2022年高考生物二輪復(fù)習(xí) 題型專項(xiàng)練5 信息給予類

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1、2022年高考生物二輪復(fù)習(xí) 題型專項(xiàng)練5 信息給予類 1．(xx·德州市高三期末)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是一類控制體內(nèi)自身免疫反應(yīng)的細(xì)胞，起著避免免疫反應(yīng)過(guò)度而損傷機(jī)體的重要作用，其數(shù)量由Mcl-1蛋白和Bim蛋白兩種功能相反的蛋白質(zhì)決定(如下圖)。下列疾病最可能與Mcl-1蛋白的活性被抑制有關(guān)的是(　　) 數(shù)量減少數(shù)量增加 A．系統(tǒng)性紅斑狼瘡 B．過(guò)敏反應(yīng) C．先天性胸腺發(fā)育不全 D．艾滋病 2．(xx·成都市高三二診)Akita小鼠是一種糖尿病模型小鼠，該小鼠由于胰島素基因突變干擾了胰島素二硫鍵的形成，大量錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)累積在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，導(dǎo)致相關(guān)細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能持續(xù)紊亂，并最終啟動(dòng)該細(xì)

2、胞的凋亡程序。下列敘述不正確的是(　　) A．胰島素空間結(jié)構(gòu)的形成離不開(kāi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加工 B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂會(huì)誘發(fā)某些特定基因的表達(dá) C．Akita小鼠胰島A細(xì)胞和胰島B細(xì)胞大量凋亡 D．Akita小鼠體內(nèi)肝臟細(xì)胞合成糖原的速率減慢 3．阿糖胞苷是一種嘧啶類抗癌藥物，在細(xì)胞中能有效抑制DNA聚合酶的合成。當(dāng)阿糖胞苷進(jìn)入癌癥患者體內(nèi)后，機(jī)體短期內(nèi)可能發(fā)生的明顯變化是(　　) A．神經(jīng)遞質(zhì)的合成減少，神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低 B．淋巴細(xì)胞的生成減少，機(jī)體的免疫功能下降 C．糖蛋白的合成增加，癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移速度變慢 D．促進(jìn)抑癌基因表達(dá)，癌細(xì)胞的細(xì)胞周期變長(zhǎng) 4．下圖為細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中合成的前體

3、蛋白進(jìn)入線粒體基質(zhì)并成為成熟蛋白的過(guò)程。下列有關(guān)判斷正確的是(　　) A．高爾基體是前體蛋白加工的主要場(chǎng)所 B．肽酶切割信號(hào)肽的過(guò)程中產(chǎn)生水 C．成熟蛋白可催化脫氫反應(yīng)及CO2的產(chǎn)生 D．有氧呼吸有關(guān)的酶均以圖示方式進(jìn)入線粒體 5．(xx·泰安市高三一模)研究人員在利用實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)一種小核糖核酸—124a與腦神經(jīng)和視網(wǎng)膜神經(jīng)的形成有關(guān)。進(jìn)一步研究表明小核糖核酸—124a是一類不編碼蛋白質(zhì)的單鏈核糖核酸分子，主要參與控制基因表達(dá)。下列對(duì)小核糖核酸—124a的分析不正確的是(　　) A．可能與神經(jīng)干細(xì)胞的分化有關(guān) B．可能通過(guò)與某些mRNA結(jié)合控制基因表達(dá) C．一定不含

4、有胸腺嘧啶，但可能含有尿嘧啶 D．在翻譯過(guò)程中可作為模板合成蛋白質(zhì) 6．(xx·山西四校聯(lián)考)腸道病毒EV71為單股正鏈RNA(＋RNA)病毒，是引起手足口病的主要病原體之一，下圖為該病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖的示意圖。下面說(shuō)法不合理的是(　　) A．圖中＋RNA有三方面功能 B．物質(zhì)M的合成場(chǎng)所是宿主細(xì)胞的核糖體 C．患兒痊愈后若再次感染該病毒，相應(yīng)的記憶細(xì)胞會(huì)迅速產(chǎn)生抗體消滅病毒 D．假定腸道病毒基因＋RNA含有l(wèi) 000個(gè)堿基，其中A和U占?jí)A基總數(shù)的60%。以病毒基因＋RNA為模板合成一條子代＋RNA的過(guò)程共需要堿基G和C共800個(gè) 7．腫瘤綠色療法給癌癥患者帶來(lái)新選擇，該療

5、法的原理是：從患者外周血、骨髓或臍血中分離出單個(gè)免疫活性細(xì)胞——CIK細(xì)胞，經(jīng)過(guò)實(shí)驗(yàn)室內(nèi)一定時(shí)間的誘導(dǎo)、增殖，回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，直接識(shí)別和殺死存在于血液、淋巴中的腫瘤細(xì)胞。下列關(guān)于該療法的敘述不正確的是(　　) A．單個(gè)CIK細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)以有絲分裂方式增殖 B．CIK細(xì)胞靠細(xì)胞膜上的糖蛋白識(shí)別癌細(xì)胞 C．腫瘤綠色療法與放療、化療相比無(wú)毒副作用 D．CIK細(xì)胞通過(guò)增加癌細(xì)胞膜上的糖蛋白阻止癌細(xì)胞的擴(kuò)散 8．原癌基因?qū)е录?xì)胞癌變的幾種方式如下圖所示。有關(guān)敘述不正確的是(　　) A．原癌基因存在于正常的細(xì)胞中 B．癌細(xì)胞一定含有異常的蛋白質(zhì) C．染色體變異可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變 D．

6、癌細(xì)胞中不一定都存在癌基因 9．H2O2能將鳥(niǎo)嘌呤氧化損傷為8－氧－7－氫脫氧鳥(niǎo)嘌呤(8－oxodG)，8－oxodG與腺嘌呤互補(bǔ)配對(duì)。若DNA片段有兩個(gè)鳥(niǎo)嘌呤發(fā)生上述氧化損傷，該片段經(jīng)三次復(fù)制形成子代DNA。下列相關(guān)敘述，正確的是(　　) A．細(xì)胞內(nèi)的氧化損傷均發(fā)生在細(xì)胞分裂間期 B．含有8－oxodG的子代DNA分子有1個(gè)或2個(gè) C．與變異前相比，子代DNA有一半熱穩(wěn)定性下降 D．變異DNA控制合成的蛋白質(zhì)氨基酸序列改變 10．(xx·蘇州高三模擬)研究發(fā)現(xiàn)，線粒體促凋亡蛋白Smac是細(xì)胞中一個(gè)促進(jìn)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白。正常細(xì)胞中Smac存在于線粒體中。當(dāng)線粒體收到釋放這種蛋白質(zhì)

7、的信號(hào)時(shí)，就會(huì)將它釋放到線粒體外，然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述不正確的是(　　) A．Smac從線粒體釋放時(shí)需消耗能量 B．癌細(xì)胞中Smac從線粒體釋放可能受阻 C．癌細(xì)胞的無(wú)限增殖，可能與癌細(xì)胞中IAPs過(guò)度表達(dá)有關(guān) D．Smac與IAPs在細(xì)胞凋亡中的作用相同 【詳解答案】 1．A　免疫反應(yīng)過(guò)度而損傷機(jī)體的屬于自身免疫病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡。 2．C　胰島素是分泌蛋白，需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加工，如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出錯(cuò)將會(huì)使胰島素的加工受到影響，A正確；根據(jù)題干信息“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能持續(xù)紊亂，并最終啟動(dòng)該細(xì)胞的凋亡程序”，而細(xì)胞凋亡是由基因控制的程序性死亡，說(shuō)

8、明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂會(huì)誘發(fā)某些特定基因的表達(dá)，B正確；胰島A細(xì)胞中的胰島素基因不能指導(dǎo)合成胰島素，所以Akita小鼠胰島A細(xì)胞不會(huì)出現(xiàn)與胰島B細(xì)胞相同的凋亡現(xiàn)象，C錯(cuò)誤；Akita小鼠的體內(nèi)胰島素的合成和分泌減少，那么葡萄糖進(jìn)入肝臟細(xì)胞合成糖原的速率減慢，D正確。 3．B　根據(jù)題干信息可知：阿糖胞苷在細(xì)胞中能有效抑制DNA聚合酶的合成，從而影響DNA的合成。神經(jīng)遞質(zhì)的合成不需要DNA的指導(dǎo)，因此DNA的合成受阻，不影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成，因而不影響神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，A錯(cuò)誤；淋巴細(xì)胞的增殖是有絲分裂，間期需要進(jìn)行DNA的復(fù)制和蛋白質(zhì)合成，所以使用阿糖胞苷后由于DNA合成受阻，從而會(huì)導(dǎo)致淋巴細(xì)胞的生成減

9、少，進(jìn)而引起機(jī)體的免疫功能下降，B正確；DNA的合成受阻，不影響糖蛋白的合成和抑癌基因的表達(dá)，因此C、D選項(xiàng)錯(cuò)誤。 4．C　高爾基體是分泌蛋白加工、包裝和分類的場(chǎng)所，前體蛋白主要是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工的；肽酶切割信號(hào)肽的過(guò)程中導(dǎo)致肽鍵斷裂，需要水；由題干信息“前體蛋白進(jìn)入線粒體基質(zhì)并成為成熟蛋白”可推出此成熟蛋白是線粒體基質(zhì)的與有氧呼吸有關(guān)的酶，因此其主要作用為成熟蛋白可催化脫氫反應(yīng)及CO2的產(chǎn)生；有氧呼吸有關(guān)的酶可分布在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，無(wú)需進(jìn)入線粒體基質(zhì)。 5．D　根據(jù)題干“小核糖核酸—124a是一類不編碼蛋白質(zhì)的單鏈核糖核酸分子”，由此可知本質(zhì)為RNA，其分子組成中一定不含有胸腺嘧啶，但可能含有尿

10、嘧啶，C正確；又因?yàn)椤爸饕獏⑴c控制基因表達(dá)”，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，A正確；基因表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯，該物質(zhì)參與控制基因表達(dá)，所以可能與某些mRNA結(jié)合控制基因表達(dá)，B正確；合成蛋白質(zhì)的模板是mRNA，且該物質(zhì)是一類不編碼蛋白質(zhì)的單鏈RNA分子，D錯(cuò)誤。 6．C　圖中＋RNA有作為病毒的遺傳物質(zhì)、合成－RNA的模板、翻譯的模板三方面的功能；合成物質(zhì)M時(shí)，病毒僅提供RNA，核糖體、能量及原料均由宿主細(xì)胞提供；患兒痊愈后再次感染該病毒時(shí)，記憶細(xì)胞會(huì)快速增殖分化，形成漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分泌的抗體可以消滅病毒；由＋RNA合成＋RNA需要經(jīng)過(guò)兩次復(fù)制，即合成兩條RNA鏈，消耗的G和C數(shù)量為1

11、 000×40%×2＝800個(gè)。 7．D　CIK細(xì)胞是從骨髓或外周血中提取的體細(xì)胞，靠有絲分裂增加細(xì)胞的數(shù)目；細(xì)胞膜上的糖蛋白具有識(shí)別作用，CIK細(xì)胞也通過(guò)細(xì)胞膜上的糖蛋白識(shí)別癌細(xì)胞；CIK細(xì)胞屬于免疫活性細(xì)胞，靠自身免疫力殺死癌細(xì)胞，無(wú)毒副作用；CIK細(xì)胞阻止癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移是通過(guò)識(shí)別和殺死腫瘤細(xì)胞，不是通過(guò)增加癌細(xì)胞膜上的糖蛋白。 8．B　人和動(dòng)物正常細(xì)胞的染色體上本來(lái)就存在與癌有關(guān)的原癌基因；由圖示可知通過(guò)后兩種導(dǎo)致癌變的細(xì)胞中含有過(guò)量的正常的蛋白質(zhì)，且癌細(xì)胞中不含有癌基因；由最后一種癌變機(jī)制知基因移動(dòng)到一個(gè)新的DNA位置可能是由于染色體易位所致。 9．B　由題干信息“H2O2能將鳥(niǎo)嘌

12、呤氧化損傷為8-氧-7-氫脫氧鳥(niǎo)嘌呤，8-oxodG與腺嘌呤互補(bǔ)配對(duì)”可知，此變異為基因突變，可發(fā)生細(xì)胞分裂的任何時(shí)期，A錯(cuò)誤；若發(fā)生在給定的DNA片段的單鏈—AGAGCT—中，則含8-oxodG的子代DNA有1個(gè)，若發(fā)生于雙鏈間，則含8-oxodG的子代DNA有2個(gè)，B正確；熱穩(wěn)定性降低是由于由原來(lái)的G與C配對(duì)，變?yōu)?-oxodG與腺嘌呤互補(bǔ)配對(duì)，若發(fā)生于雙鏈間，則所有的子代DNA的熱穩(wěn)定性均降低，若只發(fā)生于單鏈中，則有一半的子代DNA的熱穩(wěn)定性降低，C錯(cuò)誤；由于密碼子有簡(jiǎn)并性，DNA片段的堿基對(duì)改變后，密碼子編碼的氨基酸可能不改變，D錯(cuò)誤。 10．D　由題意可知Smac是一種蛋白質(zhì)，屬于大分子物質(zhì)，其從線粒體釋放出來(lái)的方式為胞吐，需要消耗能量；癌細(xì)胞能無(wú)限增殖，說(shuō)明癌細(xì)胞中促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡的Smac從線粒體釋放可能受阻；癌細(xì)胞的無(wú)限增殖，可能與癌細(xì)胞中IAPs過(guò)度表達(dá)有關(guān)；Smac是促進(jìn)細(xì)胞凋亡，而IAPs抑制細(xì)胞凋亡，兩者的作用相反。