《消化吸收》課件

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1、清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,消 化 吸 收,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,一、消化、吸收的概念及講課要點 （一）概念 食物構成：蛋白、脂肪、淀粉、糖、維生素、礦物質 消化：食物在消化道被分解為小分子的過程。 吸收：消化產物通過消化道粘膜進入血液和淋巴循環(huán)的過程。 消化的兩種方式（同時存在、相互配合、相互影響）： 機械性消化：消化道肌肉舒縮運動，將食物磨碎、混合、推送 化學性消化：消化液中的酶，分解蛋白、脂肪、糖 （二）內容要點： 1、消化吸收的大概過程 2、重要的消化器官在消化吸收過程中 的作用特點 3、消化吸收

2、過程的調節(jié)機制,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,二、參與消化、吸收功能的器官組成及 結構特征 三、食物消化吸收的大致過程 口腔咀嚼（機械磨碎、唾液濕潤消化、引起反射調節(jié)：啟動胃胰膽囊肝活動） 吞咽1520秒（由口腔到胃） 胃內消化46h（機械磨碎、胃液混合、胃液化學性消化、） 小腸內消化、吸收35h （小腸運動的機械性消化：食糜與消化液成分混合、擠壓腸壁充分接觸、促進血液淋巴循環(huán)有利于吸收； 化學性消化：胰液、膽汁、小腸液 吸收：水、無機鹽、糖、蛋白質、脂肪、膽固醇，消化過程基本完成） 大腸內消化10h左右（沒有重要的消化活動，主要功能吸收水分、消化殘余物的存儲）,清華大學生

3、命科學院 藥物藥理研究室,四、與消化吸收相關的四個共性問題 （一）消化道平滑?。?1、消化道平滑肌宏觀的共性特征： a、興奮性(低)：收縮的潛伏、收縮、舒張期長 b、節(jié)律性（差）：離體收縮慢、節(jié)律不規(guī)則。 c、緊張性 d、可伸展性 e、敏感于牽拉、溫度、化學刺激；對電刺激不敏感。 2、消化道平滑肌的電生理特征： a、靜息膜電位：不穩(wěn)定、波動大。 b、慢波電位（基本電節(jié)律）： 可形成節(jié)律性的自發(fā)去極化，特點：頻率慢（胃3/min；回腸末8/min），波幅?。?0-15mv），持續(xù)時間長（10秒左右）。 產生的機理：肌源性、依賴于細胞膜鈉泵。 意義：使膜電位接近閾電位，動作電位產生的基礎，,清華大

4、學生命科學院 藥物藥理研究室,c、動作電位： 特點（與骨骼肌）： 鋒電位上升慢、持續(xù)長； 鈉離子通道阻斷劑無效、鈣離子通道阻斷劑有效； 鋒電位幅度低（20mv----100mv）,大小不一。 d、慢波電位、動作電位與胃腸平滑肌收縮的關系： 胃腸平滑肌收縮產生于動作電位之后。 動作電位產生于慢波電位的基礎上（慢波電位控制平滑肌收 縮節(jié)律、蠕動方向、速度）。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（二）消化腺的分泌功能： 消化液（唾、胃、腸、胰液、膽汁）總量68L/天 組成：有機物、離子、水 功能： 稀釋；調節(jié)ph適應消化酶活性；水解、降解食物成分；分泌物質、保護粘膜。,清華大學生命科學院 藥物

5、藥理研究室,（三）胃腸的神經支配： 組成：胃腸壁內的內在神經、胃腸外的外來神經（交感、副交感） 特征及作用 內在神經： 粘膜下神經叢、肌間神經叢 數量豐富、完整獨立、自成體系（感覺、中間、運動神經元） 神經叢纖維的作用： 連接神經元與胃腸壁的各類感應細胞、效應細胞 傳遞感覺信息 調節(jié)效應細胞 外來神經 交感神經（腹腔神經節(jié)、腸系膜神經節(jié)） 副交感神經（迷走神經、盆神經,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,消化系統(tǒng)局部和中樞性反射通路,CNS,交感及副交感傳出,肌間神經叢,粘膜下神經叢,消化

6、道管壁內的 化學和機械感受器,平滑肌 分泌細胞 內分泌細胞 血管,局部傳入,交感及 付交感傳入,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,(抑制性副 交感神經纖 維---肽能神 經，血管活 性腸肽VIP),清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,(四)胃腸激素 胃腸粘膜內40余種內分泌細胞，分泌的激素。 最大最復雜的內分泌器官 1、形態(tài)分布: 特點： $ 分泌顆粒分布在核和基底之間， 為基底顆粒細胞。 $ 多數呈椎形，頂端有微絨毛突起并伸入胃 腸腔內。直接感受腸內容物剌激，調節(jié)分 泌。(開放型細胞) 少數無絨毛，與胃腸腔無直接接觸。 由神經或局部內環(huán)境變化調節(jié)分泌。 (閉合型細

7、胞),清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,2、 胃腸激素(胃腸粘膜層內存在的內分泌細胞)作用 1 調節(jié)消化腺的分泌和消化道運動。胃泌素，促胰液素，膽囊收縮素。2 調節(jié)其它激素的釋放:胃腸釋放的抑胃肽可 以刺激胰島素的釋放---口服、靜注糖。 3 營養(yǎng)作用---刺激消化道組織代謝、促進生長：胃切除、胃泌素瘤。,3、 腦-腸肽在胃腸道和中樞神經同時存在的肽(brain-gut peptide).胃泌素，膽囊收縮素，P物質，生長抑素，神經降壓素。生理意義---胃腸激素與腦內激素的整體協(xié) 同性。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,五、口腔內消化 機械性消

8、化：咀嚼 化學性消化：唾液（一）、唾液1、來源：三對唾液腺（腮腺、頜下腺、舌下腺）2、性質、成分：中性、無色、無味水分：99%有機物：粘蛋白、球蛋白、淀粉酶、溶菌酶,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,3、作用： 物質存在決定其作用潤滑、溶解：水、粘蛋白保護口腔：溶菌酶殺菌消化淀粉：淀粉酶：淀粉分解為麥芽糖,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,4、唾液分泌的調節(jié) 完全由神經反射引起。非條件反射： 誘發(fā)因素：食物對口腔的物理、化學刺激 產生機制： 感受器（口腔、舌神經末梢） 傳入神經纖維 中樞（延髓、丘腦、皮層） 傳出神經（副交感為主，末梢遞質為已酰膽堿，對抗藥：阿托品） 腺體 條件反

9、射：意境、食物色、味引起唾液分泌?！懊?、垂涎”,,,,,（二）、 咀 嚼 咀嚼不僅是口腔機械、化學消化的過程，更為重要的是：反射性誘發(fā)啟動胃、胰、肝、膽囊的消化活動的開始。 （咀嚼與體質特點）,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（三）、吞咽 吞咽是系列動作的完美組合，語言難以描述。（笑?。┮环N有價值的現(xiàn)象：食物的單向性 機制：食管胃括約肌，5cm,較胃內高1kpa，解剖學不存在。（第一抗反流屏障---反流性食管炎） 食物 食管感受器 內在、外來神經 括約肌舒張 食物 胃 胃泌素 括約肌收縮（食管噴門失弛緩癥：

10、咽下困難）,,,,,,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,六、胃內消化 食物進入胃內，待遇： 化學性消化（胃液）、 機械性消化（胃蠕動）,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（一）、化學性消化1、胃液的來源：（圖：胃分區(qū)；腺體） 噴門腺、泌酸腺、幽門腺以及胃粘膜上皮細胞的分泌產物。2、胃液的數量、性質、組成、作用：數量：.5-2.5L/日性質：無色、酸性（PH.9-1.5）組成：無機物：HCL、Nacl、Kcl、碳酸氫鹽 有機物：消化酶、粘蛋白,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,A、鹽酸（HCL） 來源：泌酸腺中的壁細胞 形成過程 H+的形

11、成： 壁細胞中水解離 H+、K+ATP酶（壁細胞膜上離子泵）-----omeprazole(藥理作用的自限性)CL的形成： 碳酸酐酶催化作用下，CO2形成H2CO3, H2CO3解離形成HCO3，HCO3與CL進行交換，CL通過特異性CL通道進入分泌管腔。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,作用： 殺菌； 激活胃蛋白酶元； 作用小腸上部S細胞 產生促胰液素，促進胰 液、膽汁、小腸液分泌 協(xié)助鐵鈣的吸收,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,B、胃蛋白酶元來源：泌酸腺中的主細胞 激活形成過程： HCL、胃蛋白酶 胃蛋白酶元 胃蛋白酶 作用： 水解蛋白質、多肽

12、 胨、少量多肽、氨基酸竇,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,C、胃粘液、碳酸氫鹽來源： 胃粘液：胃粘膜上皮、泌酸腺粘液頸細胞、噴門幽門腺體 碳酸氫鹽：胃粘膜非泌酸細胞成分、特點： 胃粘液主要成分：糖蛋白 特點：粘滯性（水30-260倍）、可以形成凝膠（云南） 問題：消化自己（18世紀法國哲學家Reaumur；19世紀法國生理學家Bernard。）,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,觀點：胃粘膜屏障內源性PG粘液碳酸氫鹽屏障：主要依據：PH檢測電極（BME）D、內因子：壁細胞分泌，糖蛋白（分子量50000--60000）。結合VB12,促進吸收。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,3、

13、胃液分泌的調節(jié) 進食是胃酸分泌調節(jié)的啟動環(huán)節(jié)。 最終目標：調節(jié)數量、質量 A、促進胃酸分泌具有共性的內源性物質： 乙酰膽堿：副交感神經結后纖維釋放 壁細胞膽堿能受體 磷脂酰肌醇（第二信使） 胃泌素：胃竇G細胞 血液循環(huán) 壁細胞 組胺：肥大細胞 局部彌散 壁細胞組胺型受體（H2受體） （H2受體阻斷劑：甲氰咪呱）,,,,,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,B、食物對于促進胃酸分泌的啟動及三個分期：（同時、重疊）頭期：（胃蛋白酶、胃酸量高） 神經傳入沖動來自頭部 （眼、口、鼻） 條件、非條件反射 反射中樞 啟動神經體液性調節(jié) 胃酸分泌,,,,,清華大學生命科學

14、院 藥物藥理研究室,胃期（食物在胃內產生的機械、化學刺激）： 引起胃酸分泌的渠道： a、胃體、胃底感受器擴張 內在神經叢、迷走迷走 b、胃幽門機械感受器 內在神經叢 G細胞 胃泌素 c、食物化學成分（蛋白消化產物） G細胞 胃泌素腸期 （食物在腸內產生的機械、化學刺激）： 主要通過體液調節(jié)： 食物化學成分 十二指腸G細胞 胃泌素,,,,,,,,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,胃液分泌抑制性調節(jié)1、胃酸的副反饋：pH1.2-1.5抑制胃酸分泌（抑制胃竇G細胞；胃粘膜D細胞釋放生長抑素）2、十二指腸內pH2.5以下，抑制胃酸分泌3、脂肪及其消化產物：促進小腸產生腸抑胃素4

15、、小腸內的高張溶液5、前列腺素（PG）,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,發(fā)現(xiàn)歷程：1926出生與加拿大1950獲博士學位1957獲哲學博士學位1958發(fā)現(xiàn)大劑量激素引發(fā)胃潰瘍1960末發(fā)現(xiàn)PG E、I具有抑制胃酸分泌、抗?jié)? 瘍1970末證實PG的抗胃粘膜損傷作用與抑制胃 酸分泌無關（Cytoprotection概念的提 出）隨后提出adaptive cytoprotecting 概念（弱刺激后可減輕強刺激造成的損 傷程度）1980末第一個治療胃腸疾病的PG類藥物 cytotec問世（美國普強Upjohn---fama）1991因胰腺癌病逝,哲學依據,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室

16、,（二）胃的運動（機械性消化） 1、胃的容受性舒張： 現(xiàn)象：咀嚼、吞咽時胃底胃體平滑肌舒張----胃的容受性舒張。 作用：增加胃的容量：空腹時50ml----進食后1500ml。 機制：通過迷走神經的傳入、傳出通路實現(xiàn)。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,2、蠕動： 現(xiàn)象：食物進入胃5分鐘，胃蠕動從胃的中部開始，3次/分向幽門方向。（幽門環(huán)肌---肥厚狹窄。） 作用：A、食物與胃液充分混合，利于胃液發(fā)揮作用 B、攪拌粉碎食物 C、推進食物進入腸道。 調節(jié)機制：蠕動受胃大彎上部的平滑肌的基本電節(jié)律控制，基本電節(jié)律波后6-9秒、動作電位后1-2秒出現(xiàn)胃的收縮。 副交感神經（迷走神經）、

17、胃泌素、胃動素 促進蠕動； 交感神經、促胰液素、抑胃肽 抑制蠕動,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,3、胃的排空：食物由胃排入十二指腸的過程。不同食物的排空速度：糖類--蛋白質---脂肪類。胃排空速率的影響：（1）促進因素： A、胃內容物與胃排空速率正相關。 B、胃泌素增強幽門泵活動，舒張幽門環(huán)肌，有利于排空。（2）抑制因素： A、腸-胃反射：機械、化學刺激因素作用于十二指腸壁感受器，通過神經反射抑制胃的活動。 B、十二指腸腸壁產生的腸抑胃素（促胰液素、抑胃肽），抑制胃的運動、延緩排空。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,七、小腸內消化（一）概要：消化吸收最重要的階段。化學性消化：

18、胰液膽汁小腸液的參與。機械性消化：小腸的運動。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（二）胰液的作用及分泌調節(jié)： 1、胰液的來源、成分及其相應的作用： 無色無嗅的堿性液體，1--2L/日。（1）無機物： 碳酸氫鹽含量最高，其次CL-。 碳酸氫鹽的作用：中和進入腸腔的胃酸，保護腸粘膜；創(chuàng)造有利于消化酶作用的pH環(huán)境。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（2）有機物： 主要是蛋白質（多種消化酶） 成分，最重要的消化酶。 A、胰淀粉酶：水解淀粉成 為糊精、麥芽糖、麥芽寡糖。B、胰脂肪酶：分解甘油三酯（動物脂肪）為脂肪酸、甘油一酯、甘油。（羅氏：奧里士他）C、胰蛋白酶原、糜蛋白酶

19、原：激活： 腸液中的腸致活酶、酸、胰蛋白酶 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 糜蛋白酶原 胰蛋白酶 糜蛋白酶 作用：分解蛋白質為胨、多肽、氨基酸,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,2、胰液分泌調節(jié):(1)、神經調節(jié)：條件反射：色、味 非條件反射： 消化道的機械、化學刺激。通過神經中樞，傳出神經：迷走神經，末梢釋放乙酰膽堿 直接作用胰腺腺泡細胞引起胰液分泌； 也作用于胃竇部G細胞，引起胃泌素分泌間接引起胰液分泌。,,（2）、體液調節(jié)：A、促胰液素：產生：小腸粘膜S細胞。誘導因素：鹽酸、蛋白分解產物。作用：作用于胰腺導管細胞，產生大量水分、碳酸氫鹽。B、膽囊收縮素：產生：小腸粘膜I

20、細胞。誘導因素：蛋白分解產物、脂酸鈉、鹽酸、脂肪。作用：作用于胰腺腺泡細胞，產生各種消化酶；促進膽囊收縮；營養(yǎng)胰腺組織。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（三）膽汁的作用及分泌調節(jié)：1、膽汁的來源、成分及其相應的作用：800-1000ml/日。來源：肝細胞--膽小管--小葉間膽管--左右肝管。成分：無機物：水、鈉、鉀、鈣、碳酸氫鹽。有機物：膽鹽（膽汁酸與甘氨酸或牛黃酸結合形成的鈉、鉀鹽）、膽色素、脂肪酸、膽固醇、卵磷脂、粘蛋白。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,作用：（1）、脂肪乳化劑（膽鹽、膽固醇、卵磷脂）降低脂肪表面張力，乳化脂肪成微滴：（2）、脂肪分解產物的運載工具：脂肪分解產物

21、融入膽鹽形成的微膠粒中，成為水溶性復合物（3）、促進脂溶性維生素的吸收（4）、其他：中和胃酸、膽鹽對于膽汁分泌的自身調節(jié),清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,2、分泌調節(jié): 食物種類的影響：高蛋白最多，高脂肪次之，糖類最小。(1)、神經調節(jié)（作用較弱）： 條件反射、非條件反射（食物刺激）通過迷走神經引起肝膽汁的分泌、膽囊的收縮?；蛲ㄟ^引起胃泌素的釋放間接影響肝膽汁的分泌、膽囊的收縮。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（2）、體液調節(jié)：A、胃泌素：直接作用于肝細胞、膽囊；或通過影響胃酸分泌引起十二指腸S細胞產生促胰液素，間接促進肝膽汁分泌。B、促胰液素：主要作用為促進胰液分泌，同時作用于膽管

22、系統(tǒng)，促進膽汁數量增加。C、膽囊收縮素：小腸上部I細胞，收縮膽囊平滑肌、降低Oddi括約肌的緊張性。D、膽鹽：膽鹽或膽汁酸在小腸末段90%回吸收入門靜脈，到達肝臟再次形成膽汁分泌入小腸（膽鹽的腸肝循環(huán)）。膽鹽可刺激肝細胞產生膽汁。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（四）、小腸液的分泌：1、來源、成分、作用：性質：弱堿性液體，1-3L/日。來源：A、十二指腸腺：粘膜下，堿性粘液、生長因子。B、腸腺：杯狀細胞、潘氏細胞。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,成分、作用：A、粘蛋白：十二指腸腸液中，粘度高，保護十二指腸粘膜。B、免疫球蛋白：腸上皮細胞分泌。C、腸致活酶：小腸腺分泌，胰蛋白酶原 腸

23、致活酶 胰蛋白酶,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,2、小腸液分泌的調節(jié)：A、食物的機械擴張（腸壁內神經叢）。B、食物的化學成分。C、胃腸激素,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（五）、小腸的運動（機械性消化）：1、運動形式： A、緊張性收縮：是小腸其他運動形式的基礎。 B、分節(jié)運動：以環(huán)行肌的節(jié)律性收縮與舒張為基礎。 作用： a、食糜與消化液充分混合，便于化學性消化 b、食糜與腸壁緊密接觸，利于吸收。 C、蠕動： 作用：向前推進食物。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,2、小腸運動的調節(jié)：A、內在神經叢： 腸壁環(huán)行肌與縱行肌之間的肌間神經起主導作用。B、外來神經： 一般情況下，交

24、感神經抑制小腸運動；副交感神經增強小腸運動。C、體液因素調節(jié)： 內在神經叢與小腸平滑肌對于化學物質非常敏感（P物質、腦啡肽、5-羥色胺）,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,八、大腸內消化,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,九、吸收： （一）、吸收過程概述： 1、消化道各個部位的吸收 特點： 口腔、食管：無吸收 胃：酒精、少量水 十二指腸、空腸：糖、蛋白質、脂肪 回腸：膽鹽、維生素B12 結腸：水、鹽,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,2、小腸吸收的形態(tài)學基礎：A、巨大的吸收面B、停留時間、充分消化的前提：C：豐富的毛細血管、毛細淋巴管數量及高效率的流

25、動。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,3、消化產物進入血液淋巴的途徑：A、跨細胞途徑：B、旁細胞途徑：,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,（二）、小腸內主要營養(yǎng)物質的吸收：1、概述： 糖：幾百克/日； 脂肪：100g； 氨基酸：50-100g； 各類無機離子：50-100g； 體液：8L/日,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,2、水的吸收： 8L/日。A、吸收方式：被動吸收：主要動力來源于NaCl的主動吸收所產生的滲透壓梯度。B、吸收途徑：跨細胞途徑；旁細胞途徑。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,3、無機鹽的吸收：單價堿性鹽（鉀、鈉、銨鹽）較多價堿性鹽吸收快。A、鈉的吸收：95-9

26、9%的鈉被吸收。吸收方式（跨細胞途徑）：進入細胞內：順電化學梯度通過擴散進入細胞內。進入血液：逆濃度梯度通過細胞膜上鈉泵（Na+-K+依賴性ATP酶）主動轉運。,B、鐵的吸收：吸收1mg/日，僅為食物含量的1/10。吸收方式（跨細胞途徑）： a、進入粘膜細胞前：食物中絕大部分的高價鐵 維生素C還原 亞鐵（容易被吸收） b、粘膜細胞內：大部分亞鐵 被氧化 三價鐵 結合去鐵鐵蛋白 鐵蛋白（儲 存細胞內緩慢釋放） 小部分亞鐵 主動轉運 進入血液 。吸收的調節(jié)： a、機體對于鐵的需求量 b、粘膜細胞內尚未轉移至血液中的鐵抑制鐵的再吸收。,,,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,C、鈣的吸收：

27、 需求量：成人：0.8-1g/日；兒童、妊娠：1.5-2g/日 重要性：骨骼生長；神經肌肉興奮性；激素分泌。 吸收方式：通過粘膜細胞微絨毛上的鈣結合蛋白進行主動轉運。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,吸收影響因素： a、維生素D： 經過紫外線照射，后再經過肝臟、腎臟轉化形成強活性的1，25-二羥膽骨化醇。 主要作用：促進小腸粘膜鈣的吸收；促進舊骨的溶解；促進腎小管對鈣的重吸收 b、機體需要： c、鈣的狀態(tài)：水溶性狀態(tài)下才能被吸收。 d、食物中的脂肪成分：脂肪分解產物脂肪酸 鈣 鈣皂 膽汁酸 水溶性復合物 D、負離子的吸收：主要是Cl -、HCO-3；鈉泵產生的電位差促進腸腔內負離子向細

28、胞內移動。,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,4、糖的吸收： 糖類被分解成單糖時才能被吸收。 吸收速率：己糖（半乳糖、葡萄糖果糖 甘露糖）較戊糖快。 吸收方式:（主動轉運）： 腸粘膜上皮細胞紋狀緣上的轉運體蛋白選擇性的將葡萄糖、半乳糖從腸腔粘膜表面轉入細胞內，然后再擴散入血液。轉運蛋白的作用需要鈉離子的存在。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,5、蛋白質的吸收： A、氨基酸的吸收（主動轉運）： 腸壁粘膜上存在三種轉運氨基酸的蛋白系統(tǒng)分別轉運中性、酸性、堿性氨基酸。 B、二肽、三肽吸收（主動轉運）： 腸粘膜上皮細胞紋狀緣上存在二肽、三肽的轉運蛋白系統(tǒng)，進入細胞后通過細胞內的酶進一步分解

29、為氨基酸。 C、蛋白質： 小量食物蛋白可被吸收，無營養(yǎng)價值，但可成為引發(fā)過敏反應的抗原。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,6、脂肪的吸收： 吸收方式： 進入粘膜細胞前：脂肪的消化產物（脂肪酸、甘油一脂、膽固醇）與膽汁中的膽鹽形成微膠粒 微絨毛上 消化產物從微膠粒上釋放 透過微絨毛進入粘膜細胞。,,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,進入粘膜細胞后： 長鏈脂肪酸與甘油酯： 在粘膜細胞內重新合成甘油三酯 載脂蛋白 乳糜顆粒 進入高爾基復合體 被囊泡包裹 囊泡與細胞膜融合 釋放乳糜顆粒進入淋巴。 中短鏈甘油三酯水解產生的脂肪酸、甘油一脂（少）： 進入上皮細胞后不再變化 直接

30、進入門靜脈,,,,,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,7、膽固醇的吸收： 腸道膽固醇的來源： A、食物（酯化膽固醇） B、肝臟分泌的膽汁（游離膽固醇）。 吸收方式： 酯化膽固醇 膽固醇酯酶 游離膽固醇 形成微膠粒 粘膜細胞吸收 細胞內重新酯化成膽固醇酯 乳糜顆粒 淋巴 8、核酸？,,,,,,,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,我國消化生理、臨床醫(yī)學百年1、胃腸激素和消化生理 1930年，我國學者林可勝等自小腸粘膜中提取出具有抑制胃酸分泌和胃運動作用的物質腸抑胃素（enterogastrone），被世界公認為是一項經典性工作?！?1965年，王志均利用自行設計的狗胃腸四通瘺

31、證實，在胃液分泌的神經反射期中，胃泌素參與的作用遠比迷走神經的直接作用強。這一論證結束了在胃液分泌神經相中，迷走支配的單一神經機制的概念，比美國學者的論證早5年。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,80年代初我國幾個單位進行了血清胃泌素、多種胃腸激素的測定，并探討了激素的病理生理意義，填補了國內空白。 北京協(xié)和醫(yī)院在國內首次建立了離體胰腺腺泡、胃主細胞和壁細胞的分離方法，進行胃腸激素受體和細胞分泌機制的研究，并發(fā)現(xiàn)一些激素對腫瘤細胞具有促生長、抑制或自分泌調節(jié)作用；首次以人正常胃黏膜和肝細胞永生細胞系為模型，在細胞和mRNA水平主宰了激素對瘤細胞的生長調節(jié)。 2、胃、十二指腸疾病 80年代后

32、期，隨著H2受體阻斷劑和質子泵抑制劑的問世，我國消化性潰瘍病的治療獲得重大進展。 1983年國外學者從慢性活動胃炎病人胃黏膜分離出幽門螺桿菌（Hp）后，對消化性潰瘍病有了新的認識，認為Hp和pH同樣參與潰瘍病的發(fā)病機制，抗Hp治療可使十二指腸潰瘍的遠期復發(fā)率降至10%以下。與此同時，我國學者用呋喃唑酮（痢特靈）治療潰瘍病的研究中，采用800mg/日400mg/日、2周內藥量遞減的方式，治療了各類潰瘍病患者75例。結果2周的治愈率為75%；對52例進行了24年隨訪，復發(fā)率僅7.69%9.52%，遠低于對照組，與后來抗Hp的效果一致。現(xiàn)在認識到，痢特靈具有很好的抗Hp作用，可惜當時未能認識到Hp問

33、題，否則發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌的重大成果可能會出自中國。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,3、消化道腫瘤（1）食管癌 中國醫(yī)學科學院腫瘤研究所等單位對食管癌高發(fā)區(qū)的研究表明，亞硝胺及霉菌等多種因素為食管癌的環(huán)境致癌物。在世界上首次直接證明了亞硝胺是食管癌的病因，現(xiàn)已克隆到若干食管癌特異缺失的DNA片段。（2）原發(fā)性肝癌 我國學者于1989年建成了人正常肝和肝癌遞減式cDNA文庫，從中尋找到一個新的TTR抗癌基因。1997年我國學者報告，對復發(fā)小肝癌再次切除的5年生存率分別為51.2%和49.5%。對不能切除的大肝癌施行肝動脈結扎或TAE等綜合治療，腫瘤縮小后再切除的5年生存率亦可達62.1%。（3）大腸癌 近年來，我國學者鄭樹等應用減式雜交技術篩選出2個候選抑癌基因，已被國際基因庫錄入。,清華大學生命科學院 藥物藥理研究室,謝謝！,