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1、建立模型給藥數(shù)據(jù)分析WB免疫組化第1頁(yè)/共16頁(yè)模型的選取與建立第2頁(yè)/共16頁(yè)1、測(cè)試使用劑量，得出第一個(gè)結(jié)論瑞格非尼抑制胃癌異種移植物的生長(zhǎng)通過(guò)劑量依賴的方式第3頁(yè)/共16頁(yè)2、選擇10mgkgday的劑量并證明可以抑制胃癌異種移植物的生長(zhǎng)第4頁(yè)/共16頁(yè)瑞格非尼有效的抗腫瘤活性是獨(dú)立的，不依賴于任何組織學(xué)類型，因?yàn)閷?shí)驗(yàn)中包含了腸型，彌漫性，混合型。但腫瘤間變異不一致，且數(shù)量較少。第5頁(yè)/共16頁(yè)3、瑞格非尼可以減少腫瘤血管生成第6頁(yè)/共16頁(yè)第7頁(yè)/共16頁(yè)TIE2只存在于宿主衍生的基質(zhì)細(xì)胞和血管中，不存在于腫瘤細(xì)胞中，瑞格非尼組和載體組無(wú)差異第8頁(yè)/共16頁(yè)4、瑞格非尼可以抑制腫瘤細(xì)胞
2、的激增腫瘤細(xì)胞的激增依賴于磷酸化的組蛋白H3陽(yáng)性細(xì)胞，在6個(gè)實(shí)驗(yàn)組中，瑞格非尼對(duì)比載體組p- Ser10 histone H3-positive cells減少25倍第9頁(yè)/共16頁(yè)第10頁(yè)/共16頁(yè)第11頁(yè)/共16頁(yè)5、瑞格非尼可以誘導(dǎo)細(xì)胞壞死和中心性壞死第12頁(yè)/共16頁(yè)第13頁(yè)/共16頁(yè)本文涉及的信號(hào)通路1、MAPK：絲裂原活化蛋白激酶2、PI3KAKTmTOR：磷酯酰激酶3/蛋白激酶B雷帕霉素靶蛋白3、ERK：磷酸化的細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶4、PUMA：受p53基因上調(diào)表達(dá)的凋亡調(diào)控基因第14頁(yè)/共16頁(yè)總結(jié)1、瑞格非尼抑制胃癌異種移植物的生長(zhǎng)通過(guò)劑量依賴的方式2、10mgkgday的劑量可以抑制胃癌異種移植物的生長(zhǎng)3、瑞格非尼可以減少胃癌腫瘤血管生成4、瑞格非尼可以抑制胃癌腫瘤細(xì)胞的激增5、瑞格非尼可以誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞壞死和中心性壞死第15頁(yè)/共16頁(yè)感謝您的觀看。第16頁(yè)/共16頁(yè)
多重激酶抑制劑瑞戈非尼對(duì)人員姓異種移植物胃癌模型的抗腫瘤活性PPT課件
