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1、心力衰竭,VIP病房 董愛芝,.,.,概 念,心力衰竭(heart failure)是各種心臟結構和（或）功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血而引起的一組綜合征。臨床主要表現(xiàn)是呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。,心力衰竭的類型,左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收縮性心衰和舒張性心衰,收縮和舒張功能不全的比較,心力衰竭分期,A期(pre-heart failure ,前心衰階段):有心力衰竭的高危因素，但沒有器質性心臟病和心力衰竭的癥狀、體征。 B期(pre-clinical heart fail
2、ure ,前臨床心衰階段 ):有器質性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀、體征。 C期(clinical heart failure ,臨床心衰階段):有器質性心臟病且目前或以往有心衰癥狀 、體征。 D期(refractory end-stage heart failure ,難治性終末期心衰階段):需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。,心功能的分級（NYHA ）,級：患者有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難。 級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀。 級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。 級：
3、心臟病患者不能從事任何體力勞動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)上述癥狀，體力活動后加重。,6分鐘步行試驗,輕度心功能不全 ：450m 中度心功能不全 ：150-450m 重度心功能不全 ：150m,病 因,基本病因 原發(fā)性心肌損害 心臟負荷過重(容量、壓力) 誘因,原發(fā)性心肌損害,缺血性心肌損害 心肌炎和心肌病 心肌代謝障礙性疾病,心臟負荷過重,壓力負荷（后負荷）過重 容量負荷（前負荷）過重 心臟瓣膜關閉不全（valvular insufficiency） 左、右心或動靜脈分流性先心病 伴有全身血容量或循環(huán)血量增多疾病,.,心臟功能的生理基礎,心排血量,心肌收縮力,前負荷 （舒張期容量）,后負荷 （射血阻抗
4、）,心率,房室收縮協(xié)調性,心臟機械結構完整性,原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）,高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）,心臟瓣膜關閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流 全身血容量增加，如貧血、甲亢,心力衰竭的基本病因,誘 因,感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 過度體力消耗或情緒激動 治療不當 原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾病,病理生理,代償機制 體液因子的改變 舒張功能不全 心肌損害和心室重塑,代償機制,Frank-Starling 機制 心肌肥厚 神經體液的代償機制,神經體液機制,交感神經興奮性
5、增強 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活,Frank-Starling 機制,.,心肌肥厚,心室重塑,心臟功能受損，導致心室擴大或心肌肥厚代償過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網(wǎng)等均有相應的變化，也就是心室重塑過程。,心力衰竭神經體液的代償和失代償,交感神經激活,細胞因子或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,血流動力學異常,血管收縮,心肌耗氧量增加 心肌氧供應降低,心肌細胞功能 障礙和壞死,心肌重塑,功能惡化 疾病進展,血管緊張素 兒茶酚胺 毒性作用,心肌細胞凋亡,過度氧化,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激
6、活,代償,失代償,心衰癥狀體征加重,治療目標,舒張功能不全,主動舒張功能障礙 其原因多為能量供應不足時Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外。 心室肌的順應性減退 心肌肥厚,舒張功能不全,體液因子的改變,精氨酸加壓素（argininevasopressin，AVP） 心鈉肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP） 100pg/ml （35pg/ml ） 氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP )300pg/ml （125pg/ml ） 內皮素（endothelin） 細胞因子：轉化生長因子- 炎
7、性細胞因子 腫瘤壞死因子,.,慢性心力衰竭,流行病學,發(fā)病率:成年人0.9% 老年人(70歲)10% 病因構成:冠心病57.1% 高血壓病30.4% 風心病、瓣膜性心臟病 死亡率:50%/4年,.,臨床表現(xiàn),左心衰竭癥狀,程度不同的呼吸困難 勞力性呼吸困難：左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。 夜間陣發(fā)性呼吸困難：“心源性哮喘” 端坐呼吸： 急性肺水腫： 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、頭昏 、心慌 少尿及腎功能損害癥狀,左心衰竭體征,肺部濕性羅音 心臟體征 心臟擴大 ，相對性二尖瓣關閉不全 P2亢進 舒張期奔馬律（diastolic gallop）,右心衰竭癥狀,消化道癥狀 勞力性呼吸困難,右心衰竭體征
8、,水腫 頸靜脈征（jugular sign） 肝大 心臟體征 ：三尖瓣關閉不全,.,全心衰竭,心衰時常見的實驗室檢查異常,實驗室檢查,腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）100pg/ml (35pg/ml ) 氨基末端B型利鈉肽前體（NTproBNP) 300pg/ml (125pg/ml ),心衰時心電圖檢查最常見的異常,X線檢查,心影大小及外形 肺淤血：Kerley B線 間質性肺水腫：肺野模糊 肺泡性肺水腫：蝴蝶征 胸腔積液,表8 心衰患者常見的超聲心動圖異常,表9 在心衰患者常用的左室舒張功能不全超聲心動圖測量指標,有創(chuàng)性血流動力學檢查,右心漂浮導管 C
9、I （2.5L/min.m2) PCWP (12mmHg),心力衰竭的診斷,表3 心力衰竭的癥狀和體征,診 斷,左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure) 全心衰竭(total heart failure),鑒別診斷,.,.急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別,右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別,治療目標,防止和延緩心衰的發(fā)生發(fā)展； 糾正血流動力學異常，緩解癥狀； 提高運動耐量，改善生活質量； 改善長期預后，降低死亡率與住院率。,治療原則,去除心衰發(fā)生發(fā)展的始動機制病因治療。 調節(jié)心衰的代償機制，減少其負面效應，阻止或延緩心室
10、重塑的進展。,一般治療,生活方式管理：患者教育 體重管理 飲食管理 休息與運動訓練 病因治療：治療原發(fā)病，消除誘因,藥物治療,.,利尿劑,通過排鈉利水對緩解淤血癥狀，減輕水腫效果顯著，是心力衰竭治療中改善癥狀的基石。但不能作為單一治療。適量應用至關重要。小劑量起始，逐漸加量，一般控制體重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是電解質紊亂。,.,利尿劑的作用,皮質,髓質,髓襻,集合管,噻嗪類 抑制遠曲小管吸收a,保鉀利尿劑 抑制遠曲小管吸收Na,袢利尿劑,作用于Henle袢的升支粗段，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑，口服后24h達高峰。靜脈注射10min內起效，作用持續(xù)34h。,2019/
11、8/21,54,可編輯,袢利尿劑,呋塞米（furosemide） 20100mg qd或qod 、bid po iv.,噻嗪類利尿劑,作用于腎遠曲小管近端和Henle袢的升支遠端，抑制鈉的再吸收。由于鈉-鉀交換也使鉀的吸收降低。中效利尿劑，輕度心衰首選此藥。GFR30ml/min時作用明顯受限。抑制尿酸排泄，長期大劑量應用可影響糖、脂代謝。,噻嗪類利尿劑,氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide） 12.550mg qd，qod或2/W po,保鉀利尿劑,螺內酯（aldactone） 氨苯蝶啶 阿米諾利,螺內酯,作用于腎遠曲小管遠端，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿。
12、20mg tid po,.,.,ACE,血管緊張素原,腎素,Ang I,Ang II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮 增殖 基質形成 醛固酮分泌,血管舒張 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張 一氧化氮 前列腺素,無活性肽,BK B2受體,ACE抑制劑 拮抗神經體液機制，抑制心室重塑,ACEI常用藥物,卡托普利（captopril） 12.525mg bid po 苯那普利（benazepril） 510mg qd po 培哚普利 （perindopril） 24mg qd po,ACEI副作用,低血壓 腎功
13、能一過性惡化 高血鉀 干咳：50%（12W）,禁用 ACEI,無尿性腎功能衰竭 妊娠哺乳期婦女 對ACEI藥物過敏者 （血管性水腫）,慎用 ACEI,雙側腎動脈狹窄 CREA225mol/L K+5.5 mol/L SBp90mmHg,AT1拮抗劑,纈沙坦（valsartan） 80160mg 12/d po 坎地沙坦（candesartan） 24mg 12/d po,醛固酮受體拮抗劑,螺內酯 20mg 12/d po 依普利酮,受體阻滯劑,卡維地洛（carvedilol） 美托洛爾（metoprolol） 比索洛爾 （ bisoprolol ）,受體阻滯劑禁忌證,支氣管痙攣性疾病 心動過緩
14、(HR60次/分) 二度、三度房室傳導阻滯 嚴重的周圍血管疾病,受體阻滯劑 起始劑量,卡維地洛 3.125mg bid po 美托洛爾 6.25mg bid po 比索洛爾 1.25mg qd po,受體阻滯劑目標劑量,卡維地洛 25mg bid po 美托洛爾 50mg bid po 比索洛爾 5mg qd po,洋地黃類藥物,可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但不影響生存率。,洋地黃藥理作用,抑制心肌細胞膜的Na+-K+ ATP酶 正性肌力作用： 電生理作用： 迷走神經興奮作用： 作用于迷走神經傳入神經，提高心臟壓力感受器的敏感性。 抑制腎素分泌：作用于腎小管細胞減少
15、鈉的重吸收并抑制腎素分泌。,常用洋地黃制劑,地高辛（digoxin） 毛花苷丙（lanatoside C）,地 高 辛,0.125mg- 0.25mg qd po 口服后經小腸吸收23h血濃度達高峰，48h獲最大效應，85%由腎臟排出，T1/2 36h，維持量給藥方法，適用于中度心力衰竭維持治療，中毒發(fā)生率411%。,毛花苷丙,0.20.4mg iv. q24h ， 0.81.2mg/24h 注射后10min起效，12h達高峰，負荷量給藥方法，適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。中毒發(fā)生率2030%。,洋地黃適應證,心力衰竭 快速性室上性心律失常,洋地黃禁忌
16、證,絕對禁忌證 洋地黃中毒 相對禁忌證,洋地黃相對禁忌證,肥厚梗阻型心肌?。╤ypertrophic obstructive cardiomyoopathy，HOCM） 單純性二尖瓣狹窄 二、三度房室傳導阻滯 室性心動過速（ventricular tachycardia，VT） 急性心肌梗死（AMI），24h 預激伴房顫。,洋地黃中毒,洋地黃用藥安全窗小，輕度中毒劑量約為有效治療量的2倍，總中毒發(fā)生率1020%。,洋地黃中毒表現(xiàn),心臟反應 洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常，最常見為室性前收縮，非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯?？焖傩苑啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗ё?/p>
17、滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。,洋地黃中毒-室性早搏,洋地黃中毒-心房顫動,洋地黃中毒表現(xiàn),胃腸道反應 惡心、嘔吐、食欲不振。 中樞神經癥狀 視力模糊、黃視、綠視、倦怠等。 血藥濃度 2.0ng/ml(在治療劑量下，地高辛血濃度 為1.02.0ng/ml)。,影響洋地黃中毒的因素,心肌缺血 缺氧 低血鉀、低血鎂 甲狀腺功能減退 腎功能不全、低體重 藥物相互作用 胺碘酮、奎尼丁、維拉帕米、 阿斯匹林、 ACEI,洋地黃中毒的處理,立即停藥，單發(fā)室性期前收縮，IoAVB等停藥后常自動消失。 快速性心律失常者，補鉀，利多卡因、苯妥英鈉。 緩慢性心律失常者，阿托品0.51.0mg ih./iv.。 注：
18、電復律一般禁用！,非洋地黃類正性肌力藥,腎上腺能受體興奮劑 多巴胺、多巴酚丁胺25g/min.kg。 磷酸二酯酶抑制劑 氨力農、米力農,心衰患者的心肌處于血液或能量供應不足的狀態(tài)，過度或長期應用正性肌力藥物將擴大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導致死亡率反而增高。,抗心衰藥物治療進展,rhBNP：奈西立肽 左西孟旦 伊伐布雷定 AVP受體拮抗劑：托伐普坦 腎素拮抗劑：阿利吉侖,其他治療,血液濾過或超濾 心臟再同步化治療 機械輔助循環(huán):主動脈內球囊反搏 左心室機械輔助裝置 心臟移植 細胞替代治療,慢性收縮性心力衰竭治療小結 (按心力衰竭分期),A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質紊亂等高危因
19、素。 B期：除A期中的措施外，有適應證的患者使用ACEI、受體阻滯劑。 C期及D期： 按NYHA心功能分級進行治療。,慢性收縮性心力衰竭治療小結 (按NYHA心功能分級),NYHA心功能級：控制危險因素；ACEI。 NYHA心功能級：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑；地高辛用或不用。 NYHA心功能級：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑；地高辛。 NYHA心功能級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定者，謹慎應用受體阻滯劑。,舒張性心力衰竭的治療,積極尋找并治療基礎病因 降低肺靜脈壓：限制鈉鹽攝入，適量應用利尿劑和/或硝酸鹽制劑。 受體阻滯劑：改善心肌順應性 鈣通道阻滯劑：改善心肌主動舒
20、張功能 ACEI/ARB：改善心肌及小血管重構 維持竇性心律、房室順序傳導。 禁用正性肌力藥物,急性心力衰竭,概 念,是指心力衰竭急性發(fā)作和/或加重的一種臨床綜合征。,類型,急性左心衰竭 急性右心衰竭 非心源性急性心衰： 高心排血量綜合征 嚴重腎臟疾病（心腎綜合征） 嚴重肺動脈高壓,急性左心衰竭病因,急性冠脈綜合癥 感染性心內膜炎：急性心瓣膜功能障礙 高血壓急癥 嚴重快速性和緩慢性心律失常 急性重癥心肌炎、圍生期心肌病 輸液過多過快,急性左心衰竭發(fā)病機制,急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，心排血量急劇減少，左心室舒張末期壓( left ventricular end-diast
21、olic pressure，LVEDP)迅速升高，靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內液體滲入到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。嚴重時可發(fā)生心源性休克。,Killip分級,級：無心力衰竭。 級：有左心衰竭的癥狀與體征，肺部羅 音50%肺野。 級：心源性休克。,急性左心衰竭臨床表現(xiàn),突發(fā)嚴重呼吸困難，R3040次/分,強迫坐位,面色灰白，發(fā)紺，大汗，煩躁，頻繁咳嗽,咯粉紅色泡沫狀痰。神志模糊，心源性休克。兩肺滿布濕羅音和哮鳴音，HR快、S1弱 、S3、P2 亢進。,.,.,同一患者治療前后胸片比較,男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善,2003.5.30,2003.6.11,急性左心衰竭診斷和鑒別診斷,診斷 鑒別診斷,急性心力衰竭患者的初始評估（同時評估緊急處理）,治 療,體位:坐位、雙腿下垂 吸氧 救治準備 鎮(zhèn)靜：嗎啡35mg iv ,q15min 23次 快速利尿:呋塞米2040mg iv , q4h 氨茶堿 正性肌力或升壓藥物：毛花苷丙,米力農,多巴酚丁胺,多巴胺,去甲腎上腺 血管擴張劑：硝普鈉,硝酸甘油,酚妥拉明 超濾 機械輔助循環(huán) 病因治療,靜脈內用于治療急性心衰的血管擴張劑,用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物,2019/8/21,107,可編輯,
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