《腦血管疾病》PPT課件

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1、He,who loses moneyloses muchHe,who loses a friendloses much moreHe,who loses faithloses allCerebrovascular Diseases第八章 腦血管疾病神經(jīng)病學(xué)(第 6 版)新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 宋景貴教授宋景貴教授新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 宋景貴教授宋景貴教授 概 述n 腦血管疾病(CVD)是各種原因?qū)е碌募甭阅X 血管病變 n 腦卒中(Stroke)是急性腦循環(huán)障礙所致的局限或全面性腦功能缺損綜合征或稱(chēng)急性腦血管事件。概 念vCVD是神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)病和多

2、發(fā)病v死亡率約占所有疾病的10%v是目前人類(lèi)疾病三大死亡原因之一v50%70%的存活者遺留癱瘓失語(yǔ)等嚴(yán)重殘疾v給社會(huì)和家庭帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)流行病學(xué)X 腦卒中年發(fā)病率109.7217/10萬(wàn)X 患病率719745.6/10萬(wàn)X 死亡率116141.8/10萬(wàn)X 男:女=1.31.7:1X 發(fā)病率患病率死亡率隨年齡增長(zhǎng) 65歲以上人群增長(zhǎng)極顯著 75歲以上發(fā)病率是4554歲組58倍n 我國(guó)19861990年大規(guī)模人群調(diào)查資料 發(fā)病率與環(huán)境飲食習(xí)慣氣候(緯度)等因素有關(guān) 總體分布呈北高南低西高東低的特征緯度每增高5腦卒中發(fā)病率增加64.0/10萬(wàn) 死亡率增加6.6/10萬(wàn)依據(jù)神經(jīng)功能缺失持續(xù)時(shí)間 短暫性

3、腦缺血發(fā)作(TIA)腦卒中腦血管疾病分類(lèi)依據(jù)病情嚴(yán)重程度 小卒中(minor stroke)大卒中(major stroke)靜息性卒中(silent stroke)依據(jù)病理性質(zhì)n 缺血性卒中(ischemic stroke)-腦梗死X 腦血栓形成X 腦栓塞n 出血性卒中(hemorrhagic stroke)X 腦出血X 蛛網(wǎng)膜下腔出血1995年腦血管疾病分類(lèi)(簡(jiǎn)表)短暫性腦缺血發(fā)作出血性腦梗死1頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng) 無(wú)癥狀性腦梗死2椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)III 椎-基底動(dòng)脈供血不足II 腦卒中 腦血管性癡呆1蛛網(wǎng)膜下腔出血 高血壓腦病2腦出血顱內(nèi)動(dòng)脈瘤3腦梗死顱內(nèi)血管畸形 動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 腦

4、動(dòng)脈炎 腦栓塞其他動(dòng)脈疾病腔隙性腦梗死顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成腦血液供應(yīng)X 頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)X 椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)1.腦動(dòng)脈系統(tǒng) 腦部各動(dòng)脈分支示意圖(黃色區(qū)域是顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬 化好發(fā)部位)大腦半球內(nèi)側(cè)面血液供應(yīng)大腦半球外側(cè)面血液供應(yīng)(1)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)(前循環(huán))n 供應(yīng)大腦半球前3/5v 眼動(dòng)脈(眼部)v 脈絡(luò)膜前動(dòng)脈(紋狀體海馬外側(cè)膝狀體 大腦腳乳頭體灰結(jié)節(jié)等)v 后交通動(dòng)脈(與椎基底動(dòng)脈系組成Willis環(huán))v 大腦前動(dòng)脈v 大腦中動(dòng)脈n 主要分支大腦前動(dòng)脈 頸內(nèi)動(dòng)脈的終支 在視交叉上方折入大腦縱裂 在大腦半球內(nèi)側(cè)面延伸 眶前動(dòng)脈 眶后動(dòng)脈 額極動(dòng)脈 額葉內(nèi)側(cè)動(dòng)脈 胼周動(dòng)脈 胼緣動(dòng)脈主要分支(

5、1)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)(前循環(huán))n 左和右大腦前動(dòng)脈-前交通動(dòng)脈相連n 大腦前動(dòng)脈皮質(zhì)支供應(yīng)X 大腦半球內(nèi)側(cè)面前3/4X 額頂葉背側(cè)面上1/4皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)n 深穿支供應(yīng) 內(nèi)囊前肢 部分膝部尾狀核豆?fàn)詈饲安縩 大腦中動(dòng)脈主要分支u 大腦半球背外側(cè)2/3u 額葉頂葉顳葉島葉u 內(nèi)囊膝部和后肢前2/3u 殼核蒼白球尾狀核 眶額動(dòng)脈 中央溝動(dòng)脈 中央溝前動(dòng)脈 中央溝后動(dòng)脈 角回動(dòng)脈 顳后動(dòng)脈供應(yīng)(1)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)(前循環(huán))供應(yīng)大腦半球后2/5(枕葉&顳葉內(nèi)側(cè))丘腦內(nèi)囊后 肢后1/3全部腦干&小腦n 椎動(dòng)脈 (鎖骨下動(dòng)脈根部發(fā)出)C6C1橫突孔入顱,腦橋下緣合成n 基底動(dòng)脈腦基底部動(dòng)脈(2)椎-基底動(dòng)脈系

6、統(tǒng)(后循環(huán))脊髓后動(dòng)脈 脊髓前動(dòng)脈 延髓動(dòng)脈 小腦后下動(dòng)脈X 椎動(dòng)脈分支X 基底動(dòng)脈分支 小腦前下動(dòng)脈 腦橋支 內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈 小腦上動(dòng)脈 大腦后動(dòng)脈(2)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)(后循環(huán))n 大腦后動(dòng)脈分支n 深穿支 丘腦穿通動(dòng)脈 丘腦膝狀體動(dòng)脈 中腦支n 后脈絡(luò)膜動(dòng)脈n 大腦后動(dòng)脈是基底動(dòng)脈終支n 皮質(zhì)支 顳下動(dòng)脈 距狀動(dòng)脈 頂枕動(dòng)脈(2)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)(后循環(huán))2.豐富的側(cè)支循環(huán)，調(diào)節(jié)和代償腦血液供應(yīng)v 頸內(nèi)動(dòng)脈-椎-基底動(dòng)脈:腦底動(dòng)脈環(huán)(Willis環(huán))v 頸內(nèi)-頸外動(dòng)脈分支間:(頸內(nèi)A)眼動(dòng)脈-(頸外A)顳淺動(dòng)脈 (頸外A)腦膜中動(dòng)脈-(大腦前中后A)軟腦膜動(dòng)脈 椎動(dòng)脈鎖骨下動(dòng)脈-頸外動(dòng)脈側(cè)支循

7、環(huán) 大腦前中后動(dòng)脈分支間吻合v 深穿支吻合較少,代償作用較差n 腦血液供應(yīng)的特點(diǎn)1.中膜外膜較相同管徑的顱外動(dòng)脈壁薄E 大腦淺靜脈分三組 大腦上靜脈匯集大腦皮質(zhì)大部分血流上矢狀竇 大腦中靜脈匯集大腦外側(cè)溝附近血液海綿竇 大腦下靜脈匯集大腦半球外側(cè)面下部&底部血液 海綿竇&大腦大靜脈2.腦靜脈系統(tǒng)腦靜脈靜脈竇n 大腦大靜脈收集:大腦內(nèi)靜脈(由丘腦紋狀體V 透明隔V 丘腦上 V側(cè)腦室V組成)基底靜脈(由大腦前V 大腦中V 下紋狀體V組 成)n 下矢狀竇接受大腦大靜脈注入直竇2.腦靜脈系統(tǒng)n 大腦深靜脈主要是大腦大靜脈(Galen靜脈)n 深淺兩組靜脈血液經(jīng)乙狀竇由頸內(nèi)靜脈出顱顱內(nèi)靜脈竇：示上矢狀竇

8、下矢狀竇直竇海綿竇橫竇 乙狀竇(側(cè)面觀及上面觀)側(cè)面觀上面觀v 成人腦重約1500g,占體重的2%3%v 血流量豐富(7501 000ml/min),占心搏出量20%v 代謝極旺盛,腦組織耗氧量占全身的20%30%v 能量主要來(lái)源于糖有氧代謝,幾乎無(wú)能量?jī)?chǔ)備腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)&病理生理 腦組織對(duì)缺血缺氧十分敏感 氧分壓&血流量顯著可引起腦功能?chē)?yán)重?fù)p害n 缺血和缺氧病理狀態(tài)n 自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂血管擴(kuò)張腦水腫 n 缺血區(qū)過(guò)度灌注&腦內(nèi)盜血n CBF與腦灌注壓成正比,與腦血管阻力成反比n 顱外(椎動(dòng)脈鎖骨下動(dòng)脈無(wú)名動(dòng)脈)狹窄&閉塞 腦外盜血,如鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征腦血流(cerebral blood f

9、low,CBF)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制 大腦皮質(zhì)血流量豐富,基底節(jié)和小腦皮質(zhì)次之n 急性缺血 腦皮質(zhì)可發(fā)生出血性腦梗死(紅色梗死)白質(zhì)易發(fā)生缺血性腦梗死(白色梗死)n 腦組織對(duì)缺血缺氧敏感性v 大腦皮質(zhì)(第34層)&海馬神經(jīng)元最敏感v 紋狀體&小腦Purkinje細(xì)胞次之v 腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核耐受性較高1.血管壁病變 動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓性動(dòng)脈硬化-最常見(jiàn) 動(dòng)脈炎-結(jié)核性梅毒性結(jié)締組織病 先天性血管病-動(dòng)脈瘤血管畸形 血管損傷-外傷顱腦手術(shù) 藥物毒物惡性腫瘤所致腦血管病病因2.心臟病和血流動(dòng)力學(xué)改變 高血壓低血壓和血壓急驟波動(dòng) 心功能障礙傳導(dǎo)阻滯瓣膜病心肌病 心律失常,特別是房顫4.其他病因v 空氣脂肪癌細(xì)

10、胞&寄生蟲(chóng)栓子v 腦血管痙攣受壓外傷等v 病因不明3.血液成份和血液流變學(xué)改變 高粘血癥(脫水紅細(xì)胞增多癥高纖維蛋白原血 癥白血病等)凝血機(jī)制異常(抗凝劑口服避孕藥DIC等)u 高血壓(hypertension)u 心臟病 糖尿病(diabetes)u TIA和腦卒中史u 吸煙(smoking)和酗酒(alcohol)u 高脂血癥u 高同型半胱氨酸血癥u 其他:體力活動(dòng)減少高鹽動(dòng)物油高攝入飲食超重 藥物濫用口服避孕藥感染眼底動(dòng)脈硬化無(wú)癥狀性 頸動(dòng)脈雜音抗磷脂抗體綜合征等腦血管病危險(xiǎn)因素n 有效防治危險(xiǎn)因素顯著降低腦卒中事件發(fā)病率n 可干預(yù)的危險(xiǎn)因素X 高齡X 性別X 種族X(qián) 氣候X 卒中家族史

11、n 不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素包括 缺血性卒中預(yù)防用藥 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)腦血管病預(yù)防 二級(jí)預(yù)防 已發(fā)生卒中或有TIA病史的個(gè)體 預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā) 一級(jí)預(yù)防 有卒中傾向、尚無(wú)卒中病史的個(gè)體 預(yù)防發(fā)生腦卒中 針對(duì)腦卒中主要危險(xiǎn)因素綜合防治 大多數(shù)急性期存活病人仍保持獨(dú)立生活功能 約15%的病人需要照顧 中老年卒中10年存活率約35%預(yù)后 卒中預(yù)后受病變性質(zhì)病因嚴(yán)重程度 病人年齡影響以不變的心堅(jiān)持正確的理念第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作Transient Ischemic Attack,TIA TIA是指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10-20

12、分鐘，多在1小時(shí)內(nèi)緩解，最長(zhǎng)不超過(guò)24小時(shí)。概 念傳統(tǒng)概念 傳統(tǒng)傳統(tǒng)“基于時(shí)間基于時(shí)間”的的TIATIA概念起源于上世紀(jì)概念起源于上世紀(jì)50-6050-60年代，年代，19581958年年FisherFisher教授認(rèn)為教授認(rèn)為T(mén)IATIA可以持續(xù)幾小時(shí)，一般為可以持續(xù)幾小時(shí)，一般為5-105-10分鐘；分鐘；19641964年，年，MarshellMarshell建議使用建議使用2424小時(shí)概念；小時(shí)概念；19651965年，美國(guó)第四屆普林斯頓會(huì)議將年，美國(guó)第四屆普林斯頓會(huì)議將TIATIA定義為定義為“突然出突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時(shí)間不超過(guò)現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)

13、時(shí)間不超過(guò)24h24h，且排除非血管源性原因且排除非血管源性原因”。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院（美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院（NIHNIH）腦血管病分類(lèi)于）腦血管病分類(lèi)于19751975年采用年采用了此定義，并一直沿用至今。了此定義，并一直沿用至今。歷史回顧 然而，隨著現(xiàn)代影像學(xué)的進(jìn)展，上述基于然而，隨著現(xiàn)代影像學(xué)的進(jìn)展，上述基于“時(shí)間時(shí)間和臨床和臨床”的傳統(tǒng)定義受到諸多質(zhì)疑。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)的傳統(tǒng)定義受到諸多質(zhì)疑。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)隨著隨著TIATIA持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)，在影像上發(fā)現(xiàn)缺血病灶持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)，在影像上發(fā)現(xiàn)缺血病灶的可能性就越大；而流行病學(xué)資料表明，大部分的可能性就越大；而流行病學(xué)資料表明，大部分TIATIA患者的

14、癥狀持續(xù)時(shí)間不超過(guò)患者的癥狀持續(xù)時(shí)間不超過(guò)1 1小時(shí)，且超過(guò)小時(shí)，且超過(guò)1 1小小時(shí)的患者在時(shí)的患者在2424小時(shí)內(nèi)可以恢復(fù)的幾率很小。小時(shí)內(nèi)可以恢復(fù)的幾率很小。概 念 TIA工作組在工作組在2002年提出了新的年提出了新的TIA概念概念(Albers et al.,2002)：“由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作,典型臨床癥狀持續(xù)不超典型臨床癥狀持續(xù)不超過(guò)過(guò)1h,且無(wú)急性腦梗死的證據(jù)且無(wú)急性腦梗死的證據(jù)”。基于時(shí)間的傳統(tǒng)概念基于時(shí)間的傳統(tǒng)概念基于組織的新概念基于組織的新概念基于傳統(tǒng)24h時(shí)間界限基于是否存在生物學(xué)終點(diǎn)一過(guò)性缺血

15、性癥狀是良性的提示一過(guò)性缺血性癥狀可以引起持續(xù)腦損害診斷基于一過(guò)性過(guò)程而并非病理生理鼓勵(lì)使用輔助檢查確定有無(wú)腦損害及其原因?qū)е录毙阅X缺血治療的延誤促進(jìn)快速急性腦缺血的治療不準(zhǔn)確提示有無(wú)缺血性腦損害更準(zhǔn)確反映缺血腦損害與心絞痛和心肌梗死的概念相悖與心絞痛和心肌梗死的概念一致 它的提出拋棄了以往單憑時(shí)間概念進(jìn)行診斷的尷尬，融入了對(duì)腦組織受損這一生物學(xué)終點(diǎn)，使之認(rèn)識(shí)更為科學(xué)Time is brain Physiology is brain 實(shí)際上，TIA和腦梗死之間并沒(méi)有截然的區(qū)別，二者應(yīng)被視為一個(gè)疾病動(dòng)態(tài)演變過(guò)程的不同階段，在神經(jīng)影像學(xué)時(shí)代到來(lái)之前，可用傳統(tǒng)人為定義的時(shí)間界限區(qū)分二者，而隨著神經(jīng)影

16、像學(xué)時(shí)代的到來(lái)，應(yīng)采用新概念即“組織學(xué)損害”的標(biāo)準(zhǔn)界定二者。新概念能夠?qū)τ赥IA的臨床決策（如超早期溶栓等）提供更有利的指導(dǎo)。n 心房纖顫合并TIA易發(fā)生栓塞性腦梗死n 頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA 和表現(xiàn)一過(guò)性黑矇的椎-基底動(dòng) 脈系統(tǒng)TIA易發(fā)生腦梗死n TIA是公認(rèn)的缺血卒中最重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素n 近期頻繁發(fā)作的TIA是腦梗死的特級(jí)警報(bào)n 4%8%的完全性卒中發(fā)生于TIA后要 點(diǎn)l 血流動(dòng)力學(xué)改變l 微栓子形成（心源性栓塞和動(dòng)脈動(dòng)脈栓塞）l 血管痙攣學(xué)說(shuō)（無(wú)資料支持）病因&發(fā)病機(jī)制 血流動(dòng)力學(xué)型TIA 在動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄基礎(chǔ)上血壓波動(dòng)導(dǎo)致遠(yuǎn)端一過(guò)性腦供血不足引起，血壓低于腦灌注失代償?shù)拈撝禃r(shí)發(fā)生TIA，

17、血壓升高腦灌注恢復(fù)時(shí)癥狀緩解，這種類(lèi)型的TIA占很大一部分。治療以改善腦供血為主，禁忌使用尼莫通等解除血管痙攣藥物微栓塞型又分為心源性栓塞和動(dòng)脈-動(dòng)脈源性栓塞 動(dòng)脈-動(dòng)脈源性栓塞是由大動(dòng)脈源性粥樣硬化斑塊破裂所致，斑塊破裂后脫落的栓子會(huì)隨血流移動(dòng)，栓塞遠(yuǎn)端小動(dòng)脈，如果栓塞后栓子很快發(fā)生自溶，即會(huì)出現(xiàn)一過(guò)性缺血發(fā)作。在這種情況下，抗血小板聚集和穩(wěn)定斑塊的治療是最重要的。心源性栓塞型TIA發(fā)病機(jī)制與心源性腦梗死相同其發(fā)病基礎(chǔ)主要是心臟來(lái)源的栓子進(jìn)入腦動(dòng)脈系統(tǒng)引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA。在這種情況下應(yīng)使用華法林或肝素抗凝治療。血流動(dòng)力學(xué)型與微栓塞型TIA的臨床鑒別要點(diǎn)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

18、血流動(dòng)力學(xué)型血流動(dòng)力學(xué)型微栓塞型微栓塞型發(fā)作頻率密集稀疏持續(xù)時(shí)間短暫較長(zhǎng)臨床特點(diǎn)刻板多變3.其他3.其他 血液成分改變:真性紅細(xì)胞增多癥 血小板增多癥白血病高凝狀態(tài) 鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征 頸椎病椎動(dòng)脈受壓3.其他 5070歲多發(fā),男性較多 發(fā)病突然,迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺損 癥狀&體征 數(shù)min達(dá)高峰,數(shù)min或10余min緩解,不遺留后遺癥狀 反復(fù)發(fā)作,每次發(fā)作癥狀相似 常合并高血壓糖尿病心臟病高脂血癥等臨床表現(xiàn)n 共同特點(diǎn)人格，情感障礙及對(duì)側(cè)下肢無(wú)力。1.頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA 通常持續(xù)時(shí)間短,發(fā)作頻率少,易發(fā)展為腦梗死(1)常見(jiàn)癥狀 對(duì)側(cè)單肢無(wú)力&輕偏癱,可伴對(duì)側(cè)面部輕癱眼動(dòng)脈交叉癱(病變

19、側(cè)單眼一過(guò)性黑矇對(duì)側(cè)偏 癱&感覺(jué)障礙)Horner征交叉癱(病變側(cè)Horner征對(duì)側(cè)偏癱)(2)特征性癥狀v頸內(nèi)主干 主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語(yǔ)癥(Broca失語(yǔ)Wernicke 失語(yǔ)傳導(dǎo)性失語(yǔ))(3)可能出現(xiàn)的癥狀對(duì)側(cè)偏身麻木&感覺(jué)減退對(duì)側(cè)同向性偏盲(較少見(jiàn))E 持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),發(fā)作頻率高,較少進(jìn)展為腦梗死2.椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA 眩暈平衡障礙,大多不伴耳鳴,少數(shù)伴耳鳴 (內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈缺血)(1)常見(jiàn)癥狀跌倒發(fā)作(drop attack):患者轉(zhuǎn)頭&仰頭時(shí)下肢 突然失張力跌倒,無(wú)意識(shí)喪失,很快自行站起(2)特征性癥狀v 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血短暫性全面性遺忘癥(transient global amnesia

20、,TGA)發(fā)作性短時(shí)間記憶喪失(數(shù)分?jǐn)?shù)10分)病人有自知力,伴時(shí)間地點(diǎn)定向障礙談話(huà)書(shū)寫(xiě)計(jì)算能力正常v 大腦后動(dòng)脈顳支缺血累及顳葉內(nèi)側(cè)&海馬雙眼視力障礙v 雙側(cè)大腦后動(dòng)脈距狀支缺血累及枕葉視皮質(zhì)小腦性共濟(jì)失調(diào)(3)可能出現(xiàn)的癥狀急性發(fā)生的吞咽困難飲水嗆咳構(gòu)音障礙雙側(cè)面口周麻木交叉性感覺(jué)障礙意識(shí)障礙伴&不伴瞳孔縮小眼外肌麻痹&復(fù)視交叉性癱瘓1.血常規(guī)&生化檢查 EEGCT&MRI檢查大多正常 部分病例(發(fā)作時(shí)間20min)MRI 彌散加權(quán)(DWI)可顯示片狀缺血灶 DSA可見(jiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊狹窄等輔助檢查2.彩色經(jīng)顱多普勒(TCD)X 可顯示血管狹窄動(dòng)脈粥樣硬化斑 發(fā)作頻繁可行微栓子監(jiān)測(cè)X P

21、ET可顯示局灶性代謝障礙X SPECT可發(fā)現(xiàn)局部腦灌流量減少程度&缺血部位 TIA是一個(gè)綜合征。不同病因決定不同的臨床是一個(gè)綜合征。不同病因決定不同的臨床決策，預(yù)后也不盡相同，因此我們應(yīng)重視決策，預(yù)后也不盡相同，因此我們應(yīng)重視TIA的的病因與發(fā)病機(jī)制診斷病因與發(fā)病機(jī)制診斷。診斷&鑒別診斷1.診斷 n TCDDSA有助于確定病因誘因&選擇適當(dāng)治療反復(fù)發(fā)作病史典型癥狀&體征診斷主要根據(jù) 局灶性癲癇 偏癱型偏頭痛 基底動(dòng)脈型偏頭痛 內(nèi)耳性眩暈(Mniere disease)暈厥&阿-斯(Adams-Stokes)綜合征2.鑒別診斷(1)短暫發(fā)作性神經(jīng)疾病X 慢性硬膜下血腫可出現(xiàn)一過(guò)性偏癱&感覺(jué)障礙(

22、2)MS腦膜瘤膠質(zhì)瘤腦膿腫腦內(nèi)寄生蟲(chóng)等X 偶見(jiàn)類(lèi)似TIA癥狀,機(jī)制不清X(qián) 特發(fā)性&繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全患者血壓&心率急劇變化短暫性全腦供血不足&發(fā)作 性意識(shí)障礙治療 目的消除病因減少&預(yù)防復(fù)發(fā)保護(hù)腦功能 建議針對(duì)不同的病因分層，采用不建議針對(duì)不同的病因分層，采用不同的治療決策同的治療決策 持續(xù)性或陣發(fā)性（瓣膜性或非瓣膜性的）房顫的TIA患者，建議長(zhǎng)期口服華法令抗凝治療（感染性心內(nèi)膜炎患者除外），其目標(biāo)INR值為2.5(范圍為2.0 3.0)。對(duì)于抗凝藥物禁忌癥的患者，推薦其使用阿司匹林(75-150 mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，應(yīng)用氯吡格雷(75 mg/d)。竇性節(jié)律的TIA患者不應(yīng)

23、使用抗凝藥物，除非具有心源性栓塞的高度風(fēng)險(xiǎn)（突發(fā)的房顫或房撲、近期的心肌梗死、機(jī)械的心臟瓣膜修復(fù)術(shù)、二尖瓣狹窄、心內(nèi)血塊、或嚴(yán)重的擴(kuò)張性心肌病EF5min腦梗死2.病理生理 v 神經(jīng)元缺血損傷具有選擇性v 輕度缺血僅某些神經(jīng)元喪失v 完全缺血神經(jīng)元膠質(zhì)C內(nèi)皮C均壞死 存在側(cè)支循環(huán)&部分血供有大量可存活神經(jīng)元如血流恢復(fù)腦代謝改善神經(jīng)細(xì)胞仍可恢復(fù)功能X 中心壞死區(qū)-完全缺血腦細(xì)胞死亡X 周?chē)毖氚祹?ischemic penumbra)q 保護(hù)缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關(guān)鍵 急性腦梗死病灶腦血流再通超過(guò)此時(shí)間窗可產(chǎn)生再灌注損傷(reperfusion damage)2.病理生理 再灌注時(shí)間窗(

24、time window)腦梗死區(qū)血流再通后腦組織損傷可恢復(fù)的有效時(shí)間腦缺血超早期治療時(shí)間窗在6h之內(nèi)再灌注損傷機(jī)制 自由基(free radical)“瀑布式”連鎖反應(yīng) 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載 興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用&酸中毒等缺血半暗帶&再灌注損傷概念提出更新了急性腦梗死的臨床治療觀念減輕再灌注損傷應(yīng)積極進(jìn)行腦保護(hù)搶救缺血半暗帶關(guān)鍵是超早期溶栓1.依據(jù)癥狀體征演進(jìn)過(guò)程分為臨床類(lèi)型缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴(yán)重完全 進(jìn)展迅速,常于數(shù)小時(shí)(220/120mmHg (或平均動(dòng)脈壓130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg意識(shí)障礙和呼吸道感染者 選用適當(dāng)抗生素控制感染

25、保持呼吸道通暢吸氧防治肺炎 預(yù)防尿路感染&褥瘡發(fā)病后48h5d為腦水腫高峰期 20%甘露醇125250ml,快速靜滴,1次/612h 速尿40mg,i.v注射,2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日n 必須根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度和心腎功能狀況來(lái) 選用脫水劑的種類(lèi)和劑量臥床病人預(yù)防肺栓塞&深靜脈血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d發(fā)病3d內(nèi)ECG監(jiān)護(hù)v 預(yù)防致死性心律失常(室速室顫等)&猝死v 必要時(shí)給予鈣拮抗劑-受體阻滯劑治療控制血糖(69mmol/L)過(guò)高&過(guò)低均加重缺血性腦損傷 10mmol/L宜用胰島素及時(shí)控制癲癇發(fā)作

26、 處理卒中后抑郁&焦慮障礙 3 超早期溶栓治療尿激酶(UK)50150萬(wàn)IU加入0.9%生理鹽水100ml 1h內(nèi)i.v滴注恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注減輕神經(jīng)元損傷挽救缺血半暗帶1)靜脈溶栓療法重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大劑量4分）發(fā)病3h內(nèi),在MRI指導(dǎo)下可延長(zhǎng)至6h年齡18-80歲癥狀持續(xù)至少30分鐘，且治療前無(wú)明顯改善患者本人或家屬知情同意 n 絕對(duì)禁忌證迅速好轉(zhuǎn)的卒中癥狀輕微者發(fā)病超過(guò)3小時(shí)或無(wú)法確定時(shí)間Bp185/110mmHgCT發(fā)現(xiàn)出血腦水腫占位效應(yīng)腫瘤AVM患者14d內(nèi)大手術(shù)或創(chuàng)傷史正用口服抗凝劑&肝素治療血液病史出血素質(zhì)(PT15s,APTT40s,I

27、NR1.4,血小板計(jì)數(shù)100109/L)n 溶栓并發(fā)癥梗死灶繼發(fā)出血 UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑 激活血栓&血漿內(nèi)纖溶酶原 有誘發(fā)出血潛在風(fēng)險(xiǎn) 應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間&凝血酶原時(shí)間溶栓可引起再灌注損傷&腦水腫溶栓再閉塞率高達(dá)10%20%,機(jī)制不清 n影響rt-PA靜脈溶栓治療效果的重要因素血壓和血糖 6個(gè)rt-PA隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)聯(lián)合分析表明過(guò)于積極的降壓可能減少缺血半暗區(qū)的整體灌注，建議溶栓前及溶栓后血壓控制在180/105mmHg以下；積極的控制血糖與靜脈溶栓的療效密切相關(guān)。DSA直視下超選擇介入動(dòng)脈溶栓 尿激酶動(dòng)脈溶栓合用小劑量肝素i.v滴注2)動(dòng)脈溶栓療法 短期應(yīng)用預(yù)防進(jìn)展性卒中溶栓后再閉塞 肝

28、素低分子肝素華法令等 監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間 準(zhǔn)備拮抗劑(維生素K硫酸魚(yú)精蛋白)4 抗凝治療 急性腦梗死發(fā)病48h內(nèi),Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和復(fù)發(fā)率 與溶栓&抗凝藥合用可增加出血風(fēng)險(xiǎn)5 抗血小板治療 噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel)抗血小板藥物的分層選擇其它缺血性卒中或其它缺血性卒中或TIA只有危險(xiǎn)因素的高危人群只有危險(xiǎn)因素的高危人群（一級(jí)預(yù)防）（一級(jí)預(yù)防）缺血性卒中或缺血性卒中或TIA，伴有，伴有1.動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈狹窄動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈狹窄2.有重要危險(xiǎn)因素（糖尿病、有重要危險(xiǎn)因素（糖尿病、冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙

29、）冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙）腦動(dòng)脈支架或其他成形腦動(dòng)脈支架或其他成形動(dòng)脈動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞事件動(dòng)脈栓塞事件臨床描述臨床描述阿司匹林氯吡格雷阿司匹林氯吡格雷治療方案治療方案危險(xiǎn)分層危險(xiǎn)分層極極高高危危高危高危中度高危中度高危中危中危氯吡格雷氯吡格雷阿司匹林阿司匹林或或氯吡格雷氯吡格雷阿司匹林阿司匹林缺血性卒中事件發(fā)生后，他汀降脂治療根據(jù)分層缺血性卒中事件發(fā)生后，他汀降脂治療根據(jù)分層最佳目標(biāo)值最佳目標(biāo)值LDL（低密脂蛋白）（低密脂蛋白）2.1 mmol/L膽固醇異常是代謝性疾病，就像血壓一樣，不膽固醇異常是代謝性疾病，就像血壓一樣，不進(jìn)行控制還會(huì)回升，因此需要長(zhǎng)期控制。強(qiáng)化進(jìn)行控制還會(huì)回升，因此需

30、要長(zhǎng)期控制。強(qiáng)化他汀治療，時(shí)間越長(zhǎng)，獲益越大。他汀治療，時(shí)間越長(zhǎng)，獲益越大。6 降脂治療高危高危2.1mmol/L（80mg/dl）極高危(II)強(qiáng)化降脂立即啟動(dòng)標(biāo)準(zhǔn)降脂2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目標(biāo)值目標(biāo)值他汀他汀治療方案治療方案啟動(dòng)他汀啟動(dòng)他汀的的LDL-C危險(xiǎn)分層危險(xiǎn)分層極極高高危危(I)極極高高危危(II)高危高危臨床描述臨床描述2.6mmol/L（100mg/dl）或或降低幅度降低幅度30-40%40%他汀類(lèi)藥物的分層選擇 自由基清除劑：V.EV.C依達(dá)拉奉(edaravone)阿片受體阻斷劑:納洛酮 電壓門(mén)控性鈣通道阻斷劑 興奮性氨基酸受體阻斷劑 鎂離子

31、早期(5ml)累及腦橋雙側(cè) 常破入第四腦室或向背側(cè)擴(kuò)展至中腦 數(shù)秒至數(shù)分鐘陷入昏迷四肢癱去大腦強(qiáng)直發(fā)作 雙側(cè)針尖樣瞳孔&固定正中位 嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物 中樞性高熱(軀干39C以上而四肢不熱)中樞性呼吸障礙&眼球浮動(dòng)(雙眼下跳性移動(dòng))通常在48h內(nèi)死亡q 基底動(dòng)脈腦橋支破裂q 出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間(3)腦橋出血n 小量出血 交叉性癱瘓或共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱 兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹&核間性眼肌麻痹 可無(wú)意識(shí)障礙,可恢復(fù)較好(4)中腦出血n 罕見(jiàn)n 輕癥:一側(cè)或雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber 綜合征n 重癥:深昏迷四肢弛緩性癱,迅速死亡,CT可 確診 n 小腦齒狀核動(dòng)脈破裂 起病突然 頭痛眩暈

32、頻繁嘔吐枕部劇烈頭痛、平衡障礙等 無(wú)肢體癱瘓 病初意識(shí)清楚或輕度意識(shí)模糊(5)小腦出血(5)小腦出血 小量出血:一側(cè)肢體笨拙行動(dòng)不穩(wěn)共濟(jì)失調(diào)和 眼震 大量出血:1224h陷入昏迷&腦干受壓征象 周?chē)悦嫔窠?jīng)麻痹?xún)裳勰暡≡顚?duì)側(cè) 瞳孔小而光反應(yīng)存在肢體癱和病理反射 晚期瞳孔散大,中樞性呼吸障礙,枕大孔疝死亡 暴發(fā)型:發(fā)病立即昏迷,與腦橋出血不易鑒別+占腦出血的3%5%+腦室內(nèi)脈絡(luò)叢動(dòng)脈&室管膜下動(dòng)脈破裂出血(6)原發(fā)性腦室出血n 小量腦室出血(多數(shù))頭痛嘔吐腦膜刺激征血性CSF 無(wú)意識(shí)障礙和局灶神經(jīng)體征 酷似SAH,可完全恢復(fù),預(yù)后好n 大量腦室出血 起病急驟,迅速陷入昏迷,頻繁嘔吐 四肢弛緩性

33、癱&去腦強(qiáng)直發(fā)作 針尖樣瞳孔,眼球分離斜視和浮動(dòng) 病情危重,迅速死亡(6)原發(fā)性腦室出血n CT檢查-首選r 圓形&卵圓形均勻高密度血腫,邊界清楚r 可顯示穿破腦室血腫周?chē)[帶占位效應(yīng) 腦室鑄型(大量積血)腦室擴(kuò)張r 血腫吸收低密度或囊性變 CT顯示左側(cè)殼核出血高密度病灶輔助檢查1.CT檢查 分辨45w的腦出血(CT不能辨認(rèn))區(qū)別陳舊性腦出血和腦梗死 顯示血管畸形流空現(xiàn)象2.MRI檢查 n 根據(jù)血腫信號(hào)動(dòng)態(tài)變化(Hb變化影響)判斷出血 時(shí)間超急性期(02h):T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào) 與腦梗死不易區(qū)別急性期(248h):T1WI等信號(hào),T2WI低信號(hào)亞急性期(3d3w):T1T2WI均

34、高信號(hào)慢性期(3w):T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào) 2.MRI檢查 腦動(dòng)脈瘤 腦動(dòng)靜脈畸形 Moyamoya病 血管炎3.數(shù)字減影腦血管造影(DSA)檢出 無(wú)CT檢查條件 無(wú)顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)4.CSF檢查 v 腦壓增高v CSF洗肉水樣 注意腦疝風(fēng)險(xiǎn) 疑診小腦出血不腰穿 中老年高血壓病患者活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)突然發(fā)病 迅速出現(xiàn)偏癱失語(yǔ)等局灶性神經(jīng)癥狀 劇烈頭痛嘔吐意識(shí)障礙 CT檢查可以確診 診斷&鑒別診斷1.診斷(1)高血壓性殼核丘腦腦葉出血須與 腦梗死腦栓塞后出血鑒別(CT)2.鑒別診斷 小腦出血可酷似腦干或小腦梗死 (CT,MRI)r 發(fā)生于受沖擊顱骨下或?qū)_位r 診斷線(xiàn)索-外傷史r 額極&顳

35、極常見(jiàn)r CT可顯示血腫(2)外傷性腦出血(閉合性頭部外傷)2.鑒別診斷 v 全身性中毒(酒精藥物CO)v 代謝性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒癥)E 鑒別診斷,線(xiàn)索-(3)腦出血(突然發(fā)病迅速昏迷)須與CT檢查病史實(shí)驗(yàn)室檢查2.鑒別診斷 挽救生命 減少神經(jīng)功能殘疾 降低復(fù)發(fā)率+安靜臥床+重癥嚴(yán)密觀察生命體征瞳孔和意識(shí)變化+保持呼吸道通暢吸氧(動(dòng)脈血氧飽和度90%以上)+加強(qiáng)護(hù)理,保持肢體功能位1.內(nèi)科治療治療Bp是腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制 (ICP維持正常腦血流量)降壓可導(dǎo)致低灌注或腦梗死高血壓可使腦水腫惡化(1)血壓處理-合理降壓(舒張壓約100mmHg)n 腦出血48h水腫達(dá)高峰,維持35d或更

36、長(zhǎng)時(shí)間消退 ICP增高,導(dǎo)致腦疝-腦出血主要死因 皮質(zhì)類(lèi)固醇減輕腦水腫&降低ICP(有效證據(jù)不充分)脫水藥-20%甘露醇10%復(fù)方甘油10%血漿白蛋白 利尿藥-速尿（見(jiàn)下表）(2)控制血管源性腦水腫腦水腫的藥物治療藥物藥物劑量劑量&途徑途徑適應(yīng)證適應(yīng)證皮質(zhì)類(lèi)固醇皮質(zhì)類(lèi)固醇地塞米松副作用較低,對(duì)腦腫瘤或腦膿腫伴發(fā)的水腫有效,對(duì)腦出血可能有效,對(duì)腦梗死可能無(wú)效地塞米松1020mg,i.v滴注或口服,然后4mg/次,4次/d潑尼松40mg,p.o,然后15mg/次,4次/d甲基潑尼松60mg,i.v滴注&p.o,然后20mg/次,4次/d滲透性利尿劑滲透性利尿劑甘露醇2030min起效,維持46h;

37、冠心病、心功能和腎功能不全者慎用;副作用為電解質(zhì)失衡;復(fù)方甘油作用較緩和,用于輕癥,副作用為惡心和嘔吐20%甘露醇125250ml i.v滴注&注射,1次/68h,連用710d10%復(fù)方甘油500ml,i.v滴注,1次/d,36h(輸液過(guò)快易發(fā)生溶血)利尿藥利尿藥速尿40mg,i.v注射,2次/d常與甘露醇合用提高膠體滲透壓提高膠體滲透壓10%血漿白蛋白50ml,i.v滴注,12次/d作用較持久 對(duì)高血壓動(dòng)脈硬化性出血的作用不大，如果有凝血功能障礙可針對(duì)性給予。肝素治療并發(fā)的腦出血可用魚(yú)精蛋白中和 華法林治療并發(fā)的腦出血可用維生素K1拮抗(3)止血藥 日液體輸入量=尿量+500ml 高熱多汗嘔

38、吐腹瀉患者需適當(dāng)增加入量 防止低鈉血癥,以免加重腦水腫(4)維持營(yíng)養(yǎng)、水電解質(zhì)平衡感染r 老年患者合并意識(shí)障礙易并發(fā)肺感染尿路感染 可根據(jù)經(jīng)驗(yàn)藥敏試驗(yàn)選用抗生素r 保持氣道通暢,口腔、呼吸道護(hù)理r 氣管切開(kāi),留置尿管及膀胱沖洗(5)并發(fā)癥防治應(yīng)激性潰瘍:應(yīng)用制酸劑v 甲氰咪呱0.20.4g/d,i.v滴注v 雷尼替丁150mg,12次/d,p.ov 洛賽克(losec)20mg/d,12次/d,p.o&40mg i.v注射n 上消化道出血 去甲腎上腺素48mg加冰鹽水80100ml,p.o,46次/d 云南白藥0.5g,p.o,4次/d 胃鏡直視下止血(5)并發(fā)癥防治稀釋性低鈉血癥+10%的腦

39、出血患者發(fā)生+抗利尿激素分泌減少尿排鈉+血鈉降低加重腦水腫 應(yīng)限制水?dāng)z入量為8001 000ml/d 緩慢糾正低鈉,補(bǔ)鈉912g/d 以免導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解癥(5)并發(fā)癥防治腦耗鹽綜合征 心鈉素分泌過(guò)高低血鈉癥 輸液補(bǔ)鈉 (5)并發(fā)癥防治癇性發(fā)作E 常見(jiàn)全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作或局灶性發(fā)作 安定1020mg,i.v緩慢注射 苯妥英鈉1520mg/kg,i.v緩慢推注(難治性病例)(5)并發(fā)癥防治中樞性高熱 物理降溫 多巴胺受體激動(dòng)劑溴隱亭3.75mg/d,逐漸加量至7.515.0mg/d,分次服 硝苯呋海因0.82.0mg/kg,i.m&i.v,q6h12h 緩解后100mg,2次/d(5)并發(fā)

40、癥防治下肢深靜脈血栓形成(患肢進(jìn)行性浮腫發(fā)硬)勤翻身被動(dòng)活動(dòng)抬高患肢(預(yù)防)肢體靜脈超聲檢查(診斷)肝素100mg i.v滴注,1次/d 低分子肝素4 000 u i.H,2次/d(5)并發(fā)癥防治 挽救重癥患者生命，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù) 手術(shù)宜發(fā)病624h內(nèi)進(jìn)行 預(yù)后與術(shù)前意識(shí)水平有關(guān) 昏迷患者通常手術(shù)效果不佳 2.外科治療腦出血病人顱內(nèi)壓增高伴腦干受壓體征 如脈緩血壓升高呼吸節(jié)律變慢意識(shí)水平下降等小腦半球血腫量10ml或蚓部6ml 血腫破入第四腦室&腦池受壓消失 腦干受壓&急性阻塞性腦積水征象重癥腦室出血導(dǎo)致梗阻性腦積水腦葉出血,特別是AVM所致&占位效應(yīng)明顯者(1)手術(shù)適應(yīng)證 凝血功能障礙 腦

41、干出血 合并嚴(yán)重心、肝、肺、腎疾病(2)手術(shù)禁忌證小腦減壓術(shù)(早期病人意識(shí)清醒時(shí)效果好)開(kāi)顱血腫清除術(shù):中線(xiàn)結(jié)構(gòu)移位&初期腦疝鉆孔擴(kuò)大骨窗血腫清除術(shù)鉆孔微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)腦室引流術(shù)(腦室出血)(3)常用手術(shù)方法 病情穩(wěn)定后宜盡早康復(fù)治療 促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),提高生活質(zhì)量 如患者出現(xiàn)抑郁情緒可及時(shí)給予 抗抑郁藥(如氟西汀)&心理支持 3.康復(fù)治療n 預(yù)后與出血量部位病因和全身狀況有關(guān) 腦干丘腦和大量腦室出血預(yù)后差預(yù)后 以平常的心接受已發(fā)生的事情第四節(jié) 蛛網(wǎng)膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage,SAH 腦底部或腦表面的病變血管破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征。概念

42、 SAH約占急性腦卒中的10%SAH占出血性卒中的20%粟粒樣動(dòng)脈瘤:約占75%,年發(fā)病率6/10萬(wàn) 動(dòng)靜脈畸形:約占10%,多見(jiàn)于青年人 90%以上位于幕上,大腦中動(dòng)脈區(qū)常見(jiàn) Moyamoya病:占兒童SAH的20%其他:霉菌性動(dòng)脈瘤顱內(nèi)腫瘤垂體卒中 血液系統(tǒng)疾病等 原因不明占10%病因&發(fā)病機(jī)制1.病因 粟粒樣動(dòng)脈瘤+可能與遺傳有關(guān)+約80%患者Willis環(huán)動(dòng)脈壁彈力層及中膜發(fā)育異常+受動(dòng)脈粥樣硬化高血壓血渦流沖擊影響+動(dòng)脈壁向外膨脹突出,形成囊狀動(dòng)脈瘤+動(dòng)脈瘤直徑57mm易出血,175cm/s）或 DSA可確診5%10%的患者發(fā)生癲癇發(fā)作 少數(shù)患者發(fā)生低鈉血癥 急性或亞急性腦積水(hy

43、drocephalus)分別發(fā)生于發(fā)病當(dāng)日或數(shù)周后 是蛛網(wǎng)膜下腔CSF吸收障礙所致 進(jìn)行性嗜睡、上視受限、外展神經(jīng)麻痹 、下肢腱反射亢進(jìn)等，亞急性表現(xiàn)為隱匿出現(xiàn)的癡呆、步態(tài)異常和尿失禁CT顯示SAH腦池內(nèi)高密度影輔助檢查n 大腦外側(cè)裂池n 前縱裂池 n 鞍上池n 橋小腦角池 n 環(huán)池 n 后縱裂池 高密度出血征象1.臨床疑診SAH首選CT檢查 早期敏感性高可檢出90%以上的SAHY CT增強(qiáng)可發(fā)現(xiàn)大多數(shù)AVM 和大動(dòng)脈瘤Y MRI可檢出腦干小AVMY 須注意,SAH急性期MRI檢查可能誘發(fā)再出血 約15%的患者CT僅顯示中腦環(huán)池少量出血 非動(dòng)脈瘤性SAH(non aneurysmal SAH,

44、nA-SAH)MRA對(duì)直徑315mm動(dòng)脈瘤檢出率84%100%分辨率較差,不能清晰顯示動(dòng)脈瘤頸和載瘤動(dòng)脈 2.若CT不能確診SAH,可腰穿行CSF檢查 均勻一致血性CSF 壓力增高+最好在病后12h進(jìn)行，以便與穿刺誤傷鑒 別+注意腰穿誘發(fā)腦疝的風(fēng)險(xiǎn) 3.確診SAH后,需行全腦血管造影（DSA）以確定動(dòng)脈瘤位置、大小、與載瘤動(dòng)脈的關(guān)系、側(cè)支循環(huán)的情況及有無(wú)血管痙攣等。有利于發(fā)現(xiàn)煙霧病、血管畸形等SAH病因也是制定制定合理外科治療的先決條件 造影時(shí)機(jī)一般選擇在SAH后3天內(nèi)或3-4周后，避開(kāi)腦血管痙攣和再出血高峰期DSA示后交通動(dòng)脈動(dòng)脈瘤 AVM的 DSA表現(xiàn)4.TCD可作為非侵入性技術(shù)監(jiān)測(cè)SAH

45、后腦血管痙攣5.其他 ECG顯示T波高尖或明顯倒置PR間期縮短高U波等；心內(nèi)膜炎體征可提示霉菌性動(dòng)脈瘤破裂n 高度提示SAH 突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽(yáng)性 伴或不伴意識(shí)障礙 檢查無(wú)局灶性神經(jīng)體征診斷&鑒別診斷1.診斷 n 臨床確診SAH CT證實(shí)腦池或蛛網(wǎng)膜下腔高密度征象 腰穿壓力明顯增高和血性CSF(1)高血壓性腦出血 也可出現(xiàn)血性CSF 但應(yīng)有明顯局灶性體征偏癱失語(yǔ)等2.鑒別診斷 原發(fā)性腦室出血與重癥SAH臨床難以鑒別 小腦出血尾狀核頭出血無(wú)癱瘓,易與SAH混淆 CT 和 DSA可鑒別 SAH與腦出血的鑒別要點(diǎn)SAH腦出血腦出血發(fā)病年齡粟粒樣動(dòng)脈瘤多發(fā)于4060歲，動(dòng)靜脈畸形青少年多

46、見(jiàn)，常在1040歲發(fā)病50歲65歲多見(jiàn)常見(jiàn)病因粟粒樣動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形高血壓、腦動(dòng)脈粥樣硬化起病速度急驟，數(shù)分鐘癥狀達(dá)到高峰數(shù)十分至數(shù)小時(shí)達(dá)到高峰高血壓正?；蛟龈咄ǔｏ@著增高頭痛極常見(jiàn)，劇烈常見(jiàn)，較劇烈昏迷重癥患者出現(xiàn)一過(guò)性昏迷重癥患者持續(xù)性昏迷神經(jīng)體征頸強(qiáng)、Kernig征等腦膜刺激征偏癱、偏身感覺(jué)障礙及失語(yǔ)等局灶性體征眼底可見(jiàn)玻璃體膜下片塊狀出血眼底動(dòng)脈硬化，可見(jiàn)視網(wǎng)膜出血頭部CT腦池、腦室及蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液均勻一致血性洗肉水樣2.鑒別診斷(2)顱內(nèi)感染Y 結(jié)核性真菌性細(xì)菌性病毒性腦膜炎等 可有頭痛嘔吐腦膜刺激征,但先有發(fā)熱Y CSF檢查提示感染Y CT正常2.

47、鑒別診斷(3)1.5%腦腫瘤發(fā)生瘤卒中,瘤內(nèi)或瘤旁血腫合并SAH根據(jù)詳細(xì)病史CSF檢出瘤細(xì)胞頭部CT可鑒別 2.鑒別診斷(1)一般處理u住院監(jiān)護(hù),絕對(duì)安靜臥床46wu避免用力排便、情緒激動(dòng)等引起A瘤再破裂u高血壓患者審慎降壓至160/100mmHgu保證正常血容量和足夠腦灌注u低鈉血癥常見(jiàn),口服或生理鹽水靜脈滴注u心電監(jiān)護(hù)防止心律失常u注意營(yíng)養(yǎng)支持,防止并發(fā)癥治療1.內(nèi)科治療(2)ICP增高 20%甘露醇、速尿或白蛋白等 若腦疝形成,可考慮行顳下減壓術(shù) 或腦室引流1.內(nèi)科治療(3)預(yù)防再出血n 抗纖溶藥抑制纖維蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g+0.9%NaCl 100ml i.v

48、滴注,1530min滴完,再以1g/h劑量靜滴 1224h,之后24g/d,持續(xù)37d,逐漸減量至 8g/d,維持23周 腎功能障礙慎用 副作用深靜脈血栓形成1.內(nèi)科治療 止血芳酸(PAMBA)0.2g緩慢靜注,2次/d 立止血(Reptilase)維生素K3等n 止血?jiǎng)?yīng)用有爭(zhēng)論，有引起腦缺血病變可能，一般與鈣拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用。1.內(nèi)科治療(4)預(yù)防性應(yīng)用鈣通道拮抗劑 (calcium channel antagonist)預(yù)防血管痙攣u 尼膜同(Nimotop)1020mg/d,i.v.滴注1mg/h,共1014du 減少遲發(fā)性血管痙攣導(dǎo)致缺血合并癥1.內(nèi)科治療(5)放腦脊液療法n 緩慢放出

49、血性CSF,每次1020m1,2次/wn 減少遲發(fā)性血管痙攣正常顱壓腦積水發(fā)生 注意誘發(fā)腦疝顱內(nèi)感染再出血風(fēng)險(xiǎn) 嚴(yán)格掌握適應(yīng)證,并密切觀察 1.內(nèi)科治療 是根除病因防止復(fù)發(fā)的有效方法(1)動(dòng)脈瘤常用動(dòng)脈瘤頸夾閉術(shù)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)等+患者意識(shí)狀態(tài)與預(yù)后密切相關(guān)+Hunt&Hess分級(jí)法確定手術(shù)時(shí)機(jī)和判定預(yù)后 見(jiàn)下表。完全清醒(Hunt分級(jí)級(jí))和輕度意識(shí)模糊 (級(jí))手術(shù)能改善臨床轉(zhuǎn)歸昏睡(級(jí))和昏迷(級(jí))不能獲益+手術(shù)時(shí)機(jī)目前支持早期（出血后96小時(shí)內(nèi)）2.手術(shù)治療 動(dòng)脈瘤性SAH患者Hunt-Hess臨床分級(jí)級(jí)別級(jí)別意識(shí)水平意識(shí)水平伴隨臨床表現(xiàn)伴隨臨床表現(xiàn)手術(shù)指征手術(shù)指征0級(jí)正常未破裂動(dòng)脈瘤正常無(wú)或

50、輕微頭痛和頸強(qiáng)有正常中度頭痛和頸強(qiáng)，有些病例有輕微神經(jīng)功能缺損(如腦神經(jīng)麻痹)有模糊狀態(tài)有些病例有局灶性神經(jīng)功能缺損有昏睡有些病例有局灶性神經(jīng)功能缺損無(wú)昏迷有些病例有去腦強(qiáng)直狀態(tài)無(wú)2.手術(shù)治療 未破裂動(dòng)脈瘤治療應(yīng)個(gè)體化 無(wú)癥狀性小動(dòng)脈瘤患者適合保守治療 動(dòng)脈瘤5cm手術(shù)的益處大于風(fēng)險(xiǎn) 動(dòng)脈瘤破裂家族史低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)年輕患者宜手術(shù)p介入治療-血管內(nèi)彈簧圈栓塞治療破裂囊狀動(dòng)脈瘤，目前認(rèn)為比手術(shù)治療的相對(duì)危險(xiǎn)度和絕對(duì)危險(xiǎn)度均低2.手術(shù)治療(2)動(dòng)靜脈畸形采用u AVM整塊切除術(shù)u 供血?jiǎng)用}結(jié)扎術(shù)u 血管內(nèi)介入栓塞u g-刀治療 AVM 早期再出血風(fēng)險(xiǎn)低,可擇期手術(shù)2.手術(shù)治療 SAH預(yù)后與病因、年齡、動(dòng)

51、脈瘤部位、瘤體大小、出血量及是否得到適當(dāng)治療有關(guān)預(yù)后n 半數(shù)存活者遺留永久腦損害,常見(jiàn)認(rèn)知障礙n 動(dòng)脈瘤性SAH死亡率高 約12%患者到達(dá)醫(yī)院前死亡 25%死于首次出血后 未經(jīng)外科治療約20%死于再出血 死亡多在出血后最初數(shù)日n 90%的顱內(nèi)AVM破裂患者可恢復(fù),再出血風(fēng)險(xiǎn)小 以負(fù)責(zé)的心做好份內(nèi)的事第六節(jié) 其他動(dòng)脈性疾病 一、腦底異常血管網(wǎng)病Moyamoya disease 腦底異常血管網(wǎng)病(Moyamoya disease)是頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部及大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈起始部嚴(yán)重狹窄或閉塞,軟腦膜動(dòng)脈、穿通動(dòng)脈等小血管代償增生形成腦底異常血管網(wǎng)為特征的一組腦血管疾病 DSA顯示密集成堆的小血管影像

52、,酷似吸煙吐出的煙霧，故又稱(chēng)煙霧病概 念n 病因不清E 可能為先天性血管畸形,可有家族史E 可合并其他先天性疾病E 亦可因后天性因素炎癥外傷等引起(上呼吸道感染扁桃腺炎SLE等,我國(guó)學(xué)者報(bào)道部分病例與鉤端螺旋體感染有關(guān))病因&發(fā)病機(jī)制 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為Willis環(huán)主要分支血管發(fā)生閉塞，血流中斷出現(xiàn)臨床事件后，側(cè)支循環(huán)代償,反復(fù)發(fā)生呈階梯式進(jìn)展，形成腦底異常血管網(wǎng) 腦底異常血管網(wǎng)形成后可發(fā)生動(dòng)脈瘤，從而引起反復(fù)發(fā)生的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血或 SAH 病因&發(fā)病機(jī)制 腦底和半球深部可見(jiàn)增生擴(kuò)張的血管網(wǎng) 管壁菲薄,偶見(jiàn)動(dòng)脈瘤 疾病各階段均可見(jiàn)腦梗死腦出血或SAH等病理 受累動(dòng)脈內(nèi)膜明顯增厚 內(nèi)彈力纖維層高度迂曲

53、斷裂 中層萎縮變薄 偶見(jiàn)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 兒童青年多見(jiàn) 約半數(shù)10歲前發(fā)病,1140歲約40%常表現(xiàn)為T(mén)IA、腦卒中、頭痛、癲癇發(fā)作等臨床表現(xiàn) 兒童患者以缺血性卒中或TIA為主 常見(jiàn)偏癱偏身感覺(jué)障礙偏盲；主側(cè)半球受損-失語(yǔ),非主側(cè)半球-失用或忽視；約10%的患兒腦出血SAH 成年患者多表現(xiàn)出血性卒中 SAH多于腦出血 癥狀重，可反復(fù)發(fā)作 部分病例反復(fù)暈厥發(fā)作 約20%為缺血性卒中輔助檢查CT顯示腦梗死病灶多位于皮質(zhì)、皮質(zhì)下,出血灶多見(jiàn)于額葉,形態(tài)不規(guī)則MRA顯示狹窄閉塞血管和腦底異常血管網(wǎng) 正常血管流空現(xiàn)象消失DSA常見(jiàn)一雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段、大腦中動(dòng)脈、前動(dòng)脈起始部狹窄或閉塞顱底異常血管網(wǎng)形成，可

54、伴動(dòng)脈瘤兒童青年患者反復(fù)出現(xiàn)不明原因的TIA、急性腦梗死、SAH、腦出血無(wú)高血壓及動(dòng)脈硬化證據(jù)結(jié)合MRICT等檢查可診斷DSA顯示特征性的煙霧狀顱底血管病變可以確診。診斷n 個(gè)體化選擇治療方法 1、對(duì)癥治療 TIA腦梗死SAH腦出血遵循通常療法和原則 2、病因治療 鉤端螺旋體梅毒螺旋體結(jié)核和病毒感染應(yīng)病因治療；結(jié)締組織病用皮質(zhì)類(lèi)固醇和免疫抑制劑治療 3 發(fā)作頻繁顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重閉塞患兒可行旁路 手術(shù) 顳淺動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支吻合術(shù) 硬腦膜動(dòng)脈多血管吻合術(shù)等 促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成,改善腦供血 n 預(yù)后較好 死亡率4.8%9.8%癥狀反復(fù)發(fā)作,發(fā)作間期數(shù)日至數(shù)年 在一定時(shí)期呈緩慢進(jìn)展 成年患者病情趨于穩(wěn)

55、定 預(yù)后二、腦動(dòng)脈盜血綜合征 Steal Syndrome 是在各種原因引起的主動(dòng)脈弓及其附近大動(dòng)脈血管?chē)?yán)重狹窄和閉塞情況下，狹窄的遠(yuǎn)端腦動(dòng)脈內(nèi)壓力明顯下降，因虹吸作用使臨近的其他動(dòng)脈血流逆流供應(yīng)壓力較低的動(dòng)脈以代償其供血。概念 被盜血的腦動(dòng)脈供血顯著減少，相應(yīng)腦組織缺血出現(xiàn)臨床癥狀體征，稱(chēng)腦動(dòng)脈逆流綜合癥。Y 一側(cè)鎖骨下動(dòng)脈或無(wú)名動(dòng)脈在椎A(chǔ)近心端顯著狹窄閉塞Y 虹吸作用使同側(cè)椎A(chǔ) 血流逆流入鎖骨下AY 對(duì)側(cè)椎A(chǔ)血流被部分 盜取供應(yīng)患肢Y 導(dǎo)致椎-基底動(dòng)脈供 血不足癥狀 鎖骨下動(dòng)脈盜血示意圖(一)鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征n 本病男性較多,左側(cè)多發(fā) 患側(cè)上肢活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)發(fā)作性頭暈、視物旋轉(zhuǎn)、復(fù)視、共濟(jì)

56、失調(diào)、構(gòu)音障礙、暈厥等后循環(huán)(腦干枕葉小腦)供血不足表現(xiàn) 嚴(yán)重時(shí)頸內(nèi)動(dòng)脈血液經(jīng)后交通動(dòng)脈逆流 導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)缺血癥狀 如偏癱偏身感覺(jué)障礙失語(yǔ)等臨床表現(xiàn) 檢查患肢無(wú)力感覺(jué)異常皮膚蒼白和肌痛 患側(cè)橈動(dòng)脈脈搏減弱 患側(cè)上臂Bp健側(cè)20mmHg以上 鎖骨上窩可聞雜音 活動(dòng)患肢誘發(fā)或加重椎-基底動(dòng)脈供血不 足癥狀有助于診斷 DSA可確診 臨床表現(xiàn)n 一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞時(shí)健側(cè)頸內(nèi)A血流通過(guò)前交通A流入患側(cè) 健側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)缺血表現(xiàn)椎-基底A血流也可經(jīng)后交通A流入患側(cè)頸內(nèi) A椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺血表現(xiàn)(二)頸內(nèi)動(dòng)脈盜血綜合征概念 反復(fù)發(fā)作的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA 病變側(cè)一過(guò)性黑矇 對(duì)側(cè)可逆性輕偏癱、肢麻和失語(yǔ)等

57、頸內(nèi)動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失,可聞及血管雜音 臨床表現(xiàn) 少見(jiàn) 椎-基底動(dòng)脈明顯狹窄或閉塞使頸內(nèi)動(dòng)脈血流 經(jīng)后交通動(dòng)脈逆流至椎-基底動(dòng)脈代償 引起偏癱失語(yǔ)等頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)缺血表現(xiàn)(三)椎-基底動(dòng)脈盜血綜合征 盜血綜合征癥狀嚴(yán)重者可手術(shù)治療，如血管內(nèi)膜剝脫、血管內(nèi)支架或血管重建術(shù)；不宜使用擴(kuò)血管和降壓藥物。三、腦 淀 粉 樣 血 管 病 Cerebral Amyloid Angiopathy，CAA概念 是由淀粉樣物質(zhì)在軟腦膜和大腦皮質(zhì)小動(dòng)脈中層沉積導(dǎo)致的腦血管疾病。是老年人腦血管病的一種類(lèi)型，55歲以前較少發(fā)病，90歲以上則高達(dá)60%。1.腦出血 與高血壓無(wú)關(guān)，反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性腦葉出血最為多見(jiàn)。可以輕微

58、的外傷或劇烈活動(dòng)為誘因。2.癡呆 見(jiàn)于30%患者，表現(xiàn)為認(rèn)知障礙和行為異常，可伴精神癥狀，晚期可出現(xiàn)語(yǔ)言喪失。3、TIA和腦梗死 可反復(fù)發(fā)作，以頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)多見(jiàn)。臨床表現(xiàn) 老年患者無(wú)高血壓病史，CT或MRI證實(shí)的復(fù)發(fā)性、多灶性腦葉出血，排除其他原因后，可臨床擬診，病理學(xué)檢查可確診。四、伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病C A D A S I L 是一種中年發(fā)病的、非動(dòng)脈硬化性、遺傳性小動(dòng)脈腦血管疾病。概念 1、偏頭痛 見(jiàn)于40%的患者，首次發(fā)作時(shí)間平均為26歲，發(fā)作頻率不等，可終生1次或每月數(shù)次。2、腦卒中 以缺血性卒中和TIA發(fā)作常見(jiàn)，見(jiàn)于85%有癥狀的患者，多在45-50

59、歲發(fā)病。3、癡呆 見(jiàn)于60%有癥狀的患者，多在50-60歲出現(xiàn)，多起病隱匿進(jìn)行性加重。臨床表現(xiàn) 1、有家族史 2、中年發(fā)病，出現(xiàn)原因不明的反復(fù)發(fā)作的缺血性卒中，進(jìn)行性加重，早期為有先兆的偏頭痛，晚期為癡呆。3、CTMRI顯示廣泛的腦白質(zhì)病變及多發(fā)的基底節(jié)區(qū)腔隙性梗死灶。4、皮膚或周?chē)芑顧z發(fā)現(xiàn)顆粒狀嗜鋨物質(zhì)，遺傳學(xué)發(fā)現(xiàn)NOTCH3基因的突變有助診斷。診斷以謙虛的心檢討自己的錯(cuò)誤第七節(jié) 顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成 概念多種病因?qū)е碌囊唤M腦靜脈系統(tǒng)血管性疾病統(tǒng) 稱(chēng) 腦 靜 脈 系 統(tǒng) 血 栓（cerebral venous thrombosis，CVT）占急性卒中的1 女性占所有靜脈竇血栓的70

60、-75%流行病學(xué)病因n 病因病變部位不同,臨床癥狀各異 特發(fā)性病因不明 繼發(fā)性典型者與易感狀態(tài)有關(guān) 如產(chǎn)褥期,脫水,營(yíng)養(yǎng)不良(消耗性血栓形成)感染(如中耳炎乳突炎鼻竇炎)以及凝血病白血病白塞病等 W 靜脈竇內(nèi)栓子富含紅細(xì)胞和纖維蛋白 含少量血小板(紅色血栓)W 血栓性靜脈竇閉塞 靜脈回流受阻,靜脈壓升高 致腦組織瘀血水腫顱內(nèi)壓增高 腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下出現(xiàn)點(diǎn)片狀出血灶W 感染性靜脈竇內(nèi)可見(jiàn)膿液,伴腦膜炎腦膿腫 病理n 共同特征:顱內(nèi)壓增高癥狀突出.頭痛嚴(yán)重而持續(xù),噴射性嘔吐,視乳頭水腫 意識(shí)障礙癲癇發(fā)作局灶性神經(jīng)功能缺損等.CSF壓力增高.化膿性血栓形成CSF粒細(xì)胞數(shù)增多 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)缺乏特異性

61、，容易漏診或誤診。n 多為非感染性 見(jiàn)于產(chǎn)后13周產(chǎn)婦妊娠期嬰幼兒和 老年人嚴(yán)重脫水惡液質(zhì)等臨床表現(xiàn)(一)上矢狀竇血栓形成(superior sagittal sinus thrombosis)一般癥狀：急性亞急性起病,全身衰弱,發(fā)熱、頭痛、視乳頭水腫等 可并發(fā)顱內(nèi)出血、癲癇、偏癱、偏盲等 顱內(nèi)壓增高也可為唯一癥狀臨床表現(xiàn)局灶體征：嬰幼兒顱縫分離額淺靜脈怒張迂曲；老年患者癥狀輕微,僅有頭痛頭暈等 多見(jiàn)于眶部鼻竇面部化膿性感染或全身性感染 累及一或兩側(cè)海綿竇 起病急驟,伴高熱眼部疼痛和眶部壓痛 眼靜脈回流受阻球結(jié)膜水腫患眼突出 眼瞼不能閉合眼周軟組織紅腫、12腦神經(jīng)受累眼瞼下垂眼球 運(yùn)動(dòng)受限或固

62、定復(fù)視瞳孔擴(kuò)大對(duì)光反應(yīng)消失臨床表現(xiàn)(二)海綿竇血栓形成(cavernous sinus thrombosis)眼底視乳頭水腫和出血,視力正常或中度下降 炎癥波及頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段出現(xiàn)頸動(dòng)脈 觸痛,并發(fā)腦膜炎或腦膿腫 垂體受累發(fā)生膿腫或壞死,引起水鹽代謝紊亂 CSF細(xì)胞數(shù)增高 病情進(jìn)展快,腦深靜脈或小腦靜脈受累,出現(xiàn) 昏迷等提示預(yù)后不良 臨床表現(xiàn) 常由化膿性乳突炎或中耳炎引起 原發(fā)感染灶的癥狀腦神經(jīng)受累癥狀：（復(fù)視）（吞咽困難、飲水嗆咳、聲音嘶啞、同側(cè)胸鎖乳突肌和斜方肌無(wú)力、萎縮）顱內(nèi)高壓癥狀 腰穿壓頸試驗(yàn)患側(cè)壓力不升、健側(cè)迅速升高。CFS細(xì)胞數(shù)和蛋白增高臨床表現(xiàn)(三)橫竇和乙狀竇血栓形成(lat

63、eral sinus thrombosis)v 單獨(dú)發(fā)生者少見(jiàn)v 病情較重，因顱內(nèi)壓急驟增高出現(xiàn)昏迷抽搐去腦強(qiáng)直發(fā)作，可很快死亡 臨床表現(xiàn)(四)直竇血栓形成(straight sinus thrombosis)常見(jiàn)于產(chǎn)褥期脫水血液病等非感染性疾病 起病突然,出現(xiàn)發(fā)熱癇性發(fā)作輕偏癱 深部大腦大靜脈(Galen靜脈)血栓病情嚴(yán)重,可累及 間腦、基底節(jié),出現(xiàn)高熱昏迷去腦強(qiáng)直癇性發(fā)作 存活者可遺留手足徐動(dòng)癥舞蹈癥等 臨床表現(xiàn)(五)大腦大靜脈血栓形成(cerebral vein thrombosis)W 增強(qiáng)CT顯示上矢狀竇空三角征-delta征，非增強(qiáng)CT可見(jiàn)高密度三角征和束帶征。W MRI 急性期正

64、常血液流空現(xiàn)象消失，可見(jiàn)T1等信號(hào),T2低信號(hào),亞急性期 12w后T1T2均呈高信號(hào)W MRV可見(jiàn)靜脈內(nèi)血流高信號(hào)缺失W DSA 是診斷CVT的金標(biāo)準(zhǔn)，表現(xiàn)為病變的靜脈竇在靜脈時(shí)相不顯影。輔助檢查 CT示右橫竇血栓形成（束帶征）MRI示上矢狀竇血栓形成上矢狀竇空三角征（delta征）MRV示上矢狀竇血流高信號(hào)缺失診斷1、典型的病史、高顱壓癥狀2、影像學(xué)檢查（平掃CT、增強(qiáng)CT 和/或 CTV，如果CT掃描為陰性，進(jìn)行MRI并MRV檢查，如果MRV仍不能確診，行DSA檢查。CVT的治療包括病因治療、對(duì)癥治療等。研究較多、進(jìn)展較快的是溶栓及抗凝治療治療 如果頭掃描排除出血，應(yīng)用抗凝藥物被證明是安全

65、和有效的 治療抗凝治療 1942年Stanfield首次用肝素治療CVT 1999年Bmijn等的隨機(jī)對(duì)照雙盲研究顯示低分子肝素可改善CVT患者的愈后 肝素抗凝治療應(yīng)將基線(xiàn)PPT至少升高兩倍以上 其后應(yīng)繼續(xù)口服抗凝藥（華法林）治療，目前認(rèn)為其治療時(shí)間應(yīng)該維持36個(gè)月 如果病人存在高度復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)，則應(yīng)持續(xù)到復(fù)發(fā)危險(xiǎn)消失 對(duì)于具有遺傳性血栓形成傾向的患者可考慮長(zhǎng)期抗凝。目前推薦即使存在或有可能發(fā)生顱內(nèi)出血的情況仍然使用抗凝治療 治療 比較可靠的溶栓藥有尿激酶、rt-PA等 有人采用經(jīng)靜脈給藥行全身溶栓治療，由于顧慮潛在的全身出血傾向，限制了用藥劑量，且溶栓藥半衰期短，很快在體內(nèi)滅活，故很難在局部達(dá)

66、到有效的藥物濃度，使治療效果不理想。靜脈竇局部溶栓治療具有溶栓時(shí)間短，癥狀改善快之特點(diǎn) 經(jīng)頸靜脈或股靜脈穿刺后，將微導(dǎo)管導(dǎo)入靜脈竇，注入造影劑顯示閉塞的靜脈竇，通過(guò)導(dǎo)管在血栓局部持續(xù)注入溶栓藥，并保留導(dǎo)管定期行靜脈竇造影，了解血栓溶解情況溶栓治療 選擇合適的病例，溶栓治療適用于重癥、不斷惡化及經(jīng)肝素治療無(wú)效的患者 選擇溶栓藥和掌握合適的劑量，具體的合適劑量應(yīng)根據(jù)病人的臨床癥狀改善情況及影像學(xué)改變判斷，用藥的基本原則是盡可能以最小的劑量取得最大的臨床療效治療溶栓治療注意事項(xiàng) 局部溶栓治療的時(shí)間窗不像動(dòng)脈溶栓要求的那么嚴(yán)格，栓齡的長(zhǎng)短亦無(wú)嚴(yán)格限制，不過(guò)原則上仍是愈早愈好治療溶栓治療注意事項(xiàng) 局部溶栓治療的同時(shí)是否全身應(yīng)用抗凝藥尚有爭(zhēng)議 應(yīng)用抗凝可防止血栓擴(kuò)展及與導(dǎo)管有關(guān)的血栓形成，并可縮短栓塞靜脈再通的時(shí)間，但溶栓本身就可導(dǎo)致出血，再加上全身應(yīng)用抗凝則增加了出血的機(jī)會(huì) 但溶栓后繼續(xù)抗凝治療已被多數(shù)學(xué)者接受n 女,41歲.頭痛,嘔吐,伴 精神失常,智能減退1周大腦深靜脈血栓形成T1WIT1WIT1WIDWIDWIonsetT2WIT2WIT2WICTCTn 1月后MRI:病灶顯著縮小,T1W