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1、第十四章 心力衰竭 Heart failure,復(fù)習(xí)：,復(fù)習(xí)：,心臟的泵功能包括舒張期充盈和收縮期射血。 評價(jià)指標(biāo)：心排出量（CO) 心排出量（CO)的影響因素： 心室前負(fù)荷， 心室后負(fù)荷， 心肌收縮性， 心率,復(fù)習(xí)：,心力儲備 生理?xiàng)l件下，心臟的泵血量能夠適應(yīng)機(jī)體 不同水平的代謝需求，表現(xiàn)為心輸出量可隨 機(jī)體代謝率的升高而增加，稱為。,一、概述 心力衰竭定義：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降, 即心泵功能減弱，而不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征(heart failure).,心功能不全（cardiac insufficiency)： 包
2、括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直至失代償?shù)娜^程。 而心力衰竭則是指心功能不全的失代償階段。,二、心力衰竭的病因、誘因和分類 （一）病因 引起疾病并賦予疾病以特征性的因素 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 壓力負(fù)荷/后負(fù)荷過度 心臟負(fù)荷過度 容量負(fù)荷/前負(fù)荷過度,（二）誘因加強(qiáng)條件致病作用的因素 全身感染 最常見的誘因，尤其呼吸道感染 機(jī)制：感染發(fā)熱，代謝率加重心臟負(fù)擔(dān) 細(xì)菌毒素直接抑制心肌收縮 HR心肌耗氧舒張期縮短，心肌供血供氧不足 呼吸道感染加重右心負(fù)荷，影響心肌供血供氧 酸堿失衡及水，電解質(zhì)紊亂 （1）水：過快，過量輸液。 （2）高鉀血癥，低鉀血癥：使心肌興奮性，傳導(dǎo)性，自律性改 變，導(dǎo)致
3、心律失常。 （3）酸中毒： H競爭性抑制Ca2，干擾心肌鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)而抑制心肌的收縮性。, 心律失常 快速性：HR，心肌耗氧量 舒張期縮短，冠脈供血，心室充盈不足 緩慢性：HR ， CO 妊娠與分娩 妊娠期，血容量 分娩時(shí)，疼痛交感腎上腺髓質(zhì)興奮HR， 心肌耗氧量，冠脈供血 外周血管收縮，壓力負(fù)荷 5.其它 勞累，情緒波動，手術(shù)等,（三）分類： 左心衰竭 按心力衰竭發(fā)病的部位 右心衰竭 全心衰竭,左心衰竭：由于左心室充盈和射血功能障礙，導(dǎo)致左室泵血 功能下降。常見于冠心病，高血壓病，主動脈 （瓣）狹窄及關(guān)閉不全等。 右心衰竭：由于右心室負(fù)荷過重，不能將體循環(huán)回流的血液 充分輸送至肺循環(huán)。 常見于
4、COPD，肺動脈狹窄，肺動脈高壓等。 全心衰竭：左右心同時(shí)累及，如，心肌炎，心肌病 一側(cè)波及另一側(cè)，如，左心衰導(dǎo)致肺循環(huán) 阻力增加，最終導(dǎo)致右心衰。, 按心肌收縮與舒張功能障礙 收縮性心力衰竭 舒張性心力衰竭,收縮性心力衰竭：指因心肌收縮功能障礙而致泵血量減少。 常見于冠心病和心肌病。 舒張性心力衰竭：指在心室收縮功能正常的情況下，心室 松弛性和順應(yīng)性減低，使心室舒張和充盈 能力減弱。 常見于高血壓伴左室肥厚，肥厚型心肌病， 主動脈瓣狹窄，縮窄性心包炎等。, 按心輸出量的高低 低輸出量性心力衰竭 高輸出量性心力衰竭,低排出量性：CO低于正常群體的平均水平。 常見于冠心病，高血壓病，心臟瓣膜性病
5、， 心肌炎等。 高排出量性： CO明顯高于正常，處于高動力循環(huán)狀態(tài)。 常見于嚴(yán)重貧血，妊娠，甲亢，等。 特點(diǎn)：心力衰竭時(shí)， CO仍高于或不低于 正常群體的平均水平。, 按起病及病程發(fā)展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 5. 按病情嚴(yán)重程度： 輕度心力衰竭 中度心力衰竭 重度心力衰竭,充血性心力衰竭的概念: ( congestive heart failure, CHF) 當(dāng)心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于鈉，水 潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織 水腫的表現(xiàn)。,三、機(jī)體的代償反應(yīng),心肌舒縮功能障礙 心臟負(fù)荷過重,心輸出量減少,神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活,緊 張 源 性 擴(kuò) 張
6、,心 率 加 快,血 容 量 分 布,細(xì) 胞 利 用 氧 增 加,收 縮 性 增 強(qiáng),心 肌 肥 大,血 容 量 增 加,紅 細(xì) 胞 增 多,心內(nèi)代償,心外代償,心功能不全時(shí)，在神經(jīng)-體液機(jī)制的調(diào)節(jié)下，機(jī)體可以動員 心臟本身和心臟以外的多種代償機(jī)制進(jìn)行代償。,（一）神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活 特點(diǎn)：1. 是機(jī)體代償?shù)幕緳C(jī)制 2. 包括， 迅速啟動的功能性代償 緩慢持久的結(jié)構(gòu)性代償 3. 初期-代償，后期-損害,交感神經(jīng)系統(tǒng)激活： CO交感激活（CA) 心臟：心肌收縮性, HR, CO , 外周血管：阻力增加，保證重要器官的血流 灌注。 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活： AngII：強(qiáng)大的縮血管
7、作用，心肌肥大 醛固酮：水鈉潴留，膠原合成，心室重塑 其他神經(jīng)體液因子： ANP（心房鈉尿肽）, TNF（腫瘤壞死因子）, 內(nèi)皮素，NO 等。,（二） 心臟代償反應(yīng) 心率加快 機(jī)制： COBP（主動脈弓，頸動脈竇）壓力感受器傳入沖動減少，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，HR 心泵功能心室殘余血量心房淤血，刺激（右心房和腔靜脈）容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮，HR 如果合并缺氧，刺激主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器，HR,意義：積極作用 提高CO， 舒張壓 ，利于冠脈灌流 維持動脈血壓，保證重要器官灌流。 不利影響 心肌耗氧，影響冠脈灌流， 心室充盈不足，CO反而下降,機(jī)制：Frank-s
8、tarling定律, 心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張 肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張,1.7um,2.2um,肌節(jié)長度在1.7-2.2um的范圍內(nèi)，心肌收縮力隨心臟前負(fù)荷（心肌纖維初長度）的增加而增加。,3. 心肌收縮性增強(qiáng),是指不依賴于心臟前負(fù)荷與后負(fù)荷變化的心肌本身的 收縮特性。,主要受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié)，如交感神經(jīng)，兒茶酚胺， 電解質(zhì)及某些藥物。,如：心功能 交感 CA 激活腎上腺素能受體 cAMP PKA 興奮鈣通道蛋白 胞漿Ca離子濃度 發(fā)揮正性變力作用。,4. 心室重塑(ventricular remodelling) 是心室在長期容量和
9、壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)，代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。 心肌細(xì)胞重塑：包括心肌肥大，心肌細(xì)胞表型改變 胎兒型蛋白質(zhì)增加：ANP, -MHC (肌球蛋白重鏈） 細(xì)胞表型變化： 非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化： 膠原合成分解間質(zhì)膠原沉積， 心肌僵硬度順應(yīng)性影響舒張功能,心肌肥大心肌細(xì)胞體積增大，重量增加 （臨床上又稱心室肥厚）,向心性肥大：長期壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù) 增加，使肌纖維并聯(lián)增生，肌纖維增粗，室壁 厚度，心腔正常甚或減小。常見于高血壓 性心臟病及主動脈瓣狹窄。 離心性肥大：長期容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增 加，使心肌纖維串聯(lián)增生，肌纖維長度心腔 擴(kuò)大
10、。常見于二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全。,機(jī)制： CO 交感N興奮 CA 、-R 激活G蛋白 cAMP PKA 靶蛋白磷酸化，相應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄加強(qiáng) Ag、ET PLC PIP2 DG PKC IP3 Ca2 激活鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶 機(jī)械刺激通過TPK途徑引起細(xì)胞增殖肥大,心肌肥大,心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久有效代償方式！,向心性肥大,離心性肥大,意義：積極作用心肌收縮力降低室壁張力，氧耗 不利影響心肌過度肥大，可因心肌的不平衡生長 而發(fā)生心力衰竭 機(jī)制：單位重量心肌交感N分布密度 線粒體數(shù)目相對，以及線粒體氧化磷酸化 水平，能量生成不足 肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足，心肌微循 環(huán) 灌流不良 肌球蛋白AT
11、P酶活性，能量利用障礙 肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2處理功能障礙，胞外 Ca2內(nèi)流，肌漿網(wǎng)釋放Ca2,（三）心外代償反應(yīng) 血容量增加 心功能不全 CO 機(jī)制： 交感 興奮-腎血流量 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活 抗利尿激素 ADH PGE2ANP 鈉水重吸收 意義：積極作用心室充盈CO維持動脈血壓 不利影響心性水腫，心臟負(fù)荷耗氧,（前列腺素PGE2，ANP可促進(jìn)鈉水的排出）,血流重分布 心功能不全 交感腎上腺髓質(zhì) 外周血管選擇性收縮 皮膚，腎，內(nèi)臟血流 心腦血流不變或略 紅細(xì)胞增多 體循環(huán)淤血，血流速度 循環(huán)性缺氧 肺淤血，肺水腫 乏氧性缺氧 腎間質(zhì)血紅細(xì)胞生成素 骨髓造血 組織細(xì)胞利用氧的能力增
12、強(qiáng) 線粒體，細(xì)胞色素氧化酶，肌紅蛋白，等。,肌球蛋白,肌動蛋白,四、發(fā)病機(jī)制 一 正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),收縮蛋白：肌球蛋白（粗肌絲） 肌動蛋白（細(xì)肌絲） 調(diào)節(jié)蛋白：向肌球蛋白 肌鈣蛋白 心肌的興奮-收縮偶聯(lián)：略 心肌的舒張：,向肌球蛋白,肌鈣蛋白,肌絲滑行過程,（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞 1. 心肌細(xì)胞數(shù)量減少 心肌細(xì)胞壞死：缺血，缺氧，細(xì)菌和病毒感染，中毒等。 臨床上最常見原因-急性心梗。 心肌細(xì)胞凋亡：近年來發(fā)現(xiàn) 代償期，促進(jìn)心肌肥厚，心室重塑。 衰竭期，導(dǎo)致室壁變薄，心室擴(kuò)大。 干預(yù)心肌凋亡已成為心肌衰竭治療的重要目標(biāo)。,二 心肌收縮功能降低（主要原因）,凋亡是指由各種因素觸發(fā)預(yù)存的死
13、亡程序而導(dǎo)致的 細(xì)胞死亡，是一種生理性，主動的死亡過程。 心肌細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)性因素是： 氧化應(yīng)激： 心功不全，CA，腎上腺素大量釋放，被氧化時(shí)產(chǎn)生氧自由基 中性粒細(xì)胞激活，產(chǎn)生氧自由基。 氧自由基引起的細(xì)胞膜損傷和DNA損傷均可引起細(xì)胞凋亡。 鈣超載： 線粒體損傷：,心肌細(xì)胞凋亡,2. 心肌結(jié)構(gòu)改變 細(xì)胞水平：心肌肥大，初期代償； 過度肥大，心肌收縮性降低。 組織水平：病理性心肌肥大 部分心肌細(xì)胞凋亡 心臟的不均一性 細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化 3. 心室擴(kuò)張： 心腔擴(kuò)大，室壁變薄，左心室呈球狀。,（二）心肌能量代謝紊亂 代謝底物： 脂肪酸，葡萄糖等 產(chǎn)生部位：線粒體 特點(diǎn)：有氧氧化 產(chǎn)物：ATP,
14、 直接利用；磷酸肌酸，貯存 1. 能量生成障礙： 嚴(yán)重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 肥大心肌線粒體相對利用氧能力 肥大時(shí)毛細(xì)血管的數(shù)量增加不足,ATP缺乏影響心肌收縮性的途徑： 肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少 Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)及分布異常（肌漿網(wǎng)和胞膜） 心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境 （Na-K-ATP酶） 心肌蛋白合成減少 2. 能量儲備減少：,3. 能量利用障礙： 心肌對能量的利用是指把ATP儲存的化學(xué)能轉(zhuǎn)化 成為心肌 收縮的機(jī)械做功的過程。 肌球蛋白頭部ATP酶活性下降： 原因：肌球蛋白輕鏈-1（MLC-1)的胎兒型 肌鈣蛋白T亞單位的胎兒型（TnT4),心肌興奮-收縮偶
15、聯(lián)過程,關(guān)鍵在于心肌興奮時(shí)，胞漿Ca2+ 濃度迅速升高！,心肌興奮時(shí)，胞外 Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+是 胞漿Ca2+濃度迅速升高的原因。,興奮-收縮偶聯(lián)中，在把興奮的電信號轉(zhuǎn)化為收縮 的機(jī)械活動中， Ca2+發(fā)揮了極其重要的作用。,Ca2+內(nèi)流,肌漿網(wǎng)攝取、 釋放 Ca2+,競爭性抑制Ca2+ 與肌鈣蛋白結(jié)合,(三）心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙 1. 胞外Ca2+內(nèi)流 途徑：鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性） 鈉鈣交換體 作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 原因： NE 肥大心肌-R密度相對 -R對NE的敏感性 另外，高鉀血癥（K與鈣有競爭作用）,使-R興奮引起的 L型鈣通道開
16、放,2. 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙 肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性 Ca2+ 釋放 肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶含量或活性 攝取和儲存Ca2+ 3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 各種原因引起的心肌細(xì)胞酸中毒，可導(dǎo)致Ca2+與肌鈣 蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮收縮偶聯(lián)過程： H競爭肌鈣蛋白的結(jié)合位置（TnC） 酸中毒時(shí)Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固，除極化時(shí)釋放Ca2+ 緩慢., Ca2+ 復(fù)位延緩：ATP、 Ca2+-ATP酶活性 肌漿網(wǎng)攝鈣，以及鈉鈣交換體外排Ca2+ 減少 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 ATP缺乏，及 Ca2+與肌鈣蛋白親和力增加 心室舒張勢能降低：心室的收縮作用減弱 冠脈灌流減少、心
17、室內(nèi)壓過高,三 心肌舒張功能降低, 心室順應(yīng)性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低 原因：室壁增厚及間質(zhì)增生、心肌炎及心肌水腫 意義：順應(yīng)性心室充盈受限，CO 左室舒張末期壓力肺靜脈壓導(dǎo)致肺淤血、 水腫，加重心力衰竭的臨床癥狀,心室壓力 一 容積（p-V）曲線,如，心肌炎，甲亢，嚴(yán)重貧血，高血壓性心臟病，肺心病時(shí)，由于病變呈區(qū)域性分布， 病變輕的區(qū)域，心肌舒縮活動 病變重的區(qū)域，心肌完全喪失收縮功能 非病變區(qū)域， 心肌功能相對正常,四 心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào),心肌舒縮活動不協(xié)調(diào) 心排出量,一 心輸出量減少,五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的 病理生理基礎(chǔ),1. 動脈血壓的變化 急性心衰，血壓慢性心衰，可
18、維持正常。 2.腎血流量 3. 皮膚，肌肉血流量 4. 腦供血,二 靜脈淤血 機(jī)制：CO 腎血管收縮，GFR , 醛固酮和ADH 鈉水儲留 慢性缺氧，促紅細(xì)胞生成素 血容量 容量血管收縮 心臟前負(fù)荷增加，充盈壓 靜脈淤血 體循環(huán)淤血 見于右心衰及全心衰患者。 心性水腫 2. 肝腫大 3. 胃腸功能改變,肺循環(huán)淤血 主要見于左心衰患者，左心衰竭時(shí)左室舒張末期壓力肺靜脈壓導(dǎo)致肺淤血，從而表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。左心衰引起的呼吸困難又叫心源性呼吸困難。 （一）呼吸困難 1. 勞力性呼吸困難 原因機(jī)制：心力儲備，活動時(shí)缺氧加劇、CO2儲留 刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀 HR舒張期縮短，左室
19、充盈肺淤血 活動時(shí)，回心血量加重肺淤血，肺順應(yīng)性 下降，通氣做功增強(qiáng),2. 端坐呼吸 原因機(jī)制：端坐時(shí)下肢血液回流肺淤血 膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量 端坐時(shí)下肢靜脈壓水腫液吸收肺淤血 3. 夜間陣發(fā)性呼吸困難 原因機(jī)制：由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流， 水腫液吸收，肺淤血 入睡后，迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，氣道 阻力增大 入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降,（二）肺水腫 重癥急性左心衰時(shí)，血漿滲出到肺間質(zhì)與肺泡而引起的。 機(jī)制：毛細(xì)血管壓升高 毛細(xì)血管通透性增大（缺氧引起） 表現(xiàn)：發(fā)紺，氣促，端坐呼吸，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣 痰。,左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的 臨床表現(xiàn)是
20、呼吸困難。,肺水腫,心力衰竭細(xì)胞,檳榔肝,心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ),心力衰竭的防治原則,一、防治基本病因，消除誘因 二、改善心臟的舒縮功能,1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物； 2.改善心肌舒張順應(yīng)性：選用鈣拮抗劑。,三、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量,1.降低心臟后負(fù)荷：肼苯噠嗪； 2.調(diào)整心臟前負(fù)荷：調(diào)整充盈壓至適當(dāng)水平； 硝普鈉能同時(shí)擴(kuò)張動脈、靜脈。,四、控制水腫，降低血容量：限制食鹽、利尿藥,五、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂,典型病例,患者有10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、悶氣，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。 體查：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36次/分，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可聞級收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。腹腔抽出液體為漏出液，血漿白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。,
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