEP運輸到種子后有兩條轉變途徑,一種轉變?yōu)橛椭?一種轉變?yōu)榈鞍踪|,欲提高油菜的
22、產油率,應阻礙PEP轉化為蛋白質的過程,自然轉錄的mRNA可促進合成酶b,但自然轉錄的mRNA與非模板鏈轉錄出單鏈RNA形成物質C(雙鏈RNA)后,抑制酶b的合成,導致PEP轉化為蛋白質的過程受阻。 12.答案 (1)識別 (2)活細胞 抗原(抗原決定簇) 記憶(B)細胞 (3)運輸大分子;消耗能量;運輸過程形成囊泡 解析 (1)脊髓灰質炎病毒能選擇性的侵入脊髓灰質中傳出神經元的細胞體,說明它能夠識別并結合細胞表面受體。(2)該疫苗是減毒或無毒的病毒,病毒不能獨立生存,只能寄生在細胞中,故純化的該病毒應在特定的活細胞中培養(yǎng)、增殖。人們在獲得病毒以后,通過對其進行一定的處理,使病毒完全喪失活
23、性,從而得到被殺死的病原微生物,但要確保滅活病毒的抗原(抗原決定簇)不被破壞且能被免疫細胞識別。人體接種該疫苗后,“糖丸”刺激機體產生特異性抗體。一旦脊髓灰質炎病毒侵入機體,記憶細胞會迅速增殖、分化產生漿細胞,漿細胞產生大量抗體,發(fā)揮功能。(3)胞吞和胞吐屬于跨膜運輸,需要消耗能量,能運輸生物大分子,運輸過程中形成囊泡。 13.答案 (1)樣方法 跳蝻的活動能力弱,活動范圍小 (2)性別比例 信息傳遞 (3)蝗蟲等害蟲大量減少可促進物種增加,牲畜的啃食抑制了優(yōu)勢種的生長,使另外一些耐牧性物種數量增加導致群落結構復雜(害蟲減少和適度放牧使物種增加,導致群落結構復雜) 解析 (1)跳蝻的活動能力弱,活動范圍小,若要調查跳蝻的種群密度,一般采用樣方法。(2)昆蟲信息素屬于化學信息,可利用昆蟲信息素異性引誘劑誘殺害蟲,破壞了種群正常的性別比例,從而使種群密度明顯下降,體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞功能。(3)有效控制蝗蟲數量可促進物種增加,適度放牧,牲畜的啃食抑制了優(yōu)勢種的生長,使另外一些耐牧性物種數量增加,導致群落結構復雜,抵抗力穩(wěn)定性提高。 8
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