第十二章 彌散性血管內(nèi)凝血 ppt課件

《第十二章 彌散性血管內(nèi)凝血 ppt課件》由會(huì)員分享，可在線(xiàn)閱讀，更多相關(guān)《第十二章 彌散性血管內(nèi)凝血 ppt課件（65頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、（disseminated intravascular coagulation，DIC）1.掌握掌握DICDIC的概念、病因、發(fā)病機(jī)制及功能的概念、病因、發(fā)病機(jī)制及功能代謝變化（臨床表現(xiàn)）。代謝變化（臨床表現(xiàn)）。2.2.熟悉熟悉影響影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素；發(fā)生發(fā)展的因素；“3P”3P”試驗(yàn)、試驗(yàn)、D-D-二聚體測(cè)定的原理及意義。二聚體測(cè)定的原理及意義。3.3.了解了解DICDIC的分期和分型；的分期和分型；DICDIC防治的病理防治的病理生理基礎(chǔ)。生理基礎(chǔ)。教學(xué)大綱教學(xué)大綱 講授內(nèi)容v 概述概述v 病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制v 影響影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素發(fā)生發(fā)展的因素v 分期

2、和分型分期和分型v 功能代謝變化功能代謝變化-臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)爆發(fā)性流腦 凝血與抗凝血的平衡DIC時(shí)凝血與抗凝的變化過(guò)程概概 念念 在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血激活，大量促凝物質(zhì)入血,使凝血酶增加，微血管內(nèi)使凝血酶增加，微血管內(nèi)有廣泛的微血栓形成，從而引起的以有廣泛的微血栓形成，從而引起的以凝血功能障礙為凝血功能障礙為主要特征主要特征的病理過(guò)程。的病理過(guò)程。微循環(huán)中微血栓形成的同時(shí)，一系列血漿凝血因微循環(huán)中微血栓形成的同時(shí)，一系列血漿凝血因子和血小板消耗性減少，并繼發(fā)纖維蛋白溶

3、解功能增子和血小板消耗性減少，并繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶強(qiáng)，患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血。血性貧血。致致病病因因子子激活激活凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)血液血液凝固性凝固性 微血栓微血栓形成形成血液血液凝固性凝固性 凝血因子凝血因子 血小板血小板 激活激活纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)微循環(huán)微循環(huán)障礙障礙出血出血 休克休克 器官功能障礙器官功能障礙 溶血性貧血溶血性貧血DIC的本質(zhì)是什么？凝血功能異常！血液凝固性先升高血液凝固性先升高-表現(xiàn)為表現(xiàn)為微血栓微血栓形成；形成；后血液凝固性降低后血液凝固性降低-表現(xiàn)為表現(xiàn)為出血出血。講授內(nèi)容v 概述概述v 病因

4、和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制v 影響影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素發(fā)生發(fā)展的因素v 分期和分型分期和分型v 機(jī)能代謝變化機(jī)能代謝變化-臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ) 類(lèi)類(lèi) 型型 主主 要要 疾疾 病病感染性疾病感染性疾病惡性腫瘤惡性腫瘤產(chǎn)科疾病產(chǎn)科疾病創(chuàng)傷及手術(shù)創(chuàng)傷及手術(shù) 細(xì)菌、病毒感染和敗血癥等細(xì)菌、病毒感染和敗血癥等 各種惡性腫瘤各種惡性腫瘤：急性白血病、胰腺癌、：急性白血病、胰腺癌、結(jié)腸癌等結(jié)腸癌等 流產(chǎn)、胎盤(pán)早剝、羊水栓塞、子宮破裂、流產(chǎn)、胎盤(pán)早剝、羊水栓塞、子宮破裂、剖腹產(chǎn)手術(shù)等剖腹產(chǎn)手術(shù)等 嚴(yán)重軟組織損傷、擠壓綜合征、大面積燒嚴(yán)重軟組織損傷、擠壓綜合征、大面積

5、燒傷、傷、大手術(shù)、器官移植術(shù)等大手術(shù)、器官移植術(shù)等（一）（一）DICDIC的常見(jiàn)病因的常見(jiàn)病因 DIC的發(fā)病機(jī)制發(fā)病始動(dòng)環(huán)節(jié)發(fā)病始動(dòng)環(huán)節(jié)凝血凝血抗凝抗凝凝血力量超過(guò)抗凝血力量！凝血力量超過(guò)抗凝血力量！凝血凝血抗凝血抗凝血1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（因子激活開(kāi)始）因子激活開(kāi)始）2.外源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)（TF因子激活開(kāi)始）因子激活開(kāi)始）1.完整的血管內(nèi)皮；完整的血管內(nèi)皮；2.血流速度相對(duì)較快血流速度相對(duì)較快；3.單核吞噬系統(tǒng)作用；單核吞噬系統(tǒng)作用；4.生理性抗凝物質(zhì)；生理性抗凝物質(zhì)；5.纖溶系統(tǒng)。纖溶系統(tǒng)。a-a-Ca2+-PLa-a-Ca2+-PL凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原纖維蛋

6、白纖維蛋白多聚體多聚體纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白單體纖維蛋白單體 aaa接觸激活接觸激活酶性激活酶性激活aaa-a-Ca2+-PLa-a-Ca2+-PL凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原纖維蛋白纖維蛋白多聚體多聚體纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白單體纖維蛋白單體 aIIITFTFVII VII VIIaVIIaTF+Ca2+選擇通路選擇通路 a凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶(+Ca2+、PL)纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白 a、（TF）TF-、Ca2+共同凝血途徑共同凝血途徑血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用 纖溶系統(tǒng)DIC的發(fā)病機(jī)制v外源性凝血外源性凝血系統(tǒng)激活系統(tǒng)激活v內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

7、激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活v血細(xì)胞大量破壞，血小板激活血細(xì)胞大量破壞，血小板激活v促凝物質(zhì)入血促凝物質(zhì)入血（一）（一）組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)組織因子組織因子(tissue factor,TF)(tissue factor,TF)為跨膜糖蛋白為跨膜糖蛋白,是是因子的輔因子，因子的輔因子，腦、肺、胎盤(pán)含量豐富，腦、肺、胎盤(pán)含量豐富，單核及血管內(nèi)皮細(xì)胞單核及血管內(nèi)皮細(xì)胞在病理情況下才表達(dá)在病理情況下才表達(dá)TFTF。組織損傷、感染等可使組織因子合成和釋放組織損傷、感染等可使組織因子合成和釋放 血液中存在組織因子途徑抑制物（血液中存在組織因子途徑抑制物（TFPI）組

8、織因子的活性組織因子的活性 組組 織織 組織因子活性（組織因子活性（/mg）肝臟肝臟 10 肌肉肌肉 20 腦腦 50 肺臟肺臟 50 胎盤(pán)蛻膜胎盤(pán)蛻膜 2000 組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)DIC的發(fā)病機(jī)制v外源性凝血外源性凝血系統(tǒng)激活系統(tǒng)激活v內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活v血細(xì)胞大量破壞，血小板激活血細(xì)胞大量破壞，血小板激活v促凝物質(zhì)入血促凝物質(zhì)入血 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)1、損傷原因：感染、內(nèi)毒素、缺血缺氧、酸中毒及高熱、損傷原因：感染、內(nèi)毒素、缺血缺氧、酸中毒及高熱2、啟動(dòng)凝血的機(jī)制、啟動(dòng)凝血

9、的機(jī)制:接觸激活：接觸激活：致病因素致病因素 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 內(nèi)膜下內(nèi)膜下膠原膠原暴露暴露 與與F結(jié)合結(jié)合構(gòu)型改變構(gòu)型改變 絲氨酸殘基暴露絲氨酸殘基暴露 因因子激活子激活。因子激活方式：因子激活方式：接觸激活：接觸激活：帶帶負(fù)電荷物質(zhì)與負(fù)電荷物質(zhì)與接觸而激活接觸而激活 膠原、羊水成分、細(xì)菌內(nèi)毒素膠原、羊水成分、細(xì)菌內(nèi)毒素酶性酶性激活：激活：酶使酶使蛋白纈蛋白纈AA和精和精AA之間之間的鏈裂解的鏈裂解 激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后還可以v可釋放可釋放TF,啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)v抗凝作用降低：PC、肝素樣物質(zhì)及TFPI

10、v產(chǎn)生產(chǎn)生tPA，uPA等纖溶酶原激活物等纖溶酶原激活物，纖溶活性，纖溶活性降低降低v產(chǎn)生產(chǎn)生PGI2，NO，及，及ADP酶酶，促進(jìn)血小板的粘，促進(jìn)血小板的粘附聚集附聚集（三）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活血小板 活化 粘附、聚集、釋放 （ADP TXA2 PAF）膠原膠原 凝血酶凝血酶ADP TXA2 PAF RBCRBC大量損傷的原因：大量損傷的原因：異型輸血，自身免疫性異型輸血，自身免疫性疾病疾病,瘧疾瘧疾 RBCRBC破壞釋放破壞釋放ADPADP；暴露出膜磷脂。暴露出膜磷脂。中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞激活后能表達(dá)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞激活后能表達(dá)TFTF。急性早幼粒細(xì)胞性白血病放化療時(shí)，急性早幼

11、粒細(xì)胞性白血病放化療時(shí)，白細(xì)胞破壞釋放白細(xì)胞破壞釋放TFTFWBCWBC損傷或激活損傷或激活:內(nèi)毒素、內(nèi)毒素、IL-1IL-1、TNFTNF、放化療、放化療（四）其它促凝物質(zhì)進(jìn)入血液胰蛋白酶入血胰蛋白酶入血急性壞死性胰腺炎急性壞死性胰腺炎凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶凝血凝血含有兩種促凝成分含有兩種促凝成分 的斑蝰蛇毒的斑蝰蛇毒Ca2+鋸鱗蝰蛇毒鋸鱗蝰蛇毒、X活性活性 a羊水成分羊水成分DIC發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制組織損傷組織損傷白細(xì)胞白細(xì)胞組織因子組織因子血小板血小板激活激活紅細(xì)胞紅細(xì)胞破壞破壞羊水、轉(zhuǎn)移羊水、轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞瘤細(xì)胞細(xì)胞膜磷脂細(xì)胞膜磷脂血管內(nèi)皮血管內(nèi)皮損傷損傷凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶內(nèi)

12、凝系統(tǒng)激活內(nèi)凝系統(tǒng)激活外凝系統(tǒng)激活外凝系統(tǒng)激活纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白 CaCa2+2+LPS TNFLPS TNFa aFDPFDP纖溶酶纖溶酶纖溶酶纖溶酶原原聚集聚集血栓血栓膠原膠原K KPKPK其他促其他促凝物質(zhì)凝物質(zhì)HKHKDIC發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制 講 授 內(nèi) 容v 概述概述v 病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制v 影響影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素發(fā)生發(fā)展的因素v 分期和分型分期和分型v 機(jī)能代謝變化機(jī)能代謝變化-臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 一、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損吞噬、清除血液中的凝血因子、凝血

13、酶、纖維蛋白原、纖溶酶、FDP及內(nèi)毒素的能力功能處于“封閉”狀態(tài)DIC發(fā)生。二、肝功能?chē)?yán)重障礙 1、蛋白C、抗凝血酶（AT-)、纖溶酶 原等抗凝物質(zhì)合成減少；2、凝血因子滅活障礙；3、肝細(xì)胞壞死，釋放TF。1、妊娠、妊娠 、妊娠、妊娠3周開(kāi)始孕婦血液中血小板及凝周開(kāi)始孕婦血液中血小板及凝 血因子增多；而抗凝物質(zhì)降低；血因子增多；而抗凝物質(zhì)降低；、胎盤(pán)產(chǎn)生的纖溶酶原激活物抑制物胎盤(pán)產(chǎn)生的纖溶酶原激活物抑制物 增多，纖溶系統(tǒng)過(guò)度抑制。增多，纖溶系統(tǒng)過(guò)度抑制。三、血液高凝狀態(tài)三、血液高凝狀態(tài)2、酸中毒、酸中毒 血液血液PH降低，凝血因子的酶活性升高；降低，凝血因子的酶活性升高；損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)

14、凝血損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)凝血 血小板聚集性加強(qiáng)血小板聚集性加強(qiáng)四、微循環(huán)障礙四、微循環(huán)障礙、血液淤滯，血細(xì)胞聚集、血液淤滯，血細(xì)胞聚集、缺血缺氧導(dǎo)致內(nèi)皮損傷、缺血缺氧導(dǎo)致內(nèi)皮損傷 、酸中毒、酸中毒 五、不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶抑制劑五、不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶抑制劑 6一氨基已酸一氨基已酸、對(duì)羧基芐胺、對(duì)羧基芐胺 過(guò)度抑制了纖溶系統(tǒng)，也可促進(jìn)過(guò)度抑制了纖溶系統(tǒng)，也可促進(jìn)DIC的發(fā)生。的發(fā)生。講 授 內(nèi) 容v 概述概述v 病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制v 影響影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素發(fā)生發(fā)展的因素v 分期和分型分期和分型v 機(jī)能代謝變化機(jī)能代謝變化-臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)

15、 DIC分期分期高高 凝凝 狀狀 態(tài)態(tài)凝血系統(tǒng)過(guò)度激凝血系統(tǒng)過(guò)度激活，血液高凝狀活，血液高凝狀態(tài)態(tài)纖溶纖溶 狀狀 態(tài)態(tài)繼發(fā)纖溶增強(qiáng)，繼發(fā)纖溶增強(qiáng)，血液凝固性顯著血液凝固性顯著下降下降低低 凝凝 狀狀 態(tài)態(tài)凝血因子和血小凝血因子和血小板消耗，血液低板消耗，血液低凝狀態(tài)凝狀態(tài) DIC的分期和分型 一、分期高凝期高凝期消耗性低凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期進(jìn)期 二、分 型（）按（）按DIC發(fā)生快慢分型發(fā)生快慢分型 1急性型 特點(diǎn)：特點(diǎn)：在數(shù)小時(shí)或在數(shù)小時(shí)或l2天內(nèi)發(fā)病，臨床表現(xiàn)明顯，天內(nèi)發(fā)病，臨床表現(xiàn)明顯，常以休克和出血為主，病情發(fā)展迅速。常見(jiàn)于常以休克和出血為主，病情發(fā)展迅速。常見(jiàn)于

16、 嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷以及異型輸血、急性移植排斥。嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷以及異型輸血、急性移植排斥。2慢性型 特點(diǎn)：特點(diǎn)：病程長(zhǎng)，機(jī)體有一定的代償能力，臨床表現(xiàn)不明顯病程長(zhǎng)，機(jī)體有一定的代償能力，臨床表現(xiàn)不明顯 常見(jiàn)于惡性腫瘤、慢性溶血性貧血等常見(jiàn)于惡性腫瘤、慢性溶血性貧血等 3 亞急性型 特點(diǎn)：特點(diǎn)：在數(shù)天內(nèi)逐漸形成在數(shù)天內(nèi)逐漸形成DIC，其表現(xiàn)常介于急性其表現(xiàn)常介于急性 與慢性之間。常見(jiàn)于惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎。與慢性之間。常見(jiàn)于惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎。（二）按代償情況分型 根據(jù)凝血物質(zhì)的消耗與代償情況將DIC分為：1 失代償型失代償型 特點(diǎn)：凝血因子和血小板的消耗超過(guò)生成。特點(diǎn)：凝血因子和血小板的消耗

17、超過(guò)生成。2代償型代償型 特點(diǎn)：凝血因子和血小板的消耗與其代償基本特點(diǎn)：凝血因子和血小板的消耗與其代償基本 上保持平衡上保持平衡 3過(guò)度代償型過(guò)度代償型 特點(diǎn)：凝血因子和血小板代償性生成迅速，甚特點(diǎn)：凝血因子和血小板代償性生成迅速，甚 至超過(guò)其消耗至超過(guò)其消耗 講 授 內(nèi) 容v 概述概述v 病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制v 影響影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素發(fā)生發(fā)展的因素v 分期和分型分期和分型v 功能代謝變化功能代謝變化-臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ) DIC的臨床表現(xiàn) DIC出血出血休克休克器官功器官功 能障礙能障礙 貧血貧血 （一）表現(xiàn)：出血常為出血常為DIC患者

18、最初的表現(xiàn)。如皮膚瘀斑患者最初的表現(xiàn)。如皮膚瘀斑，紫癜，嘔血，黑便，咯血、血尿、牙齦出血、鼻，紫癜，嘔血，黑便，咯血、血尿、牙齦出血、鼻出血及陰道出血等。出血及陰道出血等。一、出血一、出血 （二）機(jī)制：1、凝血物質(zhì)被消耗 2、纖溶系統(tǒng)亢進(jìn) 作用：作用：降解纖維蛋白降解纖維蛋白 水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子 3、FDP的形成 作用：作用：FDP片段有抗凝血作用片段有抗凝血作用 多數(shù)片段可與血小板膜結(jié)合多數(shù)片段可與血小板膜結(jié)合血小板血小板 的粘附、聚集、釋放功能的粘附、聚集、釋放功能血栓形成血栓形成（三）檢查FDP片段在DIC診斷中的意義：1“3P”試驗(yàn)試驗(yàn)-魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)魚(yú)精蛋白副

19、凝試驗(yàn) DIC患者呈陽(yáng)性反應(yīng) 2D一二聚體檢查一二聚體檢查 反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)（二）（二）休克休克 微血栓形成微血栓形成,回心血量回心血量 血管活性物質(zhì)血管活性物質(zhì)通透性通透性 出血出血 臟器功能臟器功能 FDP的作用的作用DIC休克休克 血液高凝狀態(tài)血流速度變慢血液高凝狀態(tài)血流速度變慢 血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) 血細(xì)胞破壞血細(xì)胞破壞 DIC和休克可互為因果 形成惡性循環(huán) DIC微血管內(nèi)微血栓缺血性器官功能障礙。v肺-呼吸功能障礙，肺水腫、肺出血v腎-腎功能障礙，少尿、無(wú)尿、血尿、氮

20、質(zhì)血癥v心-心泵功能障礙，心肌缺血、梗死v腦局灶性壞死、腦出血、腦水腫v腎上腺-皮質(zhì)出血性壞死，導(dǎo)致華一佛綜合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）v垂體-壞死，可致席漢綜合征（Sheehan syndrome）。（三）臟器功能障礙（三）臟器功能障礙 性質(zhì)：性質(zhì)：微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血 臨床表現(xiàn)：除具有貧血的一般特征外，其外周血臨床表現(xiàn)：除具有貧血的一般特征外，其外周血 涂片中可見(jiàn)裂體細(xì)胞（盔形、星形、新涂片中可見(jiàn)裂體細(xì)胞（盔形、星形、新 月形等）月形等）機(jī)制機(jī)制：1、DIC微血管內(nèi)纖維蛋白絲微血管內(nèi)纖維蛋白絲紅細(xì)胞紅細(xì)胞 被切割被切割 紅細(xì)胞

21、碎片紅細(xì)胞碎片 2、內(nèi)毒素內(nèi)毒素紅細(xì)胞變形性紅細(xì)胞變形性紅細(xì)胞脆性紅細(xì)胞脆性（四）（四）貧血貧血圖圖 DICDIC時(shí)紅細(xì)胞掛在纖維蛋白絲上時(shí)紅細(xì)胞掛在纖維蛋白絲上 （掃描電鏡圖，（掃描電鏡圖，左左 2000，右，右 5200）講 授 內(nèi) 容v 概述概述v 病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制v 影響影響DICDIC發(fā)生發(fā)展的因素發(fā)生發(fā)展的因素v 分期和分型分期和分型v 功能代謝變化功能代謝變化-臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ) 彌散性血管內(nèi)凝血的防治 1防治原發(fā)病 2 改善微循環(huán) 3建立新的凝血纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡 病 例課后練習(xí)填填 空空 題題 單單 選選 題題Waterhouse-Waterhouse-FriderichsenFriderichsen syndromesyndrome華佛氏綜合癥華佛氏綜合癥