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1、a,1,優(yōu)秀精品課件文檔資料,a,2,病 理 學,a,3,第六章 彌散性血管內(nèi)凝血（,概念： 彌散性血管內(nèi)凝血（）是以廣泛微血栓形成以及相繼出現(xiàn)出血、凝血功能障礙為特征的綜合征 的基本特征： 臨床表現(xiàn)：皮膚、粘膜、內(nèi)臟器官出血、休克、器官功能障礙、貧血等,a,4,a,5,第一節(jié) DIC的病因和發(fā)病機制,一、病因 感染、產(chǎn)科意外、大手術(shù)、嚴重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤,a,6,血液凝固過程和纖溶系統(tǒng),二、發(fā)病機制,凝血過程,抗凝血過程：抗凝血酶、肝素,a,7,一、組織損傷,大面積燒、創(chuàng)傷、外科手術(shù) 急性、亞急性肝壞死 組織細胞受損 惡性腫瘤、產(chǎn)科疾患 組織因子釋放放入血(存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中) 啟動外源性凝
2、血系統(tǒng),a,8,二、血管內(nèi)皮細胞損傷,細菌、病毒、螺旋體 抗原抗體復(fù)合物 血管內(nèi)皮受損基底膜 高熱、缺血缺氧 酸中毒、內(nèi)毒素 和膠原纖維暴露與接觸，表面負電荷使精氨酸殘基上胍基發(fā)生構(gòu)型變化暴露活性部位絲氨酸殘基激 活成a或激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng),a,9,三、血細胞大量破壞,一）血小板受損傷 原發(fā)作用：某些因素(如免疫反應(yīng)) 血小板聚積釋放 促凝物質(zhì)（PF、-血栓球蛋白）血液凝固。 繼發(fā)作用：內(nèi)毒素、膠原血小板聚積提供反應(yīng)場所、加速DIC發(fā)展 。 外源性凝血系統(tǒng)激活引起的DIC，血小板不起主導(dǎo)作用,a,10,二）紅細胞受損傷,血型不合 溶血性貧血 紅細胞大量破壞 惡性瘧疾 釋放紅
3、細胞素 釋放ADP血小板聚積釋放血小板因子 促進血液凝固,a,11,三）白細胞損傷,中性粒細胞合成、釋放組織因子 白血病中性粒細胞破壞釋放組織因子 外源性凝血系統(tǒng)促凝,內(nèi)毒素,敗血癥,a,12,四、其他促凝物質(zhì)的作用,細菌、病毒、羊水 顆粒物質(zhì) 脂肪栓子、轉(zhuǎn)移癌細胞 表面接觸激活 啟動內(nèi)源性凝血過程 纖維蛋白原 凝血酶原 蛇毒 葡萄糖凝固酶 胰蛋白酶 凝血酶 纖維蛋白,a,13,彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生機制,a,14,第二節(jié) 影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生發(fā)展的因素,一、單核吞噬系統(tǒng)功能受損 某些因素(長期大量使用皮質(zhì)激素) 單核 吞噬細胞系統(tǒng)功能低下 嚴重革蘭氏陰性感染單核吞噬C大量壞死組織、毒素細
4、菌 清除血中大分子物質(zhì)(凝血酶、纖溶酶、纖維蛋白、FDP)能力降低 血促凝物質(zhì)過多，超過單核吞噬細胞系統(tǒng)的清除能力 血中凝血物質(zhì)積聚促發(fā)或加重DIC,a,15,二、肝功能嚴重障礙,急性肝壞死 合成抗凝物質(zhì)及促纖溶物質(zhì)減少 肝硬化、肝癌 滅活激活的凝血因子能力降低 凝血與抗凝血平衡及被打破促進DIC的發(fā)生發(fā)展,a,16,三、血液的高凝狀態(tài),妊娠P+、凝血物質(zhì)、抗凝、纖溶物質(zhì)、 纖溶抑制物 酸中毒酸化血液凝固性、P+聚集性 損傷內(nèi)皮細胞 血液高凝狀態(tài)凝血與抗凝血平衡破壞易誘發(fā)DIC,a,17,四、微循環(huán)障礙及其他,微循環(huán)障礙 不當使用抗纖溶藥物 平衡破壞 低血容量 易于產(chǎn)生DIC,a,18,第三節(jié)
5、彌散性血管內(nèi)凝血的分期和分型,一、分期 （一）高凝血期 凝血系統(tǒng)啟動促凝物質(zhì)入血、激活血液凝固性 微血栓形成。 實驗室：凝血時間縮短、血小板粘附性增加。 （二）消耗性低凝血期 急性廣泛的微血栓形成血小板凝血因子消耗血液凝固性降低出血 實驗室：血小板數(shù)目減少，纖維蛋白原減少，凝血酶原 時間延長,a,19,三）繼發(fā)性纖維蛋白溶解期,凝血酶 纖溶酶原 纖溶酶原活化素活化 纖溶酶 纖維蛋白(原) FDP(抗凝作用) 出血更明顯,a,20,實驗室： 血小板減少，凝血酶原時間延長，纖維蛋 白原減少，F(xiàn)DP增加(魚精蛋白副凝實驗,二、分型 （一）急性DIC （二）亞急性DIC （三）慢性DIC,a,21,第
6、四節(jié) DIC時的功能代謝變化和臨床表現(xiàn),基本病理變化： 微小血管內(nèi)形成廣泛的微血栓（主要成分 為纖維蛋白，不同比例的紅細胞、白細胞， 血小板）繼發(fā)性凝血物質(zhì)消耗和纖溶亢進、凝血和抗凝血過程失衡,a,22,一、出血,凝血功能障礙表現(xiàn)為從高凝到低凝的過程 （一）主要臨床特點： 1、發(fā)生率高，80%以不同程度的出血為最初癥狀 2、出血原因不能用原發(fā)病解釋 3、出血形式多樣 皮膚出血：小出血點，紫癜，皮膚壞死 臟器出血：嘔血、便血、咯血、血尿、腦、心、 腎上腺等毛細血管及小靜脈周圍局灶性或彌漫性出血， 腦與肺出血是致死的主要原因。 4、普通止血藥治療效果不佳 實驗室檢查：出血時間延長，纖維蛋白原減少等
7、 出血為DIC診斷的依據(jù)之一,a,23,2、引起出血的機理： （1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài) （2）繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活 （3）FDP形成 （4）細菌毒素、缺氧使毛細血管壁受損，通透性增高,a,24,激肽釋放酶原 纖溶酶原 纖維蛋白（原） 激肽釋放酶 纖溶酶 FDP 子宮、前列腺 釋放纖溶酶 （抗凝） 肺損傷 原激活物 水解凝血因子 （繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活,a,25,二、休克 臨床表現(xiàn)： 面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、脈細數(shù)、尿量減少、神志不清 休克產(chǎn)生的機制： 廣泛微血栓形成阻塞微循環(huán)回心血量減少 激肽 、5-HT 通透性外周阻力降低，回心血量減少動脈血壓 FDP增加組胺
8、及激肽的作用微血管擴張、通透性有效循 環(huán)血量減少 冠脈內(nèi)微血栓形成心肌缺血，缺氧心肌收縮力心輸出量減少 微循環(huán)灌流不足、血壓。 出血血容量減少心輸出量減少微循環(huán)灌流不足,a,26,彌散性血管內(nèi)凝血產(chǎn)生休克的機制,a,27,三、臟器功能不全,腎急性腎功能衰竭：少尿，蛋白尿，血尿，氮質(zhì)血癥 肺呼吸困難，肺水腫，肺出血，呼吸衰竭 心心律失常、心力衰竭，心源性休克 腦譫妄，驚厥、嚴重時腦出血、昏迷、死亡 肝黃疸、肝功能衰竭 消化道惡心、嘔吐、腹瀉、出血 腎上腺 皮質(zhì)功能衰竭 腦垂體席漢氏綜合征,a,28,四、微血管病性溶血性貧血,臨床表現(xiàn)： 進行性貧血、伴不同程度發(fā)熱、黃疸、血紅蛋白尿、紅細胞計數(shù)減少
9、，網(wǎng)織紅細胞增多，外周血涂片可見形態(tài)特殊的紅細胞碎片(盔甲形、星形、新月形)稱為裂體細胞 發(fā)生機制： 1、在纖維性微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當紅細胞隨血流通過纖維蛋白網(wǎng)孔時，被擠壓或切割，撕拉成大小不等的片段 2、缺氧、酸中毒使紅細胞充形能力降低，易受機械損傷 3、血流受阻，紅細胞擠出血管外，機械損傷,a,29,第五節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血的防冶原則,防治原則綜合防治 （1）防治原發(fā)病 （2）改善微循環(huán)、減少血小板和紅細胞的凝集 （3）阻斷凝血過程的啟動和進行，重建凝血與纖溶 間的動態(tài)平衡 （4）中醫(yī)中藥治療,a,30,思考題,1）試述DIC引起出血的機制。 2）試述DIC引起休克的機制,a,31,再 見
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