過敏性休克 ppt課件
《過敏性休克 ppt課件》由會員分享,可在線閱讀,更多相關《過敏性休克 ppt課件(58頁珍藏版)》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、 梁 東 輝 2022-1-4 過敏性休克的搶過敏性休克的搶救救一、休克按病因分類一、休克按病因分類v 失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock)v 感染性休克感染性休克 (Infective shock) v 心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) v 過敏性休克過敏性休克 (Anaphylactic shock) v 神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克 (Neurogenic shock)v 創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克 (Traumatic shock)v 燒傷性休克燒傷性休克 (Burn shock) 二、按休克始動環(huán)節(jié)分類二、按休克始動環(huán)節(jié)分類v低血容量性休克低
2、血容量性休克 (Hypovolemic shock)v心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) v血管源性休克血管源性休克 (Vasogenic shock)低動力型休克低動力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高動力型休克高動力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)類型類型特點特點心輸出量心輸出量,外周阻力,外周阻力,BP 心輸出量心輸出量,外周阻力,外周阻力,BP 三、按血流動力學特點分類三、按血流動力學特點分類休克的概念休克的概念 休克是一個由休克是一個由多種病因多種病因引起、但最引起、但最終共同以終共同以有效有效循環(huán)血量減少循環(huán)血量減少、組織組織灌注不足灌注不足,
3、細胞代謝紊亂和功能受損細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的為主要病理生理改變的綜合征綜合征。為什么要學習過敏性休克為什么要學習過敏性休克1、在我們醫(yī)療過程中存在很多醫(yī)療隱患2、難以預料3、容易引起糾紛4、搶救不及時容易造成死亡5、更新知識掌握新進展6、提高醫(yī)療質量7、加強醫(yī)療安全過敏性休克起源過敏性休克起源 過敏性休克Anaphylaxis是1902 年波特醫(yī)生Dr. porter首創(chuàng)之名詞延用至今。 當時是敘述一種原來完全無害的物質,經(jīng)注射入體內數(shù)次后,突然變得具有強烈反應,甚至休克死亡之物。當時無法解釋此現(xiàn)象。一、過敏性休克概念一、過敏性休克概念 過敏性休克(anaphylactic
4、 shock)是指特異性過敏原作用于致敏機體,由特異性IgE介導產(chǎn)生的I型變態(tài)反應所引起的一種強烈的多臟器累及癥候群,表現(xiàn)為以急性循環(huán)衰竭和呼吸道阻塞為主的全身性超敏反應。是過敏性疾病中發(fā)病最急,病情最重的一種,一旦發(fā)生,可在數(shù)分鐘內死亡。 二、病因二、病因一、藥物一、藥物 1. 1.青霉素青霉素 2. 2.頭孢類頭孢類 3. 3.麻藥麻藥 4. 4.破傷風抗毒素破傷風抗毒素 5. 5.解熱鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛藥 6 6. .化療藥化療藥 7 7. .中藥中藥: :尤其是針劑尤其是針劑二、造影劑二、造影劑碘造影劑:碘造影劑:優(yōu)維顯(碘普羅胺)優(yōu)維顯(碘普羅胺)歐乃派克(碘海醇)歐乃派克(碘海醇)泛影
5、葡胺、泛影酸鈉、碘化油泛影葡胺、泛影酸鈉、碘化油三、血制品三、血制品如輸血、血漿、成分輸血、免疫球蛋白干細胞或淋巴細胞輸注四、昆蟲(蜜蜂、黃蜂、虎頭蜂)四、昆蟲(蜜蜂、黃蜂、虎頭蜂)五、食物蛋清牛奶硬殼果魚蝦海產(chǎn)品蜂蜜等六、多糖類:如葡聚糖鐵等。七、花粉八、化學物質 發(fā)病機理發(fā)病機理致敏物致敏物機體機體皮膚、消化道、呼吸道癥狀及過敏性休克等皮膚、消化道、呼吸道癥狀及過敏性休克等組織胺組織胺緩激肽緩激肽5-5-羥色胺羥色胺血管擴張血管擴張 通透性增強通透性增強 平滑肌收縮平滑肌收縮 腺體分泌增加腺體分泌增加 全抗原全抗原Ig E肥大細胞肥大細胞 嗜堿性粒細胞嗜堿性粒細胞 發(fā)病機理發(fā)病機理過敏性休
6、克的臨床分型過敏性休克的臨床分型 機體經(jīng)呼吸系統(tǒng)吸入,皮膚接觸,消化系統(tǒng)攝入,以及注射等途徑致過敏原進入體內 :1. 速發(fā)型過敏性休克:幾分鐘-0.5小時內出現(xiàn)的休克,占8090;2. 緩發(fā)型過敏性休克:0.524小時發(fā)作者約占1020休克的病理生理休克的病理生理 有效循環(huán)血容量銳減有效循環(huán)血容量銳減 組織灌注不足組織灌注不足 微循環(huán)改變微循環(huán)改變 代謝變化代謝變化 內臟器官繼發(fā)性損害內臟器官繼發(fā)性損害休克早期休克早期( (缺血缺氧期缺血缺氧期) )休克期休克期( (淤血缺氧期淤血缺氧期) )休克晚期休克晚期( (微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期) ) 休克微循環(huán)障礙的分期休克微循環(huán)障礙的分期直捷通路
7、直捷通路動靜脈短路動靜脈短路迂回通路迂回通路 ( (真毛細血管通路真毛細血管通路) )微循環(huán)結構微循環(huán)結構( (一一) ) 缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循環(huán)變化缺血缺氧期微循環(huán)變化毛細血管前阻力毛細血管前阻力 后阻力后阻力關閉的毛細血管增多關閉的毛細血管增多血液經(jīng)動血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流靜脈短路和直捷通路迅速流 入微靜脈入微靜脈灌流特點:只出不進、灌少于流灌流特點:只出不進、灌少于流有有效效循循環(huán)環(huán)血血量量壓力感受器壓力感受器BP HR兒茶酚胺兒茶酚胺腎素腎素-血管血管緊張素緊張素毛細血管毛細血管前括約肌前括約肌循環(huán)血量循環(huán)血量
8、重分布重分布外外周周阻阻力力回回心心血血量量2. 微循環(huán)缺血缺氧的機制微循環(huán)缺血缺氧的機制交感交感- -腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力BP ( () )脈搏細速脈搏細速脈壓差脈壓差腎缺血少尿少尿皮膚蒼白皮膚蒼白四肢厥冷四肢厥冷精神緊張精神緊張煩躁不安煩躁不安心率心率心肌收縮力心肌收縮力3.休克早期的主要表現(xiàn)休克早期的主要表現(xiàn)( (二二) ) 淤血缺氧期淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)1.淤血期微循環(huán)變化淤血期微循環(huán)變化毛細血管前括約肌舒張、后括約肌收縮毛細血管前括約肌舒
9、張、后括約肌收縮前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力動靜脈短路和直捷通路大量開放動靜脈短路和直捷通路大量開放灌流特點灌流特點: : 只進不出,灌大于流只進不出,灌大于流2. 2. 微循環(huán)淤血的機制微循環(huán)淤血的機制 組織灌注不足加重組織灌注不足加重細胞嚴重缺氧細胞嚴重缺氧 無氧代謝無氧代謝能量不足能量不足 乳酸類產(chǎn)物蓄積乳酸類產(chǎn)物蓄積酸中毒酸中毒 局部舒血管介質釋放局部舒血管介質釋放 有效循環(huán)血量進行性有效循環(huán)血量進行性 血液淤滯在微循環(huán)血液淤滯在微循環(huán) 血漿外滲至組織間隙血漿外滲至組織間隙 血流阻力進行性增大血流阻力進行性增大 血細胞黏附、聚集、血液濃縮血細胞黏附、聚集、血液濃縮 BP進行性進行性
10、 回心血量回心血量 心肌舒縮功能障礙,心輸出量心肌舒縮功能障礙,心輸出量 心、腦器官灌注不足心、腦器官灌注不足 重要器官供血重要器官供血、功能障礙、功能障礙3.3.微循環(huán)淤血對機體的影響微循環(huán)淤血對機體的影響(Microcirculation failure stage)( (三三) ) 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血腎血流量腎血流量心輸出量心輸出量回心血量回心血量BP腦缺血腦缺血神志淡漠神志淡漠腎淤血腎淤血發(fā)紺、花斑發(fā)紺、花斑皮膚淤血皮膚淤血少尿、無尿少尿、無尿4.微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期- -不可逆休克不可逆休克 血液高凝狀態(tài)血液高
11、凝狀態(tài)DIC溶酶體膜破裂溶酶體膜破裂細胞自溶細胞自溶細胞膜結構和功能破壞細胞膜結構和功能破壞多多器器官官不不可可逆逆損損傷傷衰竭期微循環(huán)變化衰竭期微循環(huán)變化微循環(huán)血管麻痹擴張微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重,微血栓形成血細胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特點灌流特點: : 不灌不流,灌流停止不灌不流,灌流停止 v 無氧代謝:丙酮酸無氧代謝:丙酮酸乳酸乳酸ATPATP生成生成 乳酸乳酸、丙酮酸、丙酮酸乳酸乳酸/ /丙酮酸丙酮酸v 乳酸生成乳酸生成酸中毒酸中毒v NaNa+ +-K-K+ +泵功能障礙泵功能障礙細胞水腫、高鉀血癥細胞水腫、高鉀血癥v 細胞內細胞內CaCa+激活溶酶體、破壞線粒體激
12、活溶酶體、破壞線粒體v 溶酶體膜破裂溶酶體膜破裂釋放水解酶、產(chǎn)生毒性因子釋放水解酶、產(chǎn)生毒性因子v 能量生成嚴重障礙能量生成嚴重障礙影響細胞某些受體的生成影響細胞某些受體的生成休克的代謝障礙休克的代謝障礙 器官功能障礙器官功能障礙 肺:肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷肺:肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷 ARDSARDS;腎:腎小球濾過率腎:腎小球濾過率、腎皮質腎小管壞死、腎皮質腎小管壞死急性腎衰竭;急性腎衰竭;心:缺氧、酸中毒心:缺氧、酸中毒心臟損害;心臟損害; 心肌微循環(huán)內血栓形成心肌微循環(huán)內血栓形成心肌局灶性壞死;心肌局灶性壞死; 鉀、鈉、鈣變化鉀、鈉、鈣變化影響心肌收縮功能;影
13、響心肌收縮功能;腦:腦:BPBP腦灌注壓腦灌注壓、腦血流、腦血流腦缺氧;腦缺氧; 酸中毒酸中毒腦水腫、顱內壓腦水腫、顱內壓胃腸道:腸道內細菌或其毒素移位;胃腸道:腸道內細菌或其毒素移位;肝:肝解毒和代謝能力肝:肝解毒和代謝能力;彌散性血管內凝血(彌散性血管內凝血(DICDIC)多系統(tǒng)器官功能衰竭多系統(tǒng)器官功能衰竭休克的診斷休克的診斷有誘發(fā)休克的病因;有誘發(fā)休克的病因;意識異常;意識異常;脈搏細速,脈搏細速,100100次次/ /分或不能觸及;分或不能觸及;四肢濕冷,胸骨部位皮膚指壓陽性(指壓后再充盈四肢濕冷,胸骨部位皮膚指壓陽性(指壓后再充盈時間時間22秒),皮膚出現(xiàn)花紋,粘膜蒼白或發(fā)紺,尿秒
14、),皮膚出現(xiàn)花紋,粘膜蒼白或發(fā)紺,尿量量30ml/h30ml/h或無尿;或無尿;收縮壓收縮壓90mmHg90mmHg;脈壓脈壓20mmHg10mmol/L,幾乎,幾乎無存活的希望。無存活的希望。DIC 檢測檢測 血小板的數(shù)量和質量、凝血因子的消耗程度及血小板的數(shù)量和質量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標。反映纖溶活性的多項指標。血小板計數(shù):血小板計數(shù): 3s 血漿纖維蛋白原:血漿纖維蛋白原: 2%滿足三項以上異常,結合有休克及微血管栓塞癥狀和出滿足三項以上異常,結合有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向,便可診斷血傾向,便可診斷DICDIC。 過敏性休克臨床表現(xiàn)特點過敏性休克臨床表現(xiàn)特點
15、過敏性休克屬型變態(tài)反應,發(fā)生率約為5%特點是危險性大、一般呈閃電樣發(fā)生,5%患者于給藥后5分鐘內出現(xiàn)癥狀,10%出現(xiàn)于半小時以后,既可發(fā)生于皮內試驗過程中,也可發(fā)生于初次注射時,也有極少數(shù)患者發(fā)生于連續(xù)用藥的過程中 臨床三個重要標志1.血壓急劇下降致休克水平 (80/50mmHg);2.意識障礙;3.出現(xiàn)各種各樣過敏相關癥狀。 過敏性休克的表現(xiàn) 呼吸道阻塞癥狀 循環(huán)衰竭癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 其它過敏反應 呼吸道阻塞癥狀 由于喉頭水腫支氣管痙攣肺水腫所引起表現(xiàn)為胸悶氣促哮喘 呼吸困難 循環(huán)衰竭癥狀 由于周圍血管擴張導致有效循環(huán)血量不足表現(xiàn)為 面色蒼白冷汗紫紺 脈細弱血壓下降煩躁不安等 中樞神經(jīng)
16、系統(tǒng)癥狀 因腦組織缺氧所致表現(xiàn)為 頭暈眼花面及四肢麻木意識喪失抽搐或大小便失禁等 其它過敏反應 有蕁麻疹、血管性水腫、毒性紅斑、紅皮病、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等 血管性水腫 蕁麻疹麻疹樣紅斑型藥疹紅皮病型藥疹過敏性休克的診斷 診斷:首先要確認休克的存在,其診斷:首先要確認休克的存在,其次明確為過敏引起。次明確為過敏引起。 (1 1) 病史中有注射或應用某種藥病史中有注射或應用某種藥物或食物后立即發(fā)生的全身反應。既物或食物后立即發(fā)生的全身反應。既往有無類似過敏史。有無哮喘、濕疹往有無類似過敏史。有無哮喘、濕疹等過敏性疾病史及家族史。等過敏性疾病史及家族史。 (2 2)有過敏性休克的臨床表現(xiàn)
17、及)有過敏性休克的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查。實驗室檢查。鑒別診斷 1. 1.感染性休克感染性休克 2. 2.心源性休克心源性休克 3.3.低血容量性休克低血容量性休克 4. 4.神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克 5. 5.血管迷走性暈厥血管迷走性暈厥 鑒別診斷(一)迷走血管性昏厥(或稱迷走血管性虛脫,vasovagal collapse) 多發(fā)生在注射擴血管藥物后,尤其是病人有發(fā)熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗,繼而可昏厥,很易被誤診為過敏性休克。但此癥無瘙癢或皮疹,昏厥經(jīng)平臥后立即好轉,血壓雖低但脈搏緩慢,這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。 (二)遺傳性血管
18、性水腫癥(hereditary angioedema) 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病?;颊呖稍谝恍┓翘禺愋砸蛩兀ɡ绺腥尽?chuàng)傷等)刺激下突然發(fā)病,表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞,患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等,與過敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢,不少病人有家族史或自幼發(fā)作史,發(fā)病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等,據(jù)此可與過敏性休克相鑒別。 輸液反應:指臨床采用輸液療法時出現(xiàn)的各種非治療效應, 是輸液過程中理化因素對機體造成刺激導致機體 應答的一種反應。局部常為皮疹或沿脈管的炎癥 反應,全身性常為蕁麻疹、畏寒發(fā)熱,甚至休克 心跳呼吸停止等嚴重并發(fā)
19、癥。1.發(fā)熱反應 2.循環(huán)負荷過重(肺水腫)3.靜脈炎 4. 空氣栓塞 5、嚴重的引起過敏性休克 過敏性休克的急救處理過敏性休克的急救處理休克的治療目標和原則休克的治療目標和原則 原則:原則:及早治療,盡快查明病因并給予相應處理,維持重及早治療,盡快查明病因并給予相應處理,維持重要臟器功能,密切監(jiān)測。對危及生命的休克,早期積極救要臟器功能,密切監(jiān)測。對危及生命的休克,早期積極救治優(yōu)先于明確診斷。治優(yōu)先于明確診斷。 目的:目的:維持休克易損器官血流;保證生命器官血流灌注;維持休克易損器官血流;保證生命器官血流灌注;糾正電解質紊亂和酸堿平衡。糾正電解質紊亂和酸堿平衡。 措施:措施:給氧、監(jiān)護、擴容
20、、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、給氧、監(jiān)護、擴容、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、防治并發(fā)癥。防治并發(fā)癥。 停止致敏藥物輸入! 一旦發(fā)生過敏反應,立即停止用藥、更換一旦發(fā)生過敏反應,立即停止用藥、更換液體液體. . 切忌拔除靜脈給藥通路切忌拔除靜脈給藥通路過敏性休克的急救處理過敏性休克的急救處理腎上腺素抗休克藥理作用腎上腺素抗休克藥理作用主要激動和受體,故可緩解過敏性休克的心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。 使用腎上腺素藥物的注意事項使用腎上腺素藥物的注意事項 應嚴格掌握劑量,慎用于老年人。忌用于高血壓病、器質性心臟病、甲狀腺功能亢進等。 1本品與全麻藥、洋地黃、三環(huán)類抗抑郁藥合用,易產(chǎn)生心律失常
21、。與利血平、胍乙啶合用,可致高血壓和心動過速。與受體阻滯劑合用,可出現(xiàn)高血壓。心動過緩和支氣管收縮。與硝酸酯類合用,升壓作用被抵消,硝酸酯類的抗心絞痛作用減弱。 2可減弱口服降血糖藥以及胰島素的作用。3本品遇氧化物、堿類、光線及熱均可分解變色,其水溶液露置于空氣及光線中即分解變紅色,不宜使用。4、腎上腺素對有經(jīng)驗的護士來說,屬于非醫(yī)囑藥物。過敏性休克的治療 一般治療: 保溫、吸氧、監(jiān)護、生命體征,立即停用或清除過敏原。 藥物治療 (1)腎上腺素阻斷組織胺釋放,收縮血管、恢復有效循環(huán)量。1:1000腎上腺素每次0.020.025ml/kg,皮下或肌肉注射,最大量每次0.5ml,每510分鐘可重復
22、使用。必要時可靜脈或心內注射。亦可酌情選用去甲腎上腺素、阿拉明等藥物靜脈滴注。 (2)腎上腺皮質激素 :地塞米松 每次5-10mg,肌注或靜注,30分鐘可重復使用。 氫化可的松 每次2040mg,靜脈注射 (3)抗組胺藥:苯海拉明、異丙嗪、撲爾敏 具有和肥大細胞、嗜堿性細胞的組織胺受體結抗。(4) 鈣制劑 用于鏈霉素過敏: 因鏈霉素與體內的鈣離子絡合后,使鈣離子濃度下降而產(chǎn)生麻使用鈣制劑可起到解毒作用并能降低毛細血管通透性。 10%葡萄糖酸鈣溶液1020ml靜脈滴注,如未緩解可半小時后再使用半量。 (5) 氨茶堿 提高肥大細胞內cAMP濃度,阻止細胞脫顆粒,減輕過敏反應。每次24 mg/kg,
23、稀釋后靜脈注射。 (6) 色甘酸二鈉 :有抑制磷酸二酯酶活性的作用,穩(wěn)定肥大細胞膜,阻止釋放血管活性物質。 常噴霧吸入,可緩解支氣管痙攣,改善呼吸。 3、 補充血容量、改善微循環(huán) 右旋糖酐注射劑(中分子或低分子)于3060分鐘輸入,以后給4:1維持液(4份5%或10%葡萄糖溶液:1份生理鹽水)。有較明顯酸中毒時,用5%碳酸氫鈉溶液5ml/kg,稀釋3倍后靜注,有利于休克的恢復。 4、 喉梗阻嚴重者,應作氣管插管或氣管切開。五、心臟驟停時,立即進行心肺復蘇過敏性休克的預防措施過敏性休克的預防措施1.嚴格掌握用藥的適應癥和禁忌癥,科學合理用藥,力爭做到診斷及時正確和治療及時正確有效并按規(guī)定做好各種
24、記錄,2.用藥前必須詳細詢問各種過敏史,盡可能找出過敏原,禁止接觸已知的和可疑的過敏原。同時做好有關記錄和標記。3.必須認真按規(guī)定做好具有過敏原作用的藥物使用前的過敏試驗,具體要求必須事先做好抗過敏性休克的各種搶救準備工作。向病人指定觀察皮試的地和時間,同時要求始終有家屬在場和皮試期間不得隨意離開 指定觀察的地點。配制皮試液需用無菌生理鹽水注射液,禁用其他藥液。最好是用新鮮配制的皮試液,試液配制后需放陰涼處,室溫內放置可用最多不得超過24小時。不同病人、不同藥液的皮試注射器和針頭要專用。配制各種皮試液的藥物和濃度(劑量)要準確。注射部位及其深淺和注入的皮試液量均要準確。觀察皮試結果的時間要準確
25、。必須按規(guī)定標準判定皮試結果。判斷和及時如實紀錄皮試結果要兩人同時進行并簽全名。必要時要加口頭交接班。如發(fā)現(xiàn)問題,必須及時處理。休克的一般監(jiān)測休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài):精神狀態(tài):腦組織血流灌注和全身循環(huán)狀況的反映。腦組織血流灌注和全身循環(huán)狀況的反映。皮膚溫度、色澤:皮膚溫度、色澤:體表灌注情況的標志。體表灌注情況的標志。血壓:血壓:十分重要,但并不是反映休克程度最敏感的指標。若十分重要,但并不是反映休克程度最敏感的指標。若SBP90mmHg,脈壓差脈壓差20mmHg表明休克存在。表明休克存在。脈率:脈率:脈率變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。休克指數(shù)(脈率脈率變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。休克指數(shù)(脈率/收縮壓收縮壓mmHg)幫助判斷休克的有無和輕重。幫助判斷休克的有無和輕重。30ml/h。美國醫(yī)療機構聯(lián)合委員會對醫(yī)療質量醫(yī)療質量的定義: : 有適當資格的員工使用正確正確的方法為合適的患者提供及時、正確及時、正確的服務。
- 溫馨提示:
1: 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
2: 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
3.本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
5. 裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 市教育局冬季運動會安全工作預案
- 2024年秋季《思想道德與法治》大作業(yè)及答案3套試卷
- 2024年教師年度考核表個人工作總結(可編輯)
- 2024年xx村兩委涉案資金退還保證書
- 2024年憲法宣傳周活動總結+在機關“弘揚憲法精神推動發(fā)改工作高質量發(fā)展”專題宣講報告會上的講話
- 2024年XX村合作社年報總結
- 2024-2025年秋季第一學期初中歷史上冊教研組工作總結
- 2024年小學高級教師年終工作總結匯報
- 2024-2025年秋季第一學期初中物理上冊教研組工作總結
- 2024年xx鎮(zhèn)交通年度總結
- 2024-2025年秋季第一學期小學語文教師工作總結
- 2024年XX村陳規(guī)陋習整治報告
- 2025年學校元旦迎新盛典活動策劃方案
- 2024年學校周邊安全隱患自查報告
- 2024年XX鎮(zhèn)農村規(guī)劃管控述職報告