《生物氧化》PPT課件.ppt

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1、第五章 生物氧化,本章內容,生物氧化概述 電子傳遞鏈 氧化磷酸化,第一節(jié) 生物氧化概述,一、生物氧化的概念 二、生物氧化的特點 三、氧化還原電位與自由能 四、高能化合物,一切生命活動都需要能量,維持生命活動的能量主要有兩個來源: 光能(太陽能):光合自養(yǎng)生物通過光合作用將光能轉變成有機物中穩(wěn)定的化學能。(植物和某些藻類) 化學能:異養(yǎng)生物或非光合組織通過生物氧化作用將有機物質(主要是各種光合作用產物)氧化分解,使存儲的穩(wěn)定的化學能轉變成ATP中活躍的化學能,ATP直接用于需要能量的各種生命活動。,一、生物氧化的概念,糖、脂、蛋白質等有機物在細胞內氧化分解,最終生成CO2和水并釋放能量的過程,稱

2、生物氧化或細胞氧化或細胞呼吸。,參見P209,1、CO2的生成,2、水的生成 在脫氫酶、傳遞體、氧化酶組成的體系催化下生成,丙酮酸 脫氫酶系,AH2 2H H 受體 1/2O2 H2O A ATP,,,,,,,中間傳遞體,氧化酶激活,脫氫酶,3、能量的生成 當有機物被氧化成CO2和H2O時,釋放的能量怎樣轉化成ATP 主要是通過呼吸鏈,,底物水平磷酸化 氧化磷酸化,生物氧化的一般過程,TCA,脂肪酸,參見P209,二、生物氧化的特點,1. 生物氧化是在生物體內水環(huán)境中進行的系列酶的催化反應。 2. 生物氧化是一個分步進行的過程,能量通過逐

3、步氧化釋放,主要以ATP形式捕獲能量,不會引起體溫的突然升高,可使放出的能量得到最有效的利用。 3. 生物氧化中CO2的生成是有機酸脫羧生成的。 4. 水是許多生物氧化反應的氧供體。通過加水脫氫作用直接參與氧化反應。氧化過程中脫下來的氫質子和電子,通常由各種載體,如NADH等傳遞到氧并生成水。 5. 生物氧化有嚴格的細胞定位,真核細胞在線粒體內進行,原核細胞在細胞膜上進行。,參見P210,生物氧化和有機物在體外氧化(燃燒)的實質相同,都是脫氫、失電子或與氧結合,消耗氧氣,都生成CO2和H2O,所釋放的能量也相同。但二者進行的方式和歷程卻不同: 生物氧化 體外燃燒 1、細胞內溫和條件

4、 高溫或高壓、干燥條(常溫、常壓、中性pH、水溶液) 2、一系列酶促反應 無機催化劑 逐步氧化放能,能量利用率高 能量爆發(fā)釋放 3、釋放的能量轉化成ATP被利用 轉換為光和熱,散失,,,,,,三、自由能與氧化還原電位,(一)自由能(G)(1878) 指在一個體系的總能量中,在恒溫恒壓條件下能夠做功的那一部分能量。用符號G表示。,參見P203,根據(jù)G判定反應方向: G0 放能,反應自發(fā)進行 G0 吸能,反應不能自發(fā)進行 G0 反應達到平衡,(二)生化標準自由能變化(G0) 指在標準條件下,即溫度為25,參加反應的物質濃度為1mol/L,若有氣體,則為1個大氣壓,p

5、H為7時,測定的自由能變化。 單位為J/mol、KJ/mol。,參見P204,四、高能化合物,1、高能化合物的概念 在標準條件下(pH7, 25, 1mol/L)發(fā)生水解時,可釋放出大量自由能的化合物,稱為高能化合物。習慣上把“大量”定為20.92 kJ/mol以上。 在高能化合物分子中,釋放出大量自由能時水解斷裂的活潑共價鍵稱為高能鍵。用 表示,,但須注意:釋放的能量并非集中在這個鍵上,而是與分子結構和水解反應有關,生化上的“高能鍵”,涵義不同于普通化學上的“鍵能”,不能把“高能鍵”理解為“能鍵高”,參見P204,2、高能化合物的類型 按其分子結構特點及所含高能鍵的特征分:,,磷氧鍵

6、型 磷氮鍵型 硫酯鍵型 甲硫鍵型,參見表8-1,(1)磷氧鍵型(O-P),(A)?;姿峄衔?1,3-二磷酸甘油酸,乙酰磷酸,-42.3 kJ/mol,氨甲酰磷酸,?;佘账?氨酰基腺苷酸,(B) 焦磷酸化合物,ATP(三磷酸腺苷),焦磷酸,-30.5 kJ/mol,-33.5 kJ/mol,(C)烯醇式磷酸化合物,磷酸烯醇式丙酮酸,-61.9 kJ/mol,(2) 氮磷鍵型,磷酸肌酸,磷酸精氨酸,-43.1 kJ/mol,-32.2 kJ/mol,這兩種高能化合物在生物體內起儲存能量的作用,3-磷酸腺苷-5-磷酸硫酸,?;o酶A,(3) 硫酯鍵型,-31.4 kJ/mol,S-腺苷甲硫氨酸

7、,(4) 甲硫鍵型,-41.8 kJ/mol,3.最重要的高能化合物ATP (三磷酸腺苷), 鍵 G014.3KJ 鍵 G032.2KJ 鍵 G030.5KJ 20.92KJ ( 5kcal )高能磷酸鍵,參見P206,ATP的特殊作用 ATP在一切生物生命活動中都起著重要作用,在細胞的細胞核、細胞質和線粒體中都有ATP存在。 ATP在磷酸化合物中所處的位置具有重要的意義,它在細胞的酶促磷酸基團轉移中是一個“共同中間體” ATP是生物體通用的能量貨幣。 ATP是能量的攜帶者和轉運者,但并不是能量的貯存者。起貯存能量作用的物質稱為磷酸原,在脊推動物中是磷酸肌酸。,ATP是磷酸基團轉移反應的中間載

8、體 磷酸基團往往從磷酸基團轉移勢能高的物質向勢能低的物質轉移。 磷酸基團轉移勢能在數(shù)值上等于其水解反應的G0。,ATP作為磷酸基團共同中間傳遞體示意圖,參見P208,參見P207,第二節(jié) 電子傳遞鏈,一、電子傳遞鏈的概念 二、電子傳遞鏈的組成 三、電子傳遞鏈的電子傳遞順序 四、呼吸鏈的電子傳遞抑制劑,一、電子傳遞鏈的概念,1.概念: 在生物氧化過程中,代謝物上脫下的氫經(jīng)過一系列的按一定順序排列的氫傳遞體和電子傳遞體的傳遞,最后傳遞給分子氧并生成水,這種氫和電子的傳遞體系稱為電子傳遞鏈。又稱呼吸鏈。,典型的呼吸鏈,FADH2呼吸鏈 NADH呼吸鏈,,參見P210,2、電子傳遞鏈分布,原核細胞存在

9、于質膜上 真核細胞存在于線粒體的內膜上,,,二、電子傳遞鏈的組成,由NADH到O2的電子傳遞鏈主要包括: FMN、輔酶Q(CoQ)、細胞色素b、c1、c、a、a3以及一些鐵硫蛋白。 這些電子傳遞體傳遞電子的順序,按照它們的還原電勢大小可排成序列,它們對電子親和力的不斷增加,推動電子從NADH向O2傳遞。 電子傳遞中有四個復合體參與:,NADH-Q還原酶(復合體I) 琥珀酸-Q還原酶(復合體 ) 細胞色素還原酶(復合體 III ) 細胞色素氧化酶(復合體),,電子傳遞中的四個復合體,呼吸鏈各復合體在線粒體內膜中的位置,(一)NADH-Q還原酶(復合體1) 由FMN + 鐵硫蛋白,功能:先與N

10、ADH結合并將NADH上的兩個高勢能 電子轉移到FMN輔基上,使NADH氧化,并使FMN還原。,NADH是由NAD+接受多種代謝產物脫氫得到的產物。NADH所攜帶的高能電子是線粒體呼吸鏈主要電子供體之一。,1. 煙酰胺脫氫酶類 以NAD, NADP為輔酶,氧化還原反應發(fā)生時,變化發(fā)生在五價氮和三價氮之間,還原形底物 + NAD+ 氧化形底物 + NADH + H+ 還原形底物 + NADP+ 氧化形底物 + NADPH + H+,,,2.黃素蛋白脫氫酶類 以FMN, FAD為輔基,FMN結構中含核黃素,發(fā)揮功能的部位是異咯嗪,氧化還原反應時不穩(wěn)定中間產物是FMN。。,AH2 +

11、 FMN A + FMNH2 FAD FADH2,3. 鐵硫蛋白類(FeS),,表示無機硫原子,鐵硫聚簇有幾種不同的類型,有的只含有一個鐵原子FeS,有的只含有兩個鐵原子2Fe-2S,有的含有4個鐵原子4Fe-4S,4. 輔酶Q(CoQ),輔酶Q(CoQ)又稱泛醌,有時簡稱Q。是脂溶性輔酶。在線粒體內膜中是一種均一的流動庫,可以結合到膜上,也可以游離狀態(tài)存在。 CoQ和FMN都是NADH-Q還原酶的輔酶。 CoQ和FMN一樣,都能夠接受或給出一個或兩個電子,因為它們都有穩(wěn)定的半醌形式。,(二)琥珀酸-Q還原酶(復合體 ),琥珀酸脫氫酶,它是嵌在線粒體內膜的酶蛋白。也是此

12、復合體的一部分,其輔基包括FAD和Fe-S聚簇。 琥珀酸脫氫酶催化琥珀酸氧化為延胡索酸,同時其輔基FAD還原為FADH2,然后FADH2又將電子傳遞給Fe-S聚簇。 最后電子由Fe-S聚簇傳遞給琥珀酸-Q還原酶的輔酶CoQ。這一步不能形成的ATP.,功能 :將電子從琥珀酸傳遞給泛醌,(三)細胞色素還原酶(復合體),細胞色素是一類含有血紅素輔基的電子傳遞蛋白質的總稱。 (有顏色) 根據(jù)吸收光譜的不同將細胞色素分為a,b,c三類。,,細胞色素還原酶血紅素輔基的鐵原子,在電子傳遞中發(fā)生可逆的Fe3+ Fe2+ 的互變起傳遞電子的作用。一個細胞色素每次傳遞一個電子。,功能:將電子從泛醌傳遞給細胞

13、色素C,細胞色素c,是唯一能溶于水的細胞色素。 總的說來,兩個QH2參與電子傳遞,使兩個細胞色素C還原,經(jīng)過全過程又產生了一個QH2分子。因此從化學反應計算是一個QH2分子的兩個電子分別傳遞給2分子細胞色素C。這種通過輔Q的電子傳遞方式稱為Q循環(huán)。 通過上述方式使電子由攜帶兩個電子的載體QH2轉移給攜帶一個電子的載體細胞色素C。這有利于電子的有效利用。,(四)細胞色素氧化酶(復合體),10個亞基的多聚蛋白,功能:將電子從細胞色素C傳遞給O2,其中cyta3與CuB形成的活性部位將電子傳遞給O2.,NADH氧化呼吸鏈,NADH,,復合體I,,復合體II,Q,,復合體,,cyt C,,復合體,

14、,O2,,FADH2氧化呼吸鏈(琥珀酸氧化呼吸鏈),FADH2,,,Q,,復合體,,cyt C,,復合體,,O2,三、電子傳遞鏈的電子傳遞順序 呼吸鏈的各組分在線粒體內膜上是按一定順序排列的,在線粒體內膜上主要有兩條呼吸鏈:,0.04或0.1,0.07,電子傳遞鏈,四、呼吸鏈的電子傳遞抑制劑,1、概念 能夠阻斷呼吸鏈中某部位電子傳遞的物質稱為電子傳遞抑制劑。 利用專一性電子傳遞抑制劑選擇性的阻斷呼吸鏈中某個傳遞步驟,再測定鏈中各組分的氧化-還原狀態(tài)情況,是研究電子傳遞中電子傳遞體順序的一種重要方法。,參見P216,2、常用的幾種電子傳遞抑制劑及其作用部位 (1)魚藤酮、安密妥、殺粉蝶菌素:其

15、作用是阻斷電子在NADHQ還原酶內的傳遞,所以阻斷了電子由NADH向CoQ的傳遞。 (2)抗霉素A:它是由鏈霉素分離出的抗生素,有干擾細胞色素還原酶中電子從細胞色素bH的傳遞作用,從而抑制電子從還原型QH2向cytC1的傳遞作用。 (3)氰化物(CN-)、疊氮化物(N3-)、一氧化碳(CO)等:其作用是阻斷電子在細胞色素氧化酶中傳遞,即阻斷了電子由cytaa3向分子氧的傳遞。,魚藤酮 安密妥 殺粉蝶菌素,,抗霉素A,,,氰化物 一氧化碳 硫化氫 疊氮化合物,呼吸鏈的電子傳遞抑制劑圖示,第三節(jié) 氧化磷酸化,一、氧化磷酸化的概念 二、氧化磷酸化的作用機制 三、質子梯度的形成 四、ATP合成機制 五

16、、氧化磷酸化的解偶聯(lián)和抑制 六、線粒體穿梭系統(tǒng),參見P216,一、氧化磷酸化的概念,概念 伴隨電子從底物到氧的傳遞,ADP被磷酸化形成ATP的酶促過程即是氧化磷酸化作用。 根據(jù)生物氧化方式,可將氧化磷酸化分為 底物水平磷酸化 電子傳遞體系磷酸化。,,底物水平磷酸化: ATP的形成直接由一個代謝中間產物(如磷酸烯醇式丙酮酸)上的磷酸基團轉移到ADP分子上的作用。 電子傳遞體系磷酸化: 是指當電子從NADH或FADH2經(jīng)過電子傳遞體系(呼吸鏈)傳遞給氧形成水時,同時伴有ADP磷酸化為ATP的全過程。通常所說的氧化磷酸化是指電子傳遞體系磷酸化。,二、氧化磷酸化的作用機制,1 ATP產生

17、的數(shù)量 研究氧化磷酸化最常用的方法是測定線粒體或其制劑的P/O比值和電化學實驗。 P/O比值:是指每消耗一摩爾氧所消耗無機磷酸的摩爾數(shù)。根據(jù)所消耗的無機磷酸摩爾數(shù),可間接測出ATP生成量。又可以看作是當一對電子通過呼吸鏈傳至O2所產生的ATP分子數(shù)。 實驗表明:NADH呼吸鏈的P/O值是2.5,即每消耗一摩爾氧原子就可形成2.5摩爾ATP,F(xiàn)ADH2呼吸鏈的P/O值是1.5,即消耗一摩爾氧原子可形成1.5摩爾ATP。,2 ATP產生的部位,ATP產生的部位都是有大的電位差變化的地方,例如,NADH呼吸鏈生成ATP的三個部位是:E0值在此三個部位有大的“跳動”,都在0.2伏以上。,,0.

18、42V,0.18V,0.53V,3 能量偶聯(lián)假說,氧化與磷酸化作用如何偶聯(lián)尚不夠清楚,目前主要有三個學說:,,化學耦聯(lián)學說 構象耦聯(lián)學說 化學滲透學說,(1) 化學偶聯(lián)假說(1953) 認為電子傳遞過程產生一種活潑的高能共價中間物。它隨后的裂解驅動氧化磷酸化作用。至今未找到高能共價中間物。,(2) 構象偶聯(lián)假說(1964) 認為電子沿電子傳遞傳遞使線粒體內膜蛋白質組分發(fā)生了構象變化,形成一種高能形式。這種高能形式通過ATP的合成而恢復其原來的構象。該學說可以解釋ATP 生成的機制。,(3) 化學滲透學說(1961) 認為電子傳遞釋放出的自由能和ATP合成是與一種跨線粒體的質子梯度相偶聯(lián)的

19、。 呼吸鏈存在于線粒體內膜之上,當氧化進行時,呼吸鏈起質子泵作用,質子被泵出線粒體內膜之外側,造成了膜內外兩側間跨膜的化學電位差,后者被膜上ATP合成酶所利用,使ADP與Pi合成ATP。該學說未能解決H+被泵到膜外的機制和ATP 生成的機制,1. 遞H體與遞e體交替排列 2. 遞H體有H泵作用,將2H+泵出內膜,2e傳給 遞電子體,整個過程共泵出3對H+ 3. 線粒體膜對H+不通透,造成H+跨膜梯度 4. H+通過ATP酶回流,生成ATP,質子的流向,電子的流向,,,,ADP + P,,ATP,化學滲透假說示意圖,化學滲透假說,化學滲透假說詳細示意圖,三、質子梯度的形成,電子傳遞使復合體、和

20、推動H+跨過線粒體內膜到線粒體的間隙,線粒體間隙與細胞溶膠相接觸。 H+跨膜流動的結果造成線粒體內膜內部基質的H+離子濃度低于間隙。線粒體基質形成負電勢,而間隙形成正電勢,這樣產生的電化學梯度即電動勢稱為質子動勢或質子動力勢。其中蘊藏著自由能即是ATP合成的動力。,質子轉移的機制有兩種假設,質子傳遞鏈的4種電子傳遞復合體中的3種復合體都和質子轉移有密切關系。質子主動轉移和電子傳遞產生的自由能相偶聯(lián)的機制當前存在兩種假說:,氧化還原回路機制 質子泵機制,,四、ATP合成機制,ATP的合成 是由一個酶的復合體系完成的。這個復合體系稱為ATP合酶由兩個主要的單元構成。起質子通道作用的單元稱為Fo單元

21、和催化ATP合成的單元稱為F1單元。因此,ATP合酶又稱為Fo F1ATP酶,,ATP合酶 在分離得到四種呼吸鏈復合體的同時還可得到復合體,即ATP合酶。該酶主要由Fo(疏水部分 )和F1(親水部分)組成。 F1在線粒體內膜的基質側形成顆粒狀突起。它主要由3 3 亞基組成,其功能是催化生成ATP;催化部位 在亞基中,但亞基必須與亞基結合才有活性。 Fo鑲嵌在線粒體內膜中。它由a1b2c9-12亞基組成。c亞基形成環(huán)狀結構,a亞基位于環(huán)外側,與c亞基之間形成質子通道。 Fo與F1之間,其中心部位由亞基相連,外側由b2和亞基相連, F1中的3 3 亞基間隔排列形成六聚體,部分亞基插入六聚體中央。

22、,ATP合酶結構示意圖,FoF1側視圖,由于3個亞基與亞基插入部分的不同部位相互作用,使每個形成不同構象。當H+順濃度遞度經(jīng)Fo中a亞基和c亞基之間回流時, 亞基發(fā)生旋轉,3個亞基的構象發(fā)生改變。緊密結合型(T) 亞基變成開放型(O),釋放ATP;ADP和Pi與疏松型(L)亞基相結合;與緊密型亞基結合的ADP和Pi生成ATP.因此,ATP在緊密結合型亞基中生成,在開放型中被釋放。 化學計算估計每生成1分子ATP需3個H+從線粒體內膜外側回流進入 基質中。,ATP合酶的工作機制,ATP合酶的工作機制,3個亞基構象不同 O開放型;T緊密結合型;L疏松型,五、氧化磷酸化的解偶聯(lián)和抑制(自學),不同

23、的化學因素對氧化磷酸化過程的影響不同,根據(jù)它們不同的影響方式可分為三大類:,1.解偶聯(lián)劑: 使電子傳遞與ADP磷酸化兩個過程分開,失掉它們的緊密聯(lián)系。它只抑制ATP的形成,不抑制電子傳遞過程 ,使電子傳遞產生的自由能都變成熱能。 因為這種試劑使電子傳遞失去正常的控制,亦即不能形成離子梯度。造成過分地利用氧和燃料底物而能量得不到貯存。 解偶聯(lián)劑的作用只抑制氧化磷酸化的ATP形成,對底物水平的磷酸化沒有影響。,例:弱酸性親脂試劑DNP(2,4-二硝基苯酚) 原理: 增加膜的通透性,破壞跨膜蛋白質化學梯度(H+梯度)(酸性狀態(tài)下為脂溶性物質,在線粒體內膜中可自由移動,進入基質側時釋出H+,返回胞

24、漿側時結合H+,從而破壞了電化學梯度。),2.氧化磷酸化抑制劑 抑制氧的利用和ATP形成,不直接抑制電子傳遞。氧化磷酸化抑制劑的作用是直接干擾ATP的生成過程,結果也使電子傳遞不能進行。,例:寡霉素:與Fo的一個亞基結合而抑制合抑制F1 DNP(解偶聯(lián)劑)可解除它對氧的抑制作用。,3.離子載體抑制劑 生物膜上的脂溶性物質,與某些離子結合,并作為它們的載體,使這些離子能夠穿過膜,破壞跨膜電化學梯度,從而破壞氧化磷酸化過程。 與解偶聯(lián)劑區(qū)別:H+離子以外的其它一價陽離子的載體,改變除H+以外的一價陽離子透性。,不同底物和抑制劑對線粒體氧耗的影響,六、線粒體穿梭系統(tǒng),線粒體外膜通透性高,線粒體

25、對物質通過的選擇性主要依賴于內膜中不同轉運蛋白對各種物質的轉運。 NADH脫氫酶位于線粒體內膜的內側,只作用于線粒體內部(襯質)的NADH,而胞液中的NADH又不能直接穿過線粒體內膜進入內部,這就需要通過一種間接途徑穿梭系統(tǒng)。不同真核生物細胞的胞液NADH進入線粒體呼吸鏈的途徑有所不同:,3-磷酸甘油穿梭系統(tǒng) 蘋果酸-天冬氨酸穿梭系統(tǒng),,參見P155,1. 3-磷酸甘油穿梭系統(tǒng),3-磷酸甘油穿梭機制,3-磷酸甘 油脫氫酶,3-磷酸甘 油脫氫酶,2.蘋果酸-天冬氨酸穿梭系統(tǒng),蘋果酸-天冬氨酸穿梭機制,,本章重點,概念:呼吸鏈、氧化磷酸化、底物水平磷酸化、P/O比值 呼吸鏈的組成及排列順序 呼吸鏈的電子傳遞抑制劑 氧化磷酸化的作用機制,課外作業(yè) P223-224思考題 :2、4、7,

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