《病理生理學(xué)課件_凝血和抗凝血平衡紊亂》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理生理學(xué)課件_凝血和抗凝血平衡紊亂（60頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、Click to edit Master text styles,,Second level,,Third level,,Fourth level,,Fifth level,,*,Click to edit Master title style,,,,病理生理學(xué),Click to edit Master text styles,,Second level,,Third level,,Fourth level,,Fifth level,,*,Click to edit Master title style,,,,病理生理學(xué),第十二章 凝血和抗凝血平衡紊亂,高等教育出版社,新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研
2、室 高建芝,://,,目 錄,DIC時機(jī)體的功能代謝變化,DIC的常見誘因,DIC的發(fā)病機(jī)制,,DIC的病因?qū)W,DIC的診斷與防治原那么〔3P、DD〕,正常機(jī)體凝血與抗凝血的平衡,://,內(nèi)容介紹,掌握 DIC的概念、原因、發(fā)病機(jī)制及DIC的功能代謝 變化,,熟悉 機(jī)體的凝血與抗凝功能；纖溶系統(tǒng)及其功能；血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用；DIC的原因; 影響DIC發(fā)生開展的因素,,了解 DIC的分期與分型；各種因子、血細(xì)胞以及血管的 異常； DIC的診斷與防治原那么,://,一.機(jī)體凝血與抗凝血的平衡,血管痙攣,血小板血栓形成,纖維蛋白凝塊形成,抗凝血系統(tǒng),纖
3、溶系統(tǒng),凝血系統(tǒng),,,,,抗凝,凝血,纖溶,止血的過程,://,凝 血 系 統(tǒng),,1.因子FX激活成FXa,,凝血酶原激活物的形成,,2.凝血酶原〔FII〕激活成凝血酶(FIIa〕,,凝血酶的形成,,3.纖維蛋白原(Fbg) 轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(Fbn),,纖維蛋白的形成,共同凝血途徑的三個階段：,://,外源性凝血系統(tǒng),XIIa,,Xa等,VII,TF,,VIIa,,Ca,2+,IX,IXa,,VIIIa,,PL,+,Ca,2+,X,Xa,,Va,,PL,+,Ca,2+,X,凝血酶原,凝血酶,纖維蛋白原,纖維蛋白單體,XIII,Ca,2+,XIIIa,Ca,2+,穩(wěn)定的纖維蛋白,內(nèi)源性凝血系統(tǒng),
4、XII,XIIa,膠原,PK,K,HK,XI,XIa,Ca,2+,IX,PK：激肽釋放酶原,,K：激肽釋放酶,,PL：細(xì)胞膜磷脂,,：分子復(fù)合物,,HK：高分子激肽原,傳統(tǒng)通路,選擇通路,://,抗凝血系統(tǒng),抗凝血系統(tǒng),纖溶系統(tǒng),凝血系統(tǒng),,,,,抗凝,凝血,纖溶,://,抗凝血系統(tǒng),體液抗凝系統(tǒng),,組織因子途徑抑制物,,絲氨酸蛋白酶抑制物類,,蛋白C系統(tǒng),,肝素,,細(xì)胞抗凝系統(tǒng),,,VEC的抗凝作用,,,單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng),,肝臟,,合成抗凝物質(zhì)AT-III, PC，Plg,,滅活凝血因子IXa , Xa , XIa 等,,,,://,1、組織因子途徑抑制物TFPI,VEC合成,肝素,TFPI
5、,+,FⅩa-TFPI復(fù)合物,FⅩa-TFPI-FⅦa,,-TF四合體,( tissue factor pathway inhibitor ),體液抗凝系統(tǒng),://,2、絲氨酸蛋白酶抑制物類,AT-Ⅲ,,HC-Ⅱ,抗凝血酶III〔antithrombin III,AT-III〕,,肝臟、VEC合成, 主要作用：,,與凝血酶結(jié)合成復(fù)合物，使凝血酶滅活。,,滅活凝血因子Xa、XIa、XIIa和 VIIa。,,能抑制因子Xa所致的血小板聚集反響。,AT-Ⅲ,,HC-Ⅱ等都是,絲氨酸蛋白酶抑制物家族，,,,可封閉許多凝血因子,絲氨酸活性中心。,體液抗凝系統(tǒng),://,3、蛋白質(zhì)C〔protein C,
6、PC〕,體液抗凝系統(tǒng),肝臟合成，以酶原形式存在,,經(jīng)凝血酶作用而被有限水解后即具有活性,,活性蛋白C〔APC)與蛋白S，使凝血因子Va,VIIIa失活;,,限制Xa與pt結(jié)合；,,促t-PA,u-PA釋放，促纖溶.,,血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin ,TM)：,,使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝.,限制Xa與pt結(jié)合,促t-PA,u-PA釋放,://,,,4、肝素,合成：肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞,抗凝機(jī)制：,,肝素與,AT-Ⅲ結(jié)合,,肝素可刺激VEC釋放TFPI,體液抗凝系統(tǒng),://,合成主要的抗凝物質(zhì)如蛋白C、AT-III等以及纖溶酶原；,細(xì)胞抗凝系統(tǒng),吞噬、去除血液中的凝血酶、纖維蛋白原及
7、其他促凝物質(zhì)，,2、單核吞噬細(xì)胞,的抗凝作用,,：,去除纖溶酶、FDP及內(nèi)毒素等。,3、肝細(xì)胞,的抗凝作用,,：,激活的IXa、Xa、XIa等也在肝滅活。,,1、,,血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用,,://,血小板在凝血中的作用,血小板參與凝血過程,,粘附〔adhesion〕,血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露,血小板與膠原結(jié)合,被膠原,凝血酶ADP,TXA,2,,PAF激活,://,聚集〔aggregation〕,,——血小板相互之間的結(jié)合,,靜息時 無聚集,,刺激時 聚集 伸出偽足，同時血小板脫顆粒,血小板在凝血中的作用,://,釋放〔release〕,,致密顆粒釋放ADP，5-HT,,α顆粒釋放纖維蛋
8、白原、纖維連接蛋白等粘附性蛋白,,產(chǎn)生蛋白激酶C，TXA2等,,,收縮〔constrict〕,,血管收縮，使血凝塊硬化，止血過程更加牢固,,,吸附〔adsorption〕,,懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其外表,血小板在凝血中的作用,://,,vWF,,,?,VEC損傷 暴露膠原 血小板粘附膠原,,Ca,2+,Fbg、 Ⅱa、ADP,,活化GPⅡb/Ⅲa 與Fbg結(jié)合 膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa激活,,血小板“搭橋”、聚集 骨架蛋白再構(gòu)建 微血栓形成,,?,激活血小
9、板 PL表達(dá)↑ 凝血因子被集中、激活,,釋放Fbg 、 FⅤ、Ⅷ、ADP 促進(jìn)局部血凝和Fbn網(wǎng)形成,Pathogenesis,膠原、凝血酶、ADP、TXA2,://,纖 溶 系 統(tǒng),纖 溶 系 統(tǒng) 組成,,纖溶酶原〔plasminogen, plg〕,,纖溶酶〔plasmin，pln〕,,纖溶酶原激活物(plasminogen activators, PAs〕,,纖溶酶原激活物抑制物 (PAIs),,纖維蛋白原(Fbg),,纖維蛋白(Fbn),,FDP(fibrin degradation product),功能：纖
10、維蛋白凝塊溶解。,://,,纖溶酶原 纖溶酶 抑制物,外激活途經(jīng)：,t-PA,u-PA,,,,內(nèi)激活途徑：,FⅫ,f,,FX,I,a, K, F,II,a,Fbg FDP Fbn,,(A,B,C,,X,Y,,D,E),1. 纖溶酶原的激活,2.,纖維蛋白的降解,正常的纖溶過程（二個階段）,?,2,抗纖溶酶,?,2,巨球蛋白,://,凝血與抗凝血平衡調(diào)節(jié),血管內(nèi)皮細(xì)胞〔VEC〕調(diào)節(jié)凝血、抗凝和纖溶的表現(xiàn)：,,VEC及與血液直接接觸的單核細(xì)胞等正常時不表達(dá)TF。,,VEC可生成PGI2、NO、ADP等活性物質(zhì)，抑制血小板
11、的活化、聚 集,,VEC可生成或促進(jìn) tPA、uPA等纖溶酶原激活物，促進(jìn)纖溶,,VEC的促凝作用,,產(chǎn)生吸附凝血物質(zhì)，分泌粘附分子〔FN,ICAM-1〕,://,VEC的抗凝作用：,,① VEC 可產(chǎn)生TEPI,,② VEC外表可表達(dá)TM,,③ VEC外表表達(dá)肝素樣物質(zhì)并與AT-Ⅲ結(jié)合產(chǎn)生抗凝作用,,④ VEC可產(chǎn)生等其它抗凝物質(zhì),://,血管內(nèi)皮細(xì)胞及體液抗凝系統(tǒng)對血液凝固過程的調(diào)節(jié),,激活促進(jìn),滅活抑制,來源轉(zhuǎn)化,://,第二節(jié) 凝血與抗凝血平衡紊亂的根本類型,1、血栓形成(,自學(xué),),,VEC損傷，血液凝固性增高，纖溶活性 降低，血液流變學(xué)改變。,2、止、凝血功能障礙
12、〔自學(xué)〕,,血液凝固性降低，纖溶功能亢進(jìn)。,3、彌散性血管內(nèi)凝血,***,,(,disseminated intravascular coagulation, DIC),://,第三節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血,彌散性血管內(nèi)凝血〔disseminated intravascular coagulation ，DIC〕是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物質(zhì)入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管內(nèi)微血栓形成(高凝狀態(tài)),同時又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)〔低凝狀態(tài)〕,使機(jī)體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血, 貧血，休克甚至多器官功能障礙的病理過程.,://,DIC
13、凝血與抗凝的變化過程,://,,病因類型,,主要原發(fā)病或病理過程,,感染性疾病,惡性腫瘤,婦產(chǎn)科疾病,,妊娠高血壓綜合征、胎盤早期剝離、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎滯留、感染性流產(chǎn)、刮宮術(shù)、剖宮產(chǎn)術(shù)、葡萄胎、絨癌、卵巢癌、子宮癌、子宮內(nèi)膜異位癥等。病理產(chǎn)科位居DIC第三位原因，DIC是產(chǎn)科大出血及產(chǎn)婦死亡的最重要原因之一。,,細(xì)菌、病毒、螺旋體、真菌、某些寄生蟲等感染都可以引起DIC發(fā)生。感染性疾病是DIC最重要、最常見的病因。,,主要見于造血系統(tǒng)惡性腫瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系統(tǒng)腫瘤。惡性腫瘤位居DIC第二位原因。,,手術(shù)及創(chuàng)傷,,富含TF器官的外科大手術(shù)、大面積燒傷、嚴(yán)重凍傷、嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷、擠壓
14、綜合征等。手術(shù)及創(chuàng)傷位居DIC第四位原因。,,其它,某些毒蛇或有毒動物咬傷、某些昆蟲叮咬等,,一、DIC的原因,://,〔二〕DIC的發(fā)病機(jī)制,,組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng),創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外,,腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞,://,DIC的發(fā)病機(jī)制,,損傷的VEC釋放TF ，啟動外源性凝血系統(tǒng),,,VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM減少， 抗凝力量減弱。,,產(chǎn)生tPA減少，PAI-1增多，纖溶活性降低,,NO、PGI,2,、ADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT粘附，聚,,集的功能降低,,膠原暴露，激活FⅫ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng),,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,://,RBC,大量損傷的原因：異型輸
15、血，各種原因的溶血。,,,,②,(1).紅細(xì)胞大量破壞：,,,RBC破壞 釋放ADP〔血小板激活劑〕→促進(jìn)血小板粘,,附聚集,,RBC膜磷脂→局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促發(fā)凝,,血反響,,血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活,://,,,中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破壞,,能釋放組織凝血活酶，促進(jìn),,DIC開展。,,③,(2).白細(xì)胞破壞,,目前認(rèn)為中性粒C，單核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C,,內(nèi)含有豐富的促凝物質(zhì)，它們就是組織因子。,,如：內(nèi)毒素，IL-1，TNF誘導(dǎo)中性粒C表達(dá)TF,,://,(3).血小板被激活,,血小板在凝血過程中的作用,,⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，釋放,,⑵激活的血小板
16、提供磷脂外表、與凝血因子的結(jié)合、釋放顆粒內(nèi)容物，加速凝血過程。,,,原因：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,,機(jī)制：血小板激活 粘附，聚集，釋放,://,DIC的發(fā)病機(jī)制,急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原,,蛇毒激活FⅤ，F(xiàn)Ⅹ等，促進(jìn)DIC發(fā)生,,腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì),,羊水中含有組織因子樣物質(zhì),,內(nèi)毒素刺激VEC表達(dá)TF，損傷VEC,,促凝物質(zhì)釋放入血,Thrombin,Prothrombin,羊水,脂肪栓子,蛇毒,胰蛋白酶,://,,DIC的發(fā)病機(jī)制示意圖,://,三、影響DIC發(fā)生開展的因素,吞噬、去除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物,,去除纖溶酶，F(xiàn)DP，內(nèi)毒素等,,
17、壞死組織，細(xì)菌等“封閉〞其功能,,全身性Shwartzman反響,,單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損,【全身性Shwartzman反應(yīng)】,,第一次注入小劑量ET 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能封閉；,,第二次注入ET 動物出現(xiàn)DIC樣的病理變化。,巨噬細(xì)胞吞噬,://,影響DIC發(fā)生開展的因素,蛋白C、AT-Ⅲ、纖溶酶原等合成減少,,凝血因子〔IXa、Xa、Xia〕的滅活障礙,,肝細(xì)胞壞死，釋放TF,,肝功能嚴(yán)重障礙,://,影響DIC發(fā)生開展的因素,孕婦3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物質(zhì)降低,,酸中毒時凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加強(qiáng)，肝素抗凝活性減弱,,血液的高凝狀態(tài),://,
18、影響DIC發(fā)生開展的因素,休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙,,巨大血管瘤時微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流,,低血容量時，肝腎抗凝和纖溶功能受損,,微循環(huán)障礙,://,,,,發(fā)生機(jī)制,,主要表現(xiàn),,實驗室檢查,,高凝期,,,凝血系統(tǒng)激活→凝血酶↑→微血栓,,(血小板活化),,血液處于高凝狀態(tài),,凝血時間縮短,,血小板粘附性↑,,消耗性低凝期,,凝血因子和血小板因消耗而減少,,血液處于低凝狀態(tài),,有出血表現(xiàn),,血小板計數(shù)↓,,凝血酶原時間↑,,纖維蛋白原含量↓,,出血時間↑,,凝血時間↑,,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期,,纖溶系統(tǒng)激 活，產(chǎn)生大量纖溶酶；纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物形成,明顯出血,,,FDP↑,,凝血酶時間↑,,3
19、P試驗（+）,,,三、DIC的分期和分型,,高凝狀態(tài) 微血栓 低凝狀態(tài) 多發(fā)性出血,://,DIC,急性型,：數(shù)小時或1-2天內(nèi)發(fā)病，表現(xiàn)以休克和出血為主，病情迅速惡化，分期不明顯，實驗室檢查明顯異常。常見于感染、異型輸血、嚴(yán)重創(chuàng)傷等,慢性型,：機(jī)體有一定的代償能力，臨床表現(xiàn)不明顯，實驗室檢查可異常，常見于惡性腫瘤等,亞急性型,：數(shù)天內(nèi)形成，介于急性與慢性之間，常見病因有惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎等,三、DIC的分期和分型,1、按DIC發(fā)生快慢分型,://,2、按DIC的代償情況,分型,DIC,失代償型,：凝血因子和血小板的消耗超過生成，常見于急性。,代償型：凝血
20、因子和血小板的消耗與代償根本平衡，臨床表現(xiàn)不明顯或有輕度病癥，常見于輕度DIC。,過度代償型,：凝血因子和血小板的代償超過消耗，常見于慢性DIC或恢復(fù)期DIC。,三、DIC的分期和分型,://,四、DIC的功能代謝變化,皮膚瘀斑，紫癜,,嘔血，黑便,,咯血，血尿，鼻出血和陰道出血,〔一〕出 血,://,四、DIC的功能代謝變化,,出血的機(jī)制,■,凝血物質(zhì)大量消耗（消耗性凝血病）,,,,C,onsumption of clotting factors and platelets,,,DIC,血小板和凝血因子消耗↑↑ 消耗＞代償增加↑,,出血,血小板和凝血因子↓↓↓,,■,繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)
21、激活,,,Activation of secondary fibrinolytic system,,繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活,纖溶酶,↑↑ 降解,Fg/Fbn↑,,,水解各種凝血因子 凝血物質(zhì)↓↓,出血,,://,Consequences,Fbg〔纖維蛋白原〕,FPA,X,片段,FPB,D,片段,Y,片段,E,片段,纖溶酶,纖溶酶,D,片段,Fbn,X`,,Y`,,D,,E`,纖溶酶,,統(tǒng)稱為FDP,X、Y、D均可阻礙纖維蛋白單體聚合，Y、E有抗凝血酶作用，大局部碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的功能。,,纖維蛋白,,D-二聚體,,…,://,〔二〕器官功能障礙,腎皮質(zhì)壞死
22、,Sheehan’s syndrome,微血栓形成〔DIC〕 器官、細(xì)胞缺血、缺氧 組織代謝、,,,功能障礙或壞死 臟器功能不全或衰竭 MOF,華－佛氏綜合癥,://,〔三〕休 克,,原因：1、微血管內(nèi)大量微血栓形成 回心血量減少。,,2、廣泛出血 血容量減少。,,3、心肌損傷 心輸出量減少。,,4、組織活性物質(zhì)、血管活性物質(zhì)及FDP 平滑,,肌舒張外周阻力下降，回心血量減少。,://,〔四〕貧 血,微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolytic a
23、nemia, MAHA〕,DIC時由于廣泛的微血栓形成，流動的紅細(xì)胞通過纖維網(wǎng)眼時，受到機(jī)械性損害引起變形破裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象，所引起的貧血。,://,〔四〕貧 血,微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolytic anemia, MAHA〕,【特征】,,,外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異、變形的紅細(xì)胞或不同形態(tài)的紅細(xì)胞碎片，稱為裂體細(xì)胞。,【裂體細(xì)胞產(chǎn)生機(jī)制】,,在凝血反響的早期，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)RBC,,流過細(xì)網(wǎng)孔時，可以粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，由于血流不,,斷沖擊下，使RBC破裂。,://,RBC懸掛在纖維蛋白索上〔掃描電鏡，左?2000
24、，右?5200〕,://,診 斷：1994年全國出血與血栓學(xué)術(shù)討論會提供(自學(xué)),,臨床表現(xiàn)： 有以下兩項以上的臨床表現(xiàn),,1. 多發(fā)性出血傾向,,2. 不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克,,3. 多發(fā)性微血管栓塞病癥、體征，如皮膚、,,皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、,,腦等臟器功能不全,,4. 抗凝治療有效,,五,、DIC的診斷,://,DD 測定（D二聚體實驗）,,實驗室檢查診斷指標(biāo)：,,同時有下列三項以上異常,,1. 血小板﹤100×109/L或進(jìn)行性下降,,2. 血漿纖維蛋白原含量﹤1.5g/L或進(jìn)行性下降,,3. 凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化,,4.,3P試驗陽
25、性,或FDP﹥20mg/L,,5. 凝血酶時間,,6. 周圍血破碎紅細(xì)胞﹥2%,,://,“3P〞試驗——魚精蛋白副凝血試驗,,魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體別離并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P〞試驗陽性。,,,D-二聚體檢查,,反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo),凝血酶,Fbg,Fbn,纖溶酶,,纖維蛋白多聚體,D-二聚體,,FDP在DIC診斷中的意義,://,3P試驗〔血漿魚精蛋白副凝試驗〕,,(Plasma protamine paracoagulation test),,【檢查目的】 通過檢測血漿中X`-FM的量，判斷繼發(fā)性,,纖溶的亢進(jìn)程度。,,?纖溶活性↑↑
26、↑ X`片段被分解成小分子物質(zhì),,X`-FM↓↓ 3P試驗〔-〕?,,,://,3P test:,魚精蛋白,游離單體,(FM),多聚體凝塊,(Fbn),Fbg,Ⅱ,a,,,,X,Ⅲ,a,A, B, C,FDP,(,X,Y,),PLn,可溶性復(fù)合物,A, B, C,PLn,,Fbn,,FM,【檢測原理】,://,D-二聚體檢查(,Detecting D-dimer,),,,【檢查目的】,通過血漿中D-二聚體檢測，判斷微血栓的存在。,,,,【D-二聚體】,?,纖溶酶分解穩(wěn)定的Fbn的產(chǎn)物。,,,?,反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。,,,【檢測原理】,,,,,,,Fbg,,Ⅱ,a
27、,,XⅢ,a,PLn,,FDP(,D,單體),A,B,C,X,Y,,D,,E,FDP(,D,二聚體),繼發(fā)性纖溶,,A,B,C,X,Y,,D,,E,Fbn,FM,原發(fā)性纖溶,PLn,://,五、DIC防治的病理生理學(xué)根底,,一、防治原發(fā)病,,二、改善微循環(huán) 1.擴(kuò)容 2.解痙 3.糾酸 4.抗血小板聚集,,三、重建凝血、纖溶的動態(tài)平衡,,前期抗凝、后期補(bǔ)充凝血因子、血小板等。,,1.抗凝療法,,⑴肝素 ①指征：能迅速除去病因的DIC,,②原那么：宜早不宜晚,,③劑量：遵循個體化原那么,,④無效時考慮：病因未去除、血小板因素、,,AT- Ⅲ減少,,⑤慎用范圍：DIC晚期繼發(fā)纖亢
28、、肝腎功能不全,://,五、DIC防治的病理生理學(xué)根底,⑵AT- Ⅲ,,在肝素治療開始后即刻用AT- Ⅲ，但在DIC后期,,伴繼發(fā)纖亢時應(yīng)慎用或不用。,,2.DIC恢復(fù)期,,酌情輸新鮮血、或補(bǔ)充凝血因子、血小板。,://,患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。,,妊娠8個多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分、細(xì)速；尿少。,,實驗室檢查〔括號內(nèi)是正常值〕：Hb70g/L〔110~150〕，RBC2.7?1012/L〔3.5~5.0 ?12/L〕，外周血見裂體細(xì)胞；血小板8
29、5 ?109/L〔100~300 ?109/L〕，纖維蛋白原1.78g/L〔2~4g/L〕；凝血酶原時間20.9秒〔12~14〕，魚精蛋白副凝試驗〔3P試驗〕陽性〔陰性〕。尿蛋白+++，RBC++。,,4h后復(fù)查血小板75 ?109/L，纖維蛋白原1.6g/L。,,試分析該病例DIC的證據(jù)、發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素和分期。,病 例,://,填 空 題,,影響DIC發(fā)生開展的因素有：,DIC的開展過程可以分為：,,等三期。,單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能,受損,肝功能嚴(yán)重障礙,血液的高凝狀態(tài),高凝期,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期,消耗性,低凝期,微循環(huán)障礙 。,://,單 選 題,,嚴(yán)重組織損傷引起DIC的主要機(jī)制是,A、凝血因子Ⅲ入血,D、血小板受損,C、凝血因子Ⅻ被激活,B、凝血因子Ⅴ被激活,引起DIC最常見原因是,A、創(chuàng)傷及手術(shù),D、感染性疾病,C、腫瘤性疾病,B、婦產(chǎn)科疾病,D-二聚體檢查陽性說明患者處于,A、高凝期,D、有潛在發(fā)生DIC的可能,C、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期,B、消耗性低凝期,://,下次課：休克，請預(yù)習(xí),THANK YOU！,
病理生理學(xué)課件_凝血和抗凝血平衡紊亂
