《高血壓防治》PPT課件.ppt

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1、高血壓的防治,什么是高血壓?,動脈收縮壓和/或舒張壓增高 常伴有心,腦,腎和視網(wǎng)膜等器官功能性或器質性改變?yōu)樘卣?全身性疾病,分類,原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓,中國心血管病報告 2006,2006年中國高血壓人數(shù)2億,每年新增高血壓患者1000萬,高血壓是我國嚴重的公共衛(wèi)生問題,高血壓是中國人群心血管病的第1位危險因素,1991 年至 2002 年的 10 年間,患病人數(shù)增加 7000 多萬 。,高血壓成為我國居民健康的頭號殺手,流行病學現(xiàn)狀,我國2、3期高血壓患者近75%,劉力生 等, 中華心血管病雜志 2004. 32(4):291-294,令人不滿的治療現(xiàn)狀,中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀. 衛(wèi)

2、生部、科技部、統(tǒng)計局, 2004年10月12日。,高血壓控制情況并不理想: 我國接受治療的患者75未達標,2006年中國心血管病報告,據(jù)2006年中國心血管病報告,推算中國目前有2億高血壓患者,高血壓及其合并癥已成為醫(yī)療衛(wèi)生的沉重負擔,高血壓是醫(yī)療衛(wèi)生支出的一大負擔: 2004年,在美國因高血壓產(chǎn)生的直接和間接費用為555億美元,藥品的花費為210億美元1 我國高血壓醫(yī)療費每年達366億(一天一個億 ) 2003年我國僅缺血性腦卒中一項的直接住院負擔即達107.53億元,腦卒中的總費用負擔為198.87億元,占國家醫(yī)療總費用的3.79%,1.AHA, 2004,病因,遺傳和基因因素 環(huán)境因素

3、底體重兒 體重超重 膳食高鹽 中度以上飲酒,中國人均食鹽攝入量高達12g,我國居民膳食結構不盡合理,鹽攝入量比較高,每日每人鹽攝入量平均達到12克水平,全國居民營養(yǎng)與健康狀況調查2002年,*中國居民膳食指南( 2007 版) 推薦,農村,城市,g/d,推薦*,北方地區(qū)鹽攝入量高于南方,Ian J Brown et al. International Journal of Epidemiology 2009;38:791813,中國北方男性,中國北方女性,中國南方男性,中國南方女性,英國男性,英國女性,美國男性,美國女性,巴西女性,澳大利亞女性,巴西男性,澳大利亞男性,加拿大,1998年至今全

4、球平均尿鈉排出量情況(mmol),血壓的調節(jié),高血壓發(fā)病機制,交感神經(jīng)活性抗進 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 腎臟留過多鈉鹽 血管重建 內皮細胞功能受損 胰島素抵抗,高血壓的主要病理,心臟 腦 腎臟 眼底血管改變,臨床特點,血壓變化 癥狀 合并癥的表現(xiàn) 腦血管合并癥是 最常見的合并癥 年發(fā)病率約120-180/10萬,是急性心肌梗死的4-6倍。,成年人正常血壓,SBP 90-139mmHg DBP 60-89mmHg,動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM),正常人血壓動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷 夜間最低 618am及46pm各有一峰 6AM10PM;每1520min一次(135/85mmHg) 10PM6AM;

5、每30min一次(125/75mmHg) 夜間血壓均值一般比白天均值低10%-20%,高血壓的診斷,不同日2次以上的血壓測定值達到高血壓的診斷標準 除外干擾因素,18歲以上成人血壓水平的定義和分類,類別 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 理想(正常)血壓 120 80 正常血壓(高血壓前期) 120 129 80 84 正常高值(高血壓前期) 130 139 85 89 1級高血壓 140 159 90 99 亞組:臨界高血壓 140 149 90 94 2級高血壓 160 179 100 109 3級高血壓 180 110 單純收縮期高血壓 140 90 亞組:臨界收縮期高血壓 140

6、 149 90,JNC VI、ESC/ESH 2003 & JNC VII,心血管疾病的危險因素,血壓水平 男性55歲,女性65歲 吸煙 脂質異常 糖尿病 早發(fā)心血管疾病家族史 腹部肥胖 CRP1mg/dl,靶器官損害,左心室肥厚 左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖或X線) 頸動脈超聲IMT(內膜中層厚度) 0.9mm,或周圍血管超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊 血清肌酐輕度升高:男115133umol/L(1.31.5mg/dl) 女107124umol/L(1.21.4mg/dl) 微量白蛋白尿:30300mg/24h,白蛋白/肌酐比:男 250mg/g, 女 355mg/g,合并的臨床情況,

7、腦血管疾病 缺血性腦卒中、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA) 心臟疾病 心肌梗死、心絞痛、冠狀動脈血運重建、充血性心力衰竭 腎臟疾病 糖尿病腎病、腎功能受損:血清肌酐男133umol/L(1.5mg/dl) 女124umol/L(1.4mg/dl) 、蛋白尿、腎衰竭:血肌酐177umol/L(2.0mg/dl) 糖尿?。嚎崭寡?7mmol/L(198mg/dl) 外周血管疾病 視網(wǎng)膜病變:出血或滲出,視乳頭水腫,危險分層,鑒別診斷,慢性腎臟疾病 腎血管疾病 嗜鉻細胞瘤 原發(fā)性醛固酮增多癥 庫欣綜合癥 甲亢 多發(fā)性大動脈炎 藥源性高血壓,高血壓的治療,治療原則 治療現(xiàn)狀 高血壓治療的一線藥物

8、選擇降壓藥物的原則 高血壓急癥的治療 常用靜脈制劑的降壓藥物,治療目的, 有效控制血壓; 保護器官功能; 改善生活質量; 延長壽命,高血壓治療現(xiàn)狀,知曉率低 正規(guī)治療少 達標率低 濫用藥物 順從性低,高血壓治療方法,非藥物 限鹽,控制體重, 體力活動等 藥物 主要,治療要求 必須要求高血壓病人(終身)堅持規(guī)則治療,才能有效控 制血壓,保護靶器官,減少并發(fā)癥。提高生活質量。,調整生活方式,生活方式的調整無論何時開始,對所有病人而言都是有益的,包括那些正常血壓高值和接受藥物治療的人。其目的是降低血壓,控制其它危險因素和目前的臨床狀況。 現(xiàn)在已普遍接受調整生活方式來降低血壓或心血管事件的危險,其調整

9、方式如下所示: 減少鈉鹽的攝入 戒煙 減肥 減少酒精攝入量 體育鍛煉 多吃蔬菜水果,少吃油膩和脂肪多的食物,高血壓藥物治療的認識及治療的現(xiàn)代觀點,采用最小的有效劑量以獲得可能有的療效而使不良反應減至最小; 為了有效防治靶器官損害,要24小時平穩(wěn)降壓; 單藥治療效果不夠時主張聯(lián)合用藥 關鍵點: 降壓藥物必須具有良好的耐受性; 能預防(逆轉)心、腦、腎、血管、靶器官損害; 能有效控制血壓; 減低心血管病的長期死亡率和發(fā)病率。,43,藥物治療的原則 個體化治療,先對患者作綜合評估 開始治療時應用小劑量 適宜的聯(lián)合用藥,以達到最大的降壓效果,減少副反應 換藥(效果不明顯,或/且有不良反應) 盡可能采用

10、長效藥物,抗高血壓藥物的發(fā)展,1950,利血平(1949),1960,1970,1980,1990,?,2000,AT1受體拮抗劑,氫氯噻嗪(1958),維拉帕米(1963),呋塞米(1964),普奈洛爾(1965),硝苯地平(1974),哌唑嗪(1977),卡托普利(1981),氯沙坦(1995),纈沙坦(1997),利尿劑,受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑,受體阻滯劑,ACE1,首選聯(lián)合,利尿劑,血管緊張素受體拮抗劑 (ARBs),鈣通道阻滯劑 (CCBs),血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI),-阻滯劑,-阻滯劑,其它可能的聯(lián)合,2007 ESH/ESC 降壓聯(lián)合用藥的推薦,抗高血壓藥物的作用部

11、位,阻滯劑 減少心輸出量,鈣離子拮抗劑 擴血管,水鈉丟失,擴血管,利尿劑,阻制劑 擴血管,ACE抑制劑 阻斷血管緊張素II的產(chǎn)生,血管緊張素II,血管緊張素II受體拮抗劑 阻斷血管緊張素II的作用,腎素,利尿劑,利尿劑優(yōu)點和缺點,-阻滯劑,美托洛爾/倍他樂克 阿斯利康 阿替洛爾/天諾敏 阿斯利康 比索洛爾/康可 默克-里昂 索他洛爾/施太可 施貴寶 普萘洛爾/心得安,阻滯劑藥理學效應,心臟選擇性阻滯劑 如阿替洛爾、美托洛爾倍他洛爾 選擇性地抑制心臟1受體,非心臟選擇性阻滯劑 如普耐洛爾、索托洛爾 抑制1+2受體(存在于周圍血管和肺平滑肌細胞),減慢心率,減弱心肌收縮力,減少心輸出量,降低血壓,

12、支氣管痙孿和周圍血管收縮,-阻滯劑優(yōu)點和缺點,鈣拮抗劑藥理學效應,鈣通道,肌肉收縮力下降,鈣離子,被鈣通道阻斷劑 阻斷的鈣通道,心肌收縮力下降,心輸出量下降,外周阻力下降,血管擴張,血壓下降,鈣拮抗劑優(yōu)點和缺點,-阻滯劑優(yōu)點和缺點,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),卡托普利/開搏通 施貴寶 依那普利/悅寧定 默沙東 貝那普利/洛汀新 諾華 賴諾普利/捷賜瑞 阿斯利康 雷米普利/瑞泰 安萬特 西拉普利/一平蘇 羅氏 福辛普利/蒙諾 施貴寶 培哚普利/雅施達 施維雅,ACE抑制劑藥理學效應,肝,腎,腎素,緩激肽,血管緊張素I,血管緊張素原,ACE,非活性激肽,血管緊張素II,水鈉潴留,血管收縮,

13、血壓升高,ACE抑制劑阻斷了血管緊張素I向血管緊張素II的轉化。血管緊張素II水平下降,會減輕外周血管收縮從而減少外周血管阻力。腎臟的水鈉重吸收減少,因此血容量下降。這些變化導致血壓的下降。,ACE抑制劑抑制ACE,阻斷緩激肽的降解。緩激肽是由多種組織產(chǎn)生的強力血管擴張劑。緩激肽水平的增加會進一步減輕血管收縮,引起血壓下降。,ACEI同時作用于RAS系統(tǒng)和緩激肽系統(tǒng),血管緊張素原,腎素,血管緊張素 I,Ang II,AT1 受體,血管收縮 增殖 基質形成 醛固酮分泌,血管擴張 抗增殖 凋亡,?,血管完整性 PAI-1,AT2受體,AT3受體,AT4受體,ACEI,激肽酶II=ACE,ACEI,

14、ARB,ACEI減少血管緊張素II、減少緩激肽降解、增加血管緊張素17的生成,ARB主要通過阻斷血管緊張素II和受體的結合,RAS阻斷劑全面干預心血管事件鏈,腎小球血管收縮 炎癥 纖維化 鈉重吸收,腎臟,肥大 纖維化,心臟,增生肥大 炎癥 氧化 纖維化 血管收縮,血管,反饋回路,AT1 受體,腎素,Ang I,血管緊張素,Ang II,生物學效應,ACE,Adapted from: Mller DN, Luft FC.Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:2218,CV = 心血管; RAAS = 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng); ACE = 血管緊張素轉換酶; Ang = 血管

15、緊張素,ACEIs,冠狀動脈血栓,心肌缺血,冠狀動脈疾病,動脈粥樣硬化,內皮功能紊亂,心肌梗死,心律失常和 心肌損傷,心臟重構,心室擴張,充血性心力衰竭,終末期心臟病,危險因素: 高血壓 血脂異常 胰島素抵抗 吸煙,From Circulation 2006;114:2850-70.,ACEI,靶劑量的RAAS抑制劑阻斷心血管事件鏈更全面,ANG II,ACEI有效作用于心血管事件鏈的各個階段,動脈粥樣硬化加速,心梗,心肌缺血,心肌減少,重構,心室擴張,心衰,死亡,冠心病,危險因素 高血壓 高脂血癥,GISSI-3 CONSENSUS-2,HOPE,SAVE AIRE TRACE,SOLVD

16、ATLAS,ACE inhibitors,ABCD FACET CAPPP UKPDS ASCOT,EUROPA,ACEI 適應癥,ACEI 禁忌癥,血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)作用特點,為AT受體拮抗劑 與ACEI相比較,AIIA能夠完全、 直接阻斷AII的作用,且不良反應小,1、ARB化學分類 聯(lián)苯四唑類 Losartan Candesartan Irbesartan Tasosartan 非聯(lián)苯四唑類 Eprosartan Telmisartan 非雜環(huán)類 Valsartan,ACEI同時作用于RAS系統(tǒng)和緩激肽系統(tǒng),血管緊張素原,腎素,血管緊張素 I,Ang II,AT1 受體,

17、血管收縮 增殖 基質形成 醛固酮分泌,血管擴張 抗增殖 凋亡,?,血管完整性 PAI-1,AT2受體,AT3受體,AT4受體,ACEI,激肽酶II=ACE,ACEI,ARB,ACEI減少血管緊張素II、減少緩激肽降解、增加血管緊張素17的生成,ARB主要通過阻斷血管緊張素II和受體的結合,ARB應用意義,更完全阻斷 AT 的作用 能有效控制血壓 顯著降低心、腦血管疾病死亡率 顯著減少心衰、心梗病人終點事件 顯著減少高血壓、糖尿病病人終點事件 減少蛋白尿,保護腎功能 不良反應少,順應性好 已列為一線(首選)用藥,血管緊張素II受體拮抗劑(ARB),單方制劑: 氯沙坦/科素亞 默沙東 纈沙坦/代文

18、 諾華 厄貝沙坦/安博維 賽諾菲-圣德拉堡 替米沙坦/美卡素 勃林格殷格翰 依普沙坦/Tevetan 坎地沙坦/必洛斯 武田 Olmesartan/Benicar 三共 復方制劑: 氯沙坦-雙氫克尿噻 海捷亞 默沙東 纈沙坦-雙氫克尿噻/Codiovan 復代文 諾華 厄貝沙坦-雙氫克尿噻/Avalide,Karvegide 賽諾菲-圣德拉堡,血壓控制目標值,高血壓患者 1g/24h 125/75 mmHg,中國高血壓治療指南(2005年修訂版),降壓藥物的聯(lián)合應用,聯(lián)合用藥的意義 聯(lián)合用藥可減少單藥劑量,提高患者的耐受性和依從性; 聯(lián)合用藥還可使不同的藥物取長補短,有可能減輕或抵消某些不良反

19、應;,C+A A+D C+D C+B F,C+D+A C+A+B C+A+,C+D+A C+A+B D+A+,C+B C+D C+A D+A F,C A D B,選擇單藥或聯(lián)合降壓治療流程圖,確診高血壓,血壓160/100mmHg 低危患者,血壓160/100mmHg ; 高?;颊撸ò樾哪X血管病或糖尿?。?對象:,第一步,第二步,加其它降壓藥,如可樂定等,第三步,注:A:ACEI或ARB,B:阻滯劑 C:鈣拮抗劑 D:利尿劑 F: 復方制劑 ACEI:血管緊張素轉換酶抑制劑;ARB:血管緊張素受體拮抗劑;:阻滯劑 治療中血壓未達標,可原藥加量或加另外一種藥,小劑量聯(lián)合治療,單藥治療,中國高血壓

20、防治指南2010,病例1,35歲男性患者。 頭暈、頭疼一月余。 吸煙史15年。 多次發(fā)現(xiàn)血壓增高,最高血壓165/105mmhg,未予治療。 體檢:BP:155/100mmhg,余無特殊。 試驗室檢查無異常。,治療,鈣離子拮抗劑:氨氯地平 ACEI或ARB:替米沙坦,病例2,75歲男性患者。 發(fā)現(xiàn)高血壓30年,最高血壓200/130mmhg,口服替米沙坦、美托洛爾等藥物治療,近期血壓控制不理想。 既往有冠心病,行PCI手術。 體檢:BP:170/70mmhg,HR:70次/分。余無特殊。,治療,鈣離子拮抗劑 ACEI -阻滯劑 利尿劑,血壓的“晨峰”現(xiàn)象與心血管事件的“清晨危險” Mornin

21、g peak crisis of BP & heart events,早晨血壓升高,心腦血管急性事件,Elliott WJ。 Am J hypertens 2001;14:291S-295S,清晨!,什么是高血壓危象,短期內血壓急劇升高,舒張壓超過120或130mmHg并伴有一系列嚴重癥狀,甚至危及生命的臨床現(xiàn)象,稱之為高血壓危象。,常見的高血壓危象的治療要點,高血壓腦病,首選硝普鈉 亦可用二氮嗪、拉貝洛爾。 降壓不宜過快,一小時內平均動脈壓降低20%25%,或舒張壓降至100mmHg為宜。,蛛網(wǎng)膜下腔出血,收縮壓超過180mmHg才降壓治療 首選尼莫地平或尼卡地平 目標血壓170180/10

22、0mmHg,顱內出血、腦梗死伴高血壓,血壓低于180/105mmHg無需降壓 血壓在180230/105-120mmHg可靜脈給硝普鈉或拉貝洛爾 甘露醇脫水 尼莫地平,合并急性左心衰,診斷:急性左心衰的臨床表現(xiàn)加血壓顯著升高 30分鐘-2小時內將血壓控制在理想范圍?(120-170/70-100),一般不主張在早期使用洋地黃,速尿和嗎啡可作為首選,降壓藥物首選硝普納或硝酸甘油,急性主動脈夾層,診斷 劇烈胸痛(或腹痛、腰痛)、血管供血區(qū)缺血的臨床表現(xiàn)、影像學證據(jù)(超聲、CT、磁共振、血管造影) 治療 30分鐘內將血壓降至能耐受的最低水平。阻斷劑首選,硝普鈉聯(lián)合用藥,也可用其它藥物與之合用,盡量不用ACEI類。,BP,BP ,BP ,BP ,代謝綜合征 血脂異常 高血壓,LVH IMT 微量蛋白尿 輕度腎病 近期糖尿病,MI 卒中 CHF ESRD,心絞痛 TIA 跛行 蛋白尿 中度腎病 糖尿病,亞臨床 器官損害,危險因素,臨床疾病,心血管事件,死亡,Zanchetti et al., J Hypertens 2005; 23: 1113,高血壓的本質是心血管綜合征, 病程早期達標,阻斷血管重塑,獲益更大,謝謝,

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