糖尿病.PPT幻燈片.ppt

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1、代謝疾病和營養(yǎng)疾病,糖尿病 （Diabetes Mellitus),1,.,1掌握糖尿病的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥。 2了解糖尿病的分類。 3. 了解長期良好控制糖尿病的重要意義。 4掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則 5掌握口服降糖藥和胰島素的使用 6掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則。,學習目的和要求,2,.,概 述,由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。,3,.,糖尿病分類,糖尿病病因?qū)W分類（1997，ADA建議） （一）1 型糖尿?。˙

2、細胞破壞，胰島素絕對不足） 1.免疫介導（急發(fā)型、緩發(fā)型） 2.特發(fā)性 （二）型糖尿病（胰島素分泌不足伴胰島素抵抗）,4,.,病因和發(fā)病機制,5,.,6,.,7,.,8,.,病理生理,胰島素絕對或相對不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多 脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒 蛋白質(zhì) 合成減弱，分解加速，負氮平衡,9,.,臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、慢性并發(fā)癥,10,.,多尿 多飲 多食 消瘦 乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,一

3、、代謝紊亂癥候群,11,.,12,.,（一） 大血管病變 （二） 微血管病變 1糖尿病腎病 2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3糖尿病心肌病 （三）神經(jīng)病變 （四）眼的其他病變 （五）糖尿病足,三、慢性并發(fā)癥,13,.,（一） 大血管病變 1動脈粥樣硬化,14,.,冠狀動脈 冠心病 腦血管 腦梗死 腎動脈 外周血管 下肢動脈粥樣硬化,15,.,(二) 微血管病變 微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。 蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關。,16,.,1糖尿病腎病 毛細

4、血管間腎小球硬化 期 腎臟體積增大，腎小球濾過率升高 入球小動脈擴張，球內(nèi)壓增加 期 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓 期 尿毒癥,17,.,2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性滲出 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成，玻璃體出血 期 機化物形成 期 視網(wǎng)膜脫離，失明,18,.,3.其他 糖尿病性心肌病,19,.,（三）糖尿病神經(jīng)病

5、變 (1) 周圍神經(jīng)病變 感覺神經(jīng) 運動神經(jīng) (2) 自主神經(jīng)病變 胃腸 心血管 泌尿生殖 排汗異常,20,.,（四）眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等 （五）糖尿病足 末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽,21,.,22,.,23,.,24,.,診斷標準,1. 空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖過高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實),25,.,2. OGTT中2小時

6、血漿葡萄糖(2hPG)的分類 正常 7.7mmol/l 糖耐量減低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl),26,.,3. 糖尿病的診斷標準 癥狀+隨機血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。 癥狀不典型者，需另一天再次證實。,27,.,1型 2型 起病年齡及峰值 40歲，6065歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時體重 正?；蛳?超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型，或無癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥傾向

7、大 酮癥傾向小 慢性并發(fā)癥 心血管 較少 70%,主要死因 腎病 30%45%，主要死因 5%10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應 依賴，敏感 不依賴，抵抗,（三）1型與2型糖尿病的鑒別,28,.,不宜進行體育鍛煉者： （1）1型DM病情未穩(wěn)定 （2）合并糖尿病腎病者 （3）伴眼底病變者 （4）嚴重高血壓或缺血性心臟病 （5）糖尿病足 （6）腦動脈硬化、嚴重骨質(zhì)疏松等,29,.,30,.,五、口服降糖藥物 (一) 促胰島素分泌劑 1 磺脲類 2 非磺脲類（格列奈類） (二) 雙胍類 (三) a-糖苷酶抑制劑 (四) 噻唑烷二酮類（胰島素

8、增敏劑）,31,.,劑量范圍 日服藥 生物半 作用時間(h) （mg/d) 次數(shù) 衰期(h) 開始 最強 持續(xù) 甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 612 格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624 格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224 格列齊特 80240 12 12 5 1224 格列喹酮 30180 12 1020 格列美脲 16 1 9 1020,磺脲類藥的種類、劑量和作用時間,32,.,適應證： （1）2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在2030U以下。 （2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者。

9、（3）2型DM胰島素不敏感，日用量30U,可加用磺脲類藥物。,33,.,磺脲類不適用于： （1）1型DM （2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠 （3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時 （4）2型有酮癥傾向者,34,.,適應證： 肥胖或超重的2型糖尿病 可與磺脲類合用于2型 1型 胰島素+雙胍類 禁忌證： DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用,35,.,適應證： 2型DM，單用或與其他降糖藥合用 1型DM,與胰島素合用,36,.,禁忌證： （1）過敏 （2）胃腸功能障礙者 （3）腎功能不全 （4）肝硬化 （5）孕婦、哺乳期婦女 （

10、6）18歲以下兒童 （7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等,37,.,種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。?適應證:單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。,38,.,不宜用于： 1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。 副作用： 水腫、肝功能不良。,39,.,（二）制劑類型 來源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛、類似物 濃度：40U/ml、 100U/ml 起效和維持時間：短效、中效、長效 (預混30R、50R),40,.,胰島素副作用 1.低血糖 2.過敏反應 3.水腫 4.視物模糊 5.脂肪萎縮或增生,41,.,謝謝觀看,42,.,七、胰腺移植和胰島細

11、胞移植,43,.,八、慢性并發(fā)癥的治療 糖尿病腎病 ACEI ARB 糖尿病視網(wǎng)膜病變 熒光造影 激光治療 糖尿病神經(jīng)病變 糖尿病足,44,.,糖尿病酮癥酸中毒,胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。,45,.,誘因 感染 胰島素治療中斷或不適當減量 飲食不當 手術(shù) 創(chuàng)傷 妊娠和分娩 精神刺激等,46,.,DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。 男、女患病之比為1：12。 DKA的死亡率在胰島素問

12、世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構(gòu)仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。 其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,47,.,病理生理,一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力 代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。,48,.,二、嚴重失水 1. 血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內(nèi)脫水，滲透性利尿 2. 大量酸性代謝物的排除 3. 酮體從肺排除 4. 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、

13、丟失過多 中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。,49,.,三、電解質(zhì)平衡紊亂 滲透性利尿、嘔吐、攝入減少 細胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮 血鈉一般正常 鉀缺乏明顯 早期細胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱摺Ｑa充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀。 低血磷,50,.,四、攜氧系統(tǒng)失常 糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸 甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加 酸中毒時，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降,51,.,五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙 急性腎

14、功能衰竭,52,.,六、中樞神經(jīng)功能障礙 血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反應遲鈍、昏迷等。 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。,53,.,臨床表現(xiàn),煩渴、多飲、多尿、乏力 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛 呼吸深快、爛蘋果味 頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷 嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少,54,.,實驗室檢查,一、尿 尿糖、尿酮強陽性 可有蛋白尿,55,.,二、血 血糖：16.733.3mmol/L 16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則 多伴有高滲或腎功能不

15、全。 血酮體：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。 血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。,56,.,診斷和鑒別診斷,對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應考慮DKA。對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。 DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。,57,.,DKA分級,58,.,防治,一、預防 治療糖尿病，防

16、治感染，避免其他誘因。 二、搶救 治療目標：降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復受累器官的功能狀態(tài)。 治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內(nèi)、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。,59,.,（一）補液 A. 按體重的10%估計DKA時的失水量； B. 根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量； C.按血漿滲透壓計算失水量。公式： 血漿滲透壓 -300（正常血漿滲透壓） 失水量（L） = X 體重（kg）X 0.6 300,60,.,失水達體重10%以上 先快后慢為原則，最初2h內(nèi) 100020

17、00ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克 對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度。,61,.,（二）胰島素治療 給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短 效胰島素。 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免 血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險。,62,.,第一階段,如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合預定的液體的輸入率。 可先按4-6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進行劑量調(diào)整： （1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時

18、下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應，可單予生理鹽水或葡萄糖液,63,.,第二階段,當血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復。 （2） 胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢?/p>

19、據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。 此階段需依據(jù)病人血糖變化及時調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。,64,.,第三階段：,酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止 靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”， 即血糖迅速升高，易導致酮癥再發(fā)。 為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下 追加胰島素。劑量4-10u，注射后進餐少許。 如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注 射胰島素。此時應依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或 GNS

20、+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者 恢復進食。,65,.,（三）糾正電解質(zhì) 補鉀 補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需 嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀； 尿量少于30ml/h不補； 補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補鉀需進行5-7天才能糾正鉀 代謝紊亂。 （四）糾正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 補堿 目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎是酮酸生成過 多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進酮體的氧 化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸

21、氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。,66,.,（五）處理誘因和防治并發(fā)癥 1.休克 2.嚴重感染 3.心力衰竭 4.腎功能衰竭 5.腦水腫 6.胃腸道表現(xiàn),67,.,（六）護理 清潔口腔、皮膚 預防褥瘡 上尿管者，膀胱沖洗,68,.,療效判定標準（臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標準 第2版 人民軍醫(yī)出版社）,治愈標準 癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。 血酮正常，尿酮陰性。 碳酸氫鹽、血pH正常。 血電解質(zhì)正常。,69,.,高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）,多見于老年人，好發(fā)年齡5070歲。 約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史 病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達40%,70,.,誘因： 感染、急性胃

22、腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。 發(fā)病機制： 未明 年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水。,71,.,多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克，少尿或無尿。 2. 神經(jīng)精神癥狀 表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷。,臨床表現(xiàn),72,.,血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血鈉155mmol/L 血滲透壓350mmol/L 血滲透壓=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖強陽性、尿酮

23、陰性或弱陽性 BUN 、Cr升高,實驗室檢查,73,.,中老年病人出現(xiàn)以下情況時，要考慮NHDC的可能： 1. 進行性意識障礙伴脫水 2. 合并感染、手術(shù)等應激時出現(xiàn)多尿 3. 大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現(xiàn)多尿和 意識障礙 4. 無其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征 5. 水入量不足，失水或應用利尿劑，脫水治療及透析治療者,診斷和鑒別診斷,74,.,早期診斷，積極搶救 一、補液 治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%) 補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫 失水程度超過體重的1/10以上，23日補足,治療,75,.,二、胰島素 首日在100U以下，稍小于DKA時，劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。,76,.,三、補鉀 四、治療誘因及并發(fā)癥 控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的護理及各種對癥治療,77,.,復習思考題,1. 1999年WHO專家委員會提出的糖尿病診斷標準。 2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別診斷。 3. 各類口服降糖藥的適應證和禁忌證。 4. 口服降糖藥的分類及其作用。 5. 胰島素的適應證及常見的不良反應。 6. 糖尿病的急、慢性并發(fā)癥有哪些？,78,.,