第六章 彌散性血管內(nèi)凝血

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22、 彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)是指機(jī)體在致病因子的作用下，引起的一種以凝血系統(tǒng)激活為始動(dòng)環(huán)節(jié)，以廣泛微血栓形成、繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進(jìn)和相繼出現(xiàn)的止、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。 主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、多系統(tǒng)器官功能障礙和溶血性貧血。 DIC可起源于多種疾病，發(fā)病率約0.2‰～0.5‰，死亡率則達(dá)50％以上，受到醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究和臨床工作者的高度重視。 第一節(jié) DIC的病因與發(fā)病機(jī)制 一、DIC的病因

23、 （一）感染性疾病 1.細(xì)菌感染、敗血癥 2.病毒性肝炎 3.流行性出血熱 4.病理性心肌炎 (二)腫瘤性疾病 消化系統(tǒng)：胰腺癌、結(jié)腸癌、 食管癌、膽囊癌、 肝癌、胃癌 血液系統(tǒng)：白血病 泌尿系統(tǒng)：前列腺癌、腎癌、膀胱癌 女性生殖系統(tǒng)：絨毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宮頸癌、惡性葡萄胎 （三）婦產(chǎn)科疾病 流產(chǎn) 妊娠中毒癥 子癇及先兆子癇 胎盤(pán)早期剝離 羊水栓塞 子宮破裂 宮內(nèi)死胎 腹腔妊娠 剖腹產(chǎn)手術(shù) （四）創(chuàng)傷及手術(shù) 嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷 擠壓綜合征 大面積燒傷 前列腺、肝、腦、 肺、胰腺等

24、臟器大手術(shù)、器官 移植術(shù)等。 無(wú)論在上述何種原發(fā)病條件下，凡能觸發(fā)和促進(jìn)DIC發(fā)生、發(fā)展的因素，稱DIC觸發(fā)因素。主要有：①組織損傷，釋放組織因子（TF）；②血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；③細(xì)菌內(nèi)毒素；④抗原-抗體復(fù)合物，⑤蛋白水解酶類(lèi)；⑥顆?；蚰z體物質(zhì)；⑦病毒或其它病原微生物等。 二、DIC的發(fā)病機(jī)制 凝血和抗凝平衡破壞!! DIC的發(fā)病機(jī)制盡管十分復(fù)雜，但無(wú)論何種原發(fā)病或觸發(fā)因素作用下所致的DIC，均會(huì)形成以下這樣一個(gè)發(fā)生、發(fā)展過(guò)程：①觸發(fā)凝血活化，激活血小板，生成大量不溶性纖維蛋白（Fbn）；②所產(chǎn)生的Fbn難以被纖溶系統(tǒng)完全水解，而沉降在微血

25、管內(nèi)。③隨之出現(xiàn)繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)。上述變化與微血栓形成和出血傾向等密切相關(guān)。 （一）凝血系統(tǒng)的激活 近年研究證明，組織因子是凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動(dòng)因子。它對(duì)凝血過(guò)程啟動(dòng)的作用至關(guān)重要。因此，以往認(rèn)為凝血系統(tǒng)啟動(dòng)主要依靠表面接觸活化系統(tǒng)促使FXⅡ活化的理論已被更正。目前，凝血系統(tǒng)的激活機(jī)制為： 1.組織損傷（主要激活外源性凝血系統(tǒng)） 組織因子（tissue factor, TF)廣泛分布于各部位組織細(xì)胞，則以腦、肺、胎盤(pán)等組織含量最豐富。顯然，當(dāng)嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、外科手術(shù)、產(chǎn)科意外、癌組織壞死、白血病放療或病變器官組織大量壞死時(shí)，均可使TF大量釋放入

26、血。同時(shí)，受各種感染或炎癥介質(zhì)的作用，一些與血液接觸，且平常不表達(dá)TF的內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞也可迅速誘導(dǎo)出TF，參與凝血反應(yīng)。 通常，凝血因子Ⅶ（Ⅶ）在血液中以蛋白酶原形式存在，其分子中所含的r-羧基谷氨酸帶有負(fù)電荷，可結(jié)合數(shù)個(gè)Ca2+。于是FⅦ可通過(guò)Ca2+與TF形成復(fù)合物，而使自身激活為Ⅶa。此外，Ⅻa，Ⅹa，凝血酶等也可 使Ⅶ 激 活 為 Ⅶa。這 樣，Ⅶa-TF復(fù)合物既可按傳統(tǒng)通路激活X，也可按選擇通路激活ⅠX，進(jìn)而使凝血酶原激活為凝血酶，并接著通過(guò)一系列順序性連鎖反應(yīng)，最終使微循環(huán)內(nèi)大量微血栓形成和DIC的發(fā)生（見(jiàn)上圖）。

27、 2.血管內(nèi)皮損傷（主要激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)） 當(dāng)有關(guān)病因（細(xì)菌，病毒，缺氧，酸中毒，抗原-抗體復(fù)合物等）損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC），尤其是微血管VEC時(shí)，一方面使帶負(fù)電荷的膠原暴露，除引起血小板粘附，聚集和釋放，加劇凝血反應(yīng)外，還可激活單核-吞噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞，釋放TNF，IL-1，IFN，補(bǔ)體成分C3a，C5a及O2等，來(lái)加重VEC損傷和促使TF釋放。另一方面VEC的損傷，可暴露和表達(dá)TF，直接發(fā)揮激活凝血系統(tǒng)的作用。顯然，VEC損傷和凝血系統(tǒng)激活是VEC和多種血細(xì)胞

28、共同作用的結(jié)果。 必須指出，在病理情況下，VEC損傷，膠原暴露后，除上述作用外，還可激活Ⅻ因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，因而有促進(jìn)凝血反應(yīng)的可能性。如一些惡性腫瘤并發(fā)DIC的患者，其Ⅻa、KK（激肽釋放酶）等較無(wú)DIC并發(fā)癥者明顯降低。 （二）血小板激活和血細(xì)胞大量破壞 1.血小板激活 在促發(fā)DIC的過(guò)程中，血小板的作用甚為重要。當(dāng)致病因素（如外傷，缺氧，酸中毒，細(xì)菌等）損傷VEC并暴露膠原后，血小板膜糖蛋白（GPIb）借助血管性假血友病因子（vWF）與暴露的膠原結(jié)合，并產(chǎn)生

29、粘附作用。同時(shí)，膠原可作為激活劑，在G蛋白的介導(dǎo)作用下，結(jié)合血小板膜相應(yīng)受體，通過(guò)一系列反應(yīng)，使膜上的纖維蛋白原受體活化。此時(shí)，由于纖維蛋白原是二聚體，可與兩個(gè)相鄰的血小板膜上的這種受體結(jié)合，以“搭橋方式”促使血小板聚集，進(jìn)一步造成血小板骨架蛋白再構(gòu)筑，以致血小板扁平，伸展或聚集，其表面出現(xiàn)帶負(fù)電荷的磷脂，結(jié)果使與之結(jié)合的多種凝血因子（VI，IX，X，凝血酶原等）在磷脂表面被局限和濃縮，從而產(chǎn)生大量凝血酶，不斷促進(jìn)纖維蛋白網(wǎng)形成 ，血小板進(jìn)一步聚集和VEC表達(dá)TF，直至發(fā)生DIC。 2. 紅細(xì)胞破壞 如急性溶血時(shí)，血液中紅細(xì)胞大量破壞，釋放大量對(duì)血小板具有較強(qiáng)激活作用的ADP，進(jìn)而促使

30、血小板粘附，聚集．同時(shí)，紅細(xì)胞膜磷脂可濃縮，局限多種凝血 因 子 （VⅡ、IX、X及凝血酶原等），導(dǎo)致凝血酶大量生成，從不同側(cè)面促發(fā)DIC產(chǎn)生。 3. 白細(xì)胞損傷 急性早幼粒細(xì)胞性白血病時(shí)，病人在化療，放療的作用下，可造成大量破壞的白細(xì)胞釋放TF樣物質(zhì)入血，有利于DIC的形成。此外，在內(nèi)毒素，IL-1，TNFα等刺激下，血液中的單核細(xì)胞，中性粒細(xì)胞均可誘導(dǎo)表達(dá)TF，參與啟動(dòng)凝血反應(yīng)。 （三）其他促凝物質(zhì)入血 在一些病理情況下，可通過(guò)其它凝血系統(tǒng)激活途徑來(lái)促發(fā)DIC。如： 1.被激活的單核-吞噬細(xì)胞和白細(xì)胞不僅可表達(dá)TF，而且在破裂時(shí)能釋放溶 酶體酶溶解多種凝血因子（如

31、V，VⅢ，XⅠ等），故可促成DIC。 2.急性壞死性胰腺炎時(shí)，釋放大量胰蛋白酶入血，可直接激活凝血酶原， 促使凝血酶大量生成。 3.一些外源性毒素（如某些蜂毒和蛇毒）可直接激活X，凝血酶原，或促使纖維蛋白溶解，而有利于DIC形成。 總之，DIC的發(fā)生，發(fā)展是不同病因通過(guò)多種機(jī)制綜合作用的結(jié)果。 第二節(jié) DIC發(fā)生發(fā)展的影響因素 一、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能害損 正常狀態(tài)下，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)以其分布廣，吞噬功能

32、強(qiáng)的特點(diǎn)，可吞噬，清除血液中凝血酶、纖維蛋白原、纖溶酶、FDP、激活的凝血因子及內(nèi)毒素等。因此，當(dāng)一些病因（如細(xì)菌，壞死組織等）使該系統(tǒng)功能受到抑制或損害時(shí)，則可在一定程度上破壞機(jī)體的正?？鼓龣C(jī)制，容易引發(fā)DIC。 二、肝功能?chē)?yán)重障礙 導(dǎo)致肝臟病變的一些病因（如肝炎病毒，抗原-抗體復(fù)合物等）可激活凝血系統(tǒng)。急性肝壞死時(shí)，肝細(xì)胞彌漫性破壞，可釋放大量TF入血。晚期肝硬化時(shí)因肝內(nèi)組織結(jié)構(gòu)破壞，肝血流障礙及側(cè)支循環(huán)開(kāi)放，可使相當(dāng)部分腸源性毒性物質(zhì)（含內(nèi)毒素）繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)而促進(jìn)凝血反應(yīng)。除此之外，由于肝臟是大多數(shù)凝血物質(zhì)生成和滅活的主要器官，當(dāng)肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，肝細(xì)胞不僅

33、生成凝血因子（如V、VⅡ、IX、X及凝血酶原）和抗凝因子（如ATⅢ、PC）的能力降低，而且滅活活化型凝血因子（如IXa、Xa、XIa）的功能也減弱，這樣一旦有促凝物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)，極易造成血栓形成或出血傾向，促進(jìn)DIC的發(fā)生與發(fā)展。 三、血液高凝狀態(tài) 血液高凝狀態(tài)是指在一些生理或病理?xiàng)l件下，所形成的一種血液凝固性增高，有利于血栓形成的狀態(tài)。通常，妊娠未期婦女因胎盤(pán)產(chǎn)生的纖溶酶原激活物抑制物（PAI）活性增高，血小板， 凝血因子（如 V、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、凝血酶原）及血漿Fbg增多，AT-Ⅲ及纖溶酶原（PLg）降低而呈生理性高凝狀態(tài)，故一旦發(fā)生產(chǎn)科意外（如宮內(nèi)死胎、胎盤(pán)早剝和羊水栓塞等

34、），易導(dǎo)致DIC。其次因遺傳性AT-Ⅲ及蛋白C缺乏癥所致的原發(fā)性高凝狀態(tài)，以及因腎病綜合征、白血病、轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤和妊娠中毒癥引起的繼發(fā)性高凝狀態(tài)，均可造成血液凝固性增高而促發(fā)DIC。 四、微循環(huán)障礙 休克時(shí)血管緊張性的異常改變?？蓪?dǎo)致微循環(huán)障礙，此時(shí)微循環(huán)內(nèi)血流緩慢、血液粘度增高，血流淤滯、甚至呈“泥化”狀態(tài)。加上嚴(yán)重缺氧，酸中毒和白細(xì)胞的介質(zhì)作用使VEC損傷，因此可通過(guò)促使凝血系統(tǒng)激活，活化型凝血因子和纖溶產(chǎn)物清除不足，血管舒縮反應(yīng)障礙而加速Fbn沉著和微血栓形成等環(huán)節(jié)，有利于DIC的發(fā)生。 五、機(jī)體纖溶系統(tǒng)功能降低 DIC的發(fā)生、發(fā)展與纖溶系統(tǒng)功能降低有

35、關(guān)。將凝血酶和6-氨基已酸（EACA，一種纖溶抑制劑）同時(shí)應(yīng)用于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，可使其體內(nèi)的微血栓長(zhǎng)期存在。因此，臨床上若應(yīng)用EACA或?qū)︳然S胺（PAMBA）不當(dāng)，可過(guò)度抑制機(jī)體的纖溶功能，容易造成DIC。 第三節(jié) DIC的分期與分型 一、DIC的分期 根據(jù)DIC的發(fā)生發(fā)展過(guò)程和病理生理特點(diǎn)，一般可分為以下三期： （一）高凝期 主要表現(xiàn)為血液呈高凝狀態(tài)，這是因?yàn)樵诟鞣N病因的作用下，機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活，促使凝血酶生成明顯增多，各臟器微循環(huán)內(nèi)微血栓大量形成。但部分病人（ 尤其是急性DIC者）臨床癥狀

36、不明顯。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)凝血時(shí)間縮短，血小板粘附性增高等。 （二）消耗性低凝期 以血液繼發(fā)性地轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)為主要表現(xiàn)。此時(shí)大量凝血酶產(chǎn)生和微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成，造成凝血因子大量消耗，血小板明顯減少。加上繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，患者血液常處于低凝狀態(tài)而有程度不一的出血表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)血小板和血漿Fbg 含量明顯減少，凝血時(shí)間顯著延長(zhǎng)等方面異常。 （三）繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)期 此時(shí)，凝血酶及活化的凝血因子X(jué)Ⅱa，XⅠa等激活了纖溶系統(tǒng)，造成大量纖溶酶產(chǎn)生，進(jìn)而使纖維蛋白降解，F(xiàn)DP大量生成，患者大多有嚴(yán)重的出血傾向。實(shí)驗(yàn)室檢查除原有的異常外，還可見(jiàn)反映繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)的指

37、標(biāo)異常變化，如凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)，凝血塊或優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短及血漿魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）陽(yáng)性等。 二、DIC的分型 根據(jù)DIC的原因，發(fā)生速度及表現(xiàn)形式，?？煞譃橐韵聨追N類(lèi)型： （一）按DIC的發(fā)生速度分型 1.急性DIC 以嚴(yán)重感染，休克，羊水栓塞，異型輸血，急性移植物反應(yīng)等為常見(jiàn)，可在數(shù)小時(shí)或1—2天發(fā)生，主要臨床表現(xiàn)是出血和休克，并分期不明顯，病情惡化快。 2.亞急性DIC 可在數(shù)天內(nèi)逐漸發(fā)生，臨床表現(xiàn)介于急性和慢性DIC之間，常見(jiàn)于惡性腫瘤轉(zhuǎn)移，宮內(nèi)死胎等。 3.慢性DIC 發(fā)病緩慢，病程較長(zhǎng)，臨床表現(xiàn)不明顯，常以某些實(shí)驗(yàn)室檢查異?；蚰撑K器功

38、能不全為主要表現(xiàn)，有的病例甚至只在尸檢中才被發(fā)現(xiàn)有慢性DIC。 （二）按DIC時(shí)機(jī)體的代償情況分型 1.失代償型 以急性DIC常見(jiàn)。由于凝血因子和血小板消耗過(guò)度，機(jī)體一時(shí)難以充分代償，病人帶有明顯的出血和休克，實(shí)驗(yàn)室檢查則具有血小板，纖維蛋白原顯著減少的特征。 2.代償型 以輕癥DIC多見(jiàn)，此時(shí)凝血因子和血小板的消耗與代償處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，臨床表現(xiàn)為不明顯或僅有輕度出血，實(shí)驗(yàn)室檢查也常無(wú)明顯異常，使得臨床診斷較困難，并可向失代償型DIC轉(zhuǎn)變。 3.過(guò)度代償型 主要見(jiàn)于慢性DIC或DIC恢復(fù)期。病人因過(guò)度代償，促使凝血因子和血小板的生成超過(guò)消耗，臨床表現(xiàn)不明顯，實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)纖維蛋

39、白原短暫性升高。若病因性質(zhì)和強(qiáng)度發(fā)生改變，則可轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥斝虳IC。 第四節(jié) DIC的主要臨床表現(xiàn) DIC的臨床表現(xiàn)相當(dāng)復(fù)雜，多樣，但主要的表現(xiàn)有以下四種： 一、出血 為大多數(shù)DIC患者（70%~80%）的初發(fā)癥狀，且形式多樣，涉及廣泛。如：皮膚瘀點(diǎn)瘀斑，紫癜，嘔血，黑便，咯血，血尿，牙齦出血，鼻出血等。出血程度輕者創(chuàng)口（手術(shù)創(chuàng)面或采血部位）滲血不止；重者多部位大量出血。 其出血機(jī)制目前認(rèn)為： （一）凝血物質(zhì)大量消耗 在DIC發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，微循環(huán)內(nèi)微血栓的廣泛形成，大量消耗了凝血因子（Fbg、V、VⅢ、IX、X）和血小板，當(dāng)機(jī)

40、體代償不足時(shí)，血液則因這些凝血物質(zhì)的銳減而呈低凝狀態(tài)，結(jié)果導(dǎo)致凝血功能障礙，產(chǎn)生多種出血現(xiàn)象。 （二）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) DIC時(shí)，激肽釋放酶的生成，增多和來(lái)自受損組織（如子宮，前列腺，肺）纖溶酶原激活物的大量釋放，可迅速激活纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶生成劇增，活性增高，不僅迅速降解纖維蛋白，產(chǎn)生大量FDP。而且有效水解各種凝血因子（V、VⅢ、XⅡa、凝血酶等），使凝血因子不斷減少，從而加劇凝血功能障礙致使出血。 （三）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物的形成 纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）所致的各種片段（X，Y，D，E等）統(tǒng)稱為纖維蛋白 （原） 降 解 產(chǎn) 物（FDP）

41、。其中Y，E片段有抗凝血酶作用；X，Y片段可為纖維蛋白單體（FM）形成可溶性FM復(fù)合物，從而妨礙其交連聚合成大分子纖維蛋白；同時(shí)，大部分碎片能抑制血小板粘附和聚集。所以，通過(guò)上述FDP及FgDP各種成分所產(chǎn)生的強(qiáng)大抗凝和抗血小板聚集作用，造成凝血功能明顯降低，病理性抗凝作用顯著增強(qiáng)，乃是DIC出血的一種至關(guān)重要的機(jī)制。 （四）血管損傷 也是DIC發(fā)生出血的機(jī)制之一，往往為DIC的各種原始病因所致的缺氧，酸中毒，細(xì)胞因子和自由基等，對(duì)微小血管管壁損害性作用的結(jié)果。 二、休克 常伴發(fā)于急性DIC，其發(fā)生機(jī)制為： 1.回心血量急劇減少 廣泛微血栓形成和多部位出血，造成回心

42、血量急劇減少。 2.外周阻力降低 腎上腺素能神經(jīng)興奮，激活激肽，補(bǔ)體系統(tǒng)生成血管活性介質(zhì)（如激肽、組胺等），一方面擴(kuò)張血管，降低外周阻力，導(dǎo)致血壓降低；另一方面在FDP小片段成分（A、B、C）的協(xié)同作用下，促使微血管壁通透性升高，血漿大量外滲。 3.心功能障礙 主要與DIC時(shí)組織酸中毒直接抑制心肌舒縮功能、肺內(nèi)微血栓形成導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓而加大右心后負(fù)荷；心內(nèi)微血栓形成使心肌缺血而減弱心泵功能等機(jī)制有關(guān)。 三、多系統(tǒng)器官功能障礙 與DIC發(fā)生的范圍、病程及嚴(yán)重程度密切相關(guān)。輕癥者造成個(gè)別器官部分功能障礙，重癥者則可引起多系統(tǒng)器官功能衰竭，甚至死亡。 主

43、要原因：微血管中廣泛的微血栓形成，阻塞受累器官的微循環(huán)，致使組織缺氧，局灶性變性壞死，并逐步產(chǎn)生功能障礙。 臨床表現(xiàn)：依受累器官的不同而不同： 若在肺，可損害呼吸膜，引發(fā)呼吸困難、肺出血、甚至呼吸衰竭。 若在腎，可導(dǎo)致雙側(cè)腎皮質(zhì)出血性壞死和急性腎功能衰竭，產(chǎn)生少尿，蛋白尿、血尿等癥。 若在肝，則可致肝功能衰竭。 若累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可出現(xiàn)神志模糊、嗜睡、昏迷、驚厥等癥狀。 上述臟器功能衰竭的臨床表現(xiàn)，在臨床上通常以綜合表現(xiàn)的形式存在。 四、貧血 是DIC患者通常伴有的一種特殊類(lèi)型的貧血，稱微血管病性溶血性貧血，其特征在于： 外周血涂片中可見(jiàn)裂體細(xì)胞（即為一

44、些形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片）。外形呈盔形、星形、新月形等。由于 表面張力的改變，這種碎片容易發(fā)生溶血。 上述紅細(xì)胞碎片的主要產(chǎn)生原因是當(dāng)微血管內(nèi)廣泛微血栓形成時(shí)，紅細(xì)胞隨血流流經(jīng)纖維蛋白網(wǎng)孔或VEC裂隙時(shí)，受到血流沖擊、擠壓和扭曲作用，而發(fā)生機(jī)械性損傷，變形所致。 第五節(jié) DIC的防治原則 一、積極防治原發(fā)病 1.早期診斷 是提高DIC救治率的根本保證。DIC診斷的三項(xiàng)原則： （1）應(yīng)有引起DIC的原發(fā)病。 （2）存在DIC的特征性臨床癥狀和體征。 （3）實(shí)驗(yàn)室出、凝血指標(biāo)的陽(yáng)性結(jié)果，最基本的應(yīng)為血小板明顯減少，F(xiàn)bg明顯減少

45、（除外過(guò)度代償型），凝血酶原時(shí)間（PT）明顯延長(zhǎng)，凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)，3P試驗(yàn)陽(yáng)性和血凝塊溶解時(shí)間縮短等。 2.防治原發(fā)病 積極預(yù)防和迅速去除導(dǎo)致DIC的致病因素，是防治DIC，提高治愈率的一項(xiàng)重要措施。可針對(duì)DIC的不同病因進(jìn)行防治。 二、改善微循環(huán) 主要目的在于疏通被微血栓阻塞的微循環(huán)，增加、改善其血液灌注量?？刹捎脭U(kuò)充血容量，解除血管痙孿；應(yīng)用阿司匹林等抗血小板藥，以穩(wěn)定血小板膜，抑制血小板粘附和聚集等措施，有效地改善微循環(huán)，提高DIC 的治愈率。 三、恢復(fù)凝血與纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡 1.合理應(yīng)用抗凝療法 即在DIC的高凝期和消耗性低凝期，適當(dāng)應(yīng)用肝素、AT-Ⅲ及其他新型抗凝劑來(lái)及時(shí)阻斷高凝血狀態(tài)的惡性循環(huán)。 2.補(bǔ)充支持療法 及時(shí)應(yīng)用新鮮全血或血漿、濃縮血小板血漿或凝血因子制劑，力求盡快建立凝血與纖溶之間新的動(dòng)態(tài)平衡。 四、保護(hù)、維持重要器官功能 可通過(guò)應(yīng)用人工心肺機(jī)、血液透析等辦法，保護(hù)和維持心、肺、腦、腎等重要器官功能。 20