急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭

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. 急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭 急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭 【概述】 心力衰竭是急性心肌梗塞常見(jiàn)和重要的并發(fā)癥之一。多年來(lái)由于監(jiān)護(hù)病房在各級(jí)醫(yī)院的廣泛建立和對(duì)早期急性心肌梗塞患者并發(fā)心律失常的高度警惕及有效治療，因心律失常致死者的數(shù)量已明顯減少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭變得更加突出。 近年來(lái)，根據(jù)北京地區(qū)冠心病協(xié)作組大系列研究統(tǒng)計(jì)，因并發(fā)心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者。已從過(guò)去的38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭的正確診斷和有效治療，已成為降低急性心肌梗塞病死率的關(guān)鍵問(wèn)題。急性心肌梗塞發(fā)生心力衰竭的機(jī)理，主要是由于心肌梗塞壞死導(dǎo)致的心肌收縮功能減低，引起心排血量下降和外周灌注不足，左室舒張末期容量的增加或左室順應(yīng)性下降造成左房壓升高，臨床出現(xiàn)心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面積大小是影響心力衰竭是否發(fā)生和嚴(yán)重程度如何的直接決定因素。 一般認(rèn)為，梗塞面積占整個(gè)左室心肌的20%時(shí)即可引起心力衰竭；若達(dá)到或超過(guò)40%時(shí)，會(huì)造成心源性休克。有時(shí)初發(fā)梗塞面積20%，但是由于機(jī)械性并發(fā)癥如急性二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔等引起左室負(fù)荷驟然增加而誘發(fā)心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出現(xiàn)梗塞延展與再梗塞，均會(huì)增加梗塞面積，誘發(fā)和加劇心力衰竭。快速性心律失常如竇性心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速、室上性心動(dòng)過(guò)速、心室率快速的心房撲動(dòng)和心房纖顫等，既因心率過(guò)快使心肌耗氧量增加，又可因不良的血液動(dòng)力學(xué)后果而影響心功能。緩慢性心律失常如嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房阻滯、高度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等也會(huì)使心排血量減少，心肌本身更加灌注不足，因而加劇了心力衰竭。此外，急性心肌梗塞患者并發(fā)的其他疾病如貧血、高血壓、腎功能不全、肺炎、肺栓塞和主動(dòng)脈瓣疾患等也可誘發(fā)或加重心力衰竭。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠狀動(dòng)脈和心肌病變，較易發(fā)生心力衰竭。 有時(shí)，急性心肌梗塞的心力衰竭可為醫(yī)源性的原因所誘發(fā)或加劇，如輸液過(guò)多過(guò)快和藥物使用不當(dāng)?shù)缺容^常見(jiàn)。特別是β-受體阻滯劑及一些抗心律失常藥物如Ⅰa類的丙吡胺(disopyramide)、Ⅰc類的氟卡尼(flecainide)、普羅帕(propafenone)、Ⅳ類的維拉帕米(verapamil)等都有一定的負(fù)性肌力作用。此外，某些抗腫瘤藥、抗炎藥消炎痛和能使水鈉潴留的類固醇制劑對(duì)心力衰竭也有影響?？傊?，對(duì)急性心肌梗塞心力衰竭發(fā)病機(jī)理有重大作用的因素，都會(huì)引起心力衰竭的發(fā)?。欢牧λソ叩倪M(jìn)展和轉(zhuǎn)歸，則可能受血液動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)體液兩種因素綜合作用的影響。 【診斷要點(diǎn)】 一、急性心肌梗塞心力衰竭的分級(jí)和分型方法：目前對(duì)急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭的嚴(yán)重程度及血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)有兩種分類方法。一種是Killip分級(jí)，主要根據(jù)臨床癥狀和體征來(lái)判定。另一種是Forrester分型，主要根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果來(lái)判定。 1．Killip分級(jí)方法：臨床上普遍采用，簡(jiǎn)便易行。KillipⅠ級(jí)指急性心肌梗塞患者無(wú)心力衰竭；Ⅱ級(jí)指有輕度至中度的心力衰竭，體檢時(shí)可聽(tīng)到第三心音，并可在背部下肺野聽(tīng)到羅音；Ⅲ級(jí)指有嚴(yán)重心力衰竭、肺水腫；Ⅳ級(jí)為心源性休克的患者。 2．Forrester分型：由于Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管技術(shù)的日漸普及，可以及時(shí)監(jiān)測(cè)急性心肌梗塞患者的血液動(dòng)力學(xué)改變。在其中的血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)中，以肺動(dòng)脈楔壓和心臟指數(shù)最為重要，并依此分為四型。如下： ①Ⅰ型：肺淤血水腫：-；周圍灌注不足：-；肺動(dòng)脈楔壓：≤2.4(18)kPa(mmHg)；心臟指數(shù)：>2.2L/(min.㎡)；治療原則：鎮(zhèn)靜劑，監(jiān)視病情變化；病死率3%； ②Ⅱ型：肺淤血水腫：+；周圍灌注不足：-；肺動(dòng)脈楔壓：>2.4(18)kPa(mmHg)；心臟指數(shù)：>2.2L/(min.㎡)；治療原則：血壓正常者，給利尿劑；血壓高者，給血管擴(kuò)張劑；病死率：9%； ③Ⅲ型：肺淤血水腫：-；周圍灌注不足：+；肺動(dòng)脈楔壓：≤2.4(18)kPa(mmHg)；心臟指數(shù)：≤2.2L/(min.㎡)；治療原則：血壓低，心率快者，擴(kuò)容治療；血壓低，心率慢者，臨時(shí)心臟起搏；病死率：23%； ④Ⅳ型：肺淤血水腫：+；周圍灌注不足：+；肺動(dòng)脈楔壓：>2.4(18)kPa(mmHg)；心臟指數(shù)：≤2.2L/(min.㎡)；治療原則：血壓正常者給血管擴(kuò)張劑，血壓低者給正性肌力藥和/或輔助循環(huán)；病死率：51%；3、Killip分級(jí)與Forrester分型的對(duì)比及臨床意義：根據(jù)齋藤宗靖的臨床研究，KillipⅠ級(jí)中的83%屬于血液動(dòng)力學(xué)正常的ForresterⅠ型；KillipⅡ級(jí)中多數(shù)患者分屬于ForresterⅠ型(43%)和Ⅱ型(34%)；而KillipⅢ級(jí)有67%屬于ForresterⅡ型；KillipⅣ級(jí)則64%屬于ForresterⅣ型。在這兩種分級(jí)和分型方法中，Ⅱ級(jí)或Ⅱ型以上者屬于心力衰竭。根據(jù)Killip分級(jí)，臨床上為心力衰竭者約73%有血液動(dòng)力學(xué)異常。而按Forrester分型有血液動(dòng)力學(xué)異常的患者有78%有心力衰竭的臨床表現(xiàn)。由此可見(jiàn)，兩種分級(jí)和分型大體上一致。但約有1/4的病例不大一致，特別是ForresterⅢ型占有特殊的位置，約半數(shù)沒(méi)有心力衰竭的臨床征象，可能屬于低心排血量綜合征。無(wú)論根據(jù)Killip分級(jí)還是Forrester分型，心力衰竭的輕重程度與病死率的增加是一致的。 二、癥狀、體征及其他診斷依據(jù)： (一)急性左心衰竭：急性心肌梗塞左心衰竭可以表現(xiàn)為收縮期舒張期功能失常，或者收縮期及舒張期功能失常兼而有之，并導(dǎo)致肺靜脈高壓、肺瘀血(或肺水腫)、射血分?jǐn)?shù)減低和心排血量下降，出現(xiàn)一系列與之相關(guān)的癥狀、體征及其他臨床表現(xiàn)。 1．癥狀：急性左心衰竭的癥狀主要有呼吸困難(包括勞累時(shí)或安靜時(shí))、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難(多為間質(zhì)性肺水腫)和咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰(多為肺泡性肺水腫)等。嚴(yán)重病例常有脈搏加快、冷汗、皮膚濕冷及發(fā)紺等末梢循環(huán)障礙的征象。左心衰竭時(shí)的呼吸困難是由于肺毛細(xì)血管壓力增高、肺順應(yīng)性下降、吸氣時(shí)阻力增大以及肺間質(zhì)和肺泡水腫導(dǎo)致的氣體交換障礙等因素所引起。急性心肌梗塞時(shí)的左心衰竭，多以這種發(fā)病急、伴有喘息和端坐呼吸的形式出現(xiàn)。 2．體征：肺瘀血及肺水腫?？梢揽糠尾柯?tīng)診來(lái)診斷。盡管肺部疾患時(shí)也可以聽(tīng)到濕性羅音，但左心衰竭時(shí)的濕性羅音以其明顯受重力影響為特點(diǎn)，因此臥位患者首先易在背底部聽(tīng)到，且可根據(jù)肺部濕性羅音聽(tīng)取的范圍來(lái)確定Killip分級(jí)。其他體征還有交替脈和額外心音。交替脈發(fā)生的機(jī)理尚不明了，是左心衰竭的重要征象之一。額外心音中以第三心音最為重要，它在左室快速充盈期發(fā)生，多在左心衰竭時(shí)出現(xiàn)。第四心音在急性心肌梗塞時(shí)?？陕?tīng)到，當(dāng)心率加快時(shí)，第三、四心音有時(shí)可能相互""重疊""，產(chǎn)生所謂重合奔馬律(Summation gallop)。 3．胸部X線：左心衰竭時(shí)的肺瘀血或肺水腫程度，可依胸部X線檢查結(jié)果來(lái)判定。胸片所見(jiàn)是肺部水分含量的反映，而且與肺毛細(xì)血管壓的大小有密切關(guān)系。胸片上主要有以下3種表現(xiàn)。 (1)肺靜脈充血：是肺靜脈壓增高和肺上葉靜脈血流量增加的反映，可見(jiàn)肺野上葉的靜脈擴(kuò)張。 (2)間質(zhì)水腫：肺毛細(xì)血管壓力輕度增高(2.4～2.7kPa或18～20mmHg)，水分向肺血管外的間質(zhì)逸出，在肺部產(chǎn)生不均一的斑片狀或網(wǎng)狀陰影，而且間質(zhì)小葉間有水腫現(xiàn)象，可看到Kerley B線。 (3)肺泡水腫：肺毛細(xì)血管壓力明顯增高(3.3kPa或25mmHg以上)，從肺門至肺周圍末梢部有廣泛的邊界不清的云霧狀陰影。需要指出的是，急性心肌梗塞患者肺瘀血的物理學(xué)和X線征象并不總是表示左房壓力增高。非心臟性肺水腫在某些少數(shù)病例也可發(fā)生，如由于Prostacyclin釋放增加及抗炎藥消炎痛阻滯所造成的肺微血管通透性異常增加會(huì)引起肺水腫，也應(yīng)注意鑒別。此外，急性心肌梗塞患者拍胸片(床旁像)時(shí)，最好將患者的床頭抬高45o左右，以避免患者平臥時(shí)由于重力作用對(duì)肺血的影響，使非遠(yuǎn)達(dá)胸片對(duì)肺瘀血的診斷發(fā)生錯(cuò)誤。 4．血液動(dòng)力學(xué)檢查：按血液動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果，可將急性心肌梗塞患者的心功能分為Forrester四種不同類型。急性左心衰竭時(shí)多數(shù)伴有肺動(dòng)脈楔壓增高，如KillipⅢ級(jí)的肺水腫患者90%均在2.4kPa(18mmHg)以上。有時(shí)肺動(dòng)脈楔壓與胸片所見(jiàn)會(huì)不盡符合，這是因?yàn)樾仄戏嗡[征象的出現(xiàn)需要一定的時(shí)間過(guò)程，部分患者此時(shí)的X線征象遲于血液動(dòng)力學(xué)和臨床癥狀10小時(shí)左右出現(xiàn)。而一旦治療有效，胸片所示的肺水腫征象的消退也需要數(shù)日之久。換言之，血液動(dòng)力學(xué)改變一般總是先于X線胸片征的改變。除此以外，心源性休克時(shí)，患者肺毛細(xì)血管通透性的異常增高等對(duì)此也會(huì)有很大的影響。急性心肌梗塞心力衰竭時(shí)，心排血量正常的情形雖然不少，但約有25%的病例心臟指數(shù)在2.2L/(min.㎡)以下，多屬于ForresterⅢ型或Ⅳ型。5．動(dòng)脈血氧分壓：由于水分向肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)漏出，氧氣向血液中的彌散障礙，使動(dòng)脈血氧分壓下降，發(fā)生低氧血癥。若同時(shí)心排血量也下降，就會(huì)引起組織進(jìn)一步缺氧。一般動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)的正常值，60歲以下者多在80mmHg(10.6kPa)以上。超過(guò)60歲的高齡患者可用公式PaO2=80-(患者年齡60)來(lái)估算，臨床上簡(jiǎn)便易行。依照PaO2水平的高低，通常將7.98～10.6kPa(60-80mmHg)、5.32～7.98kPa(40～60mmHg)及5.32kPa(40mmHg)以下者分別稱為輕度、中度和重度低氧血癥。由于對(duì)面罩吸氧8～10L/min，仍不能使PaO2達(dá)到6.65kPa(50mmHg)以上的重癥心力衰竭者，有必要考慮氣管插管和輔助呼吸，因此PaO2的監(jiān)測(cè)不是可缺少的。 (二)心源性休克：心源性休克是急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭最為嚴(yán)重的表現(xiàn)形式，多屬于ForresterⅣ型，通常肺動(dòng)脈楔壓高于2.4kPa(40mmHg)，而心臟指數(shù)低于2.2L/(min.㎡)，心排血量及血壓下降，全身末梢血管阻力增加，臨床表現(xiàn)主要有血壓下降、少尿、冷汗、紫紺、皮膚濕冷和意識(shí)障礙等。診斷時(shí)要除外心律失常、疼痛和脫水等其他原因引起者。 (三)低心排血量綜合征：急性心肌梗塞伴有低心排血量綜合征時(shí)，一般合并有右室心肌梗塞，心臟指數(shù)常在2.2L/(min. ㎡)以下。臨床上可有少尿、血壓不穩(wěn)定和有下降傾向，同時(shí)出現(xiàn)類似右心衰竭征象。近年來(lái)由于對(duì)嚴(yán)重左心衰竭的患者早期就積極投予利尿劑、血管擴(kuò)張劑和兒茶酚胺類藥物，使病情迅速緩解。在有些患者中可以看不到肺動(dòng)脈壓增高和胸片上的肺瘀血征象，甚至血壓雖能維持，但依然有少尿和意識(shí)障礙等臟器灌注不足的表現(xiàn)，也是屬于低心排血量綜合征。 (四)右室功能失常：前壁心肌梗塞時(shí)通常并不伴發(fā)右室梗塞，但可以伴有右室射血分?jǐn)?shù)的下降。不過(guò)，與左室射血分?jǐn)?shù)不同，右室射血分?jǐn)?shù)的下降是暫時(shí)的。這種并無(wú)右室梗塞存在的右室射血分?jǐn)?shù)下降的機(jī)理尚不清楚，可能是前壁梗塞時(shí)由于室間隔收縮受損同樣影響了右室射血及肺動(dòng)脈高壓引起的后負(fù)荷增加所致。此外，左心負(fù)荷增加引起的右室負(fù)荷增大使右室收縮力下降，導(dǎo)致右室收縮末期容量增加和右室射血分?jǐn)?shù)下降。也可能是急性前壁心肌梗塞時(shí)左冠狀動(dòng)脈向右冠狀動(dòng)脈竊血，造成右室缺血的緣故。而且，某些釋放入血液內(nèi)的或體液代謝介質(zhì)以及來(lái)自缺血區(qū)的間質(zhì)液，也可能會(huì)暫時(shí)地抑制右室心肌的收縮性。另一方面，急性下壁心肌梗塞時(shí)?？赏瑫r(shí)伴發(fā)右室梗塞，約見(jiàn)于1/4～1/3的患者。臨床上心電圖V3R-5R導(dǎo)聯(lián)可有ST段異常抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅲ的ST段抬高幅度也常大于Ⅱ?qū)?lián)的ST段抬高幅度。大約50%的右室梗塞患者發(fā)生不同程度的右心衰竭，此時(shí)可無(wú)或僅有輕度左心衰竭。血液動(dòng)力學(xué)檢查顯示右室充盈壓增高，右房壓也異常增高，而右室和肺動(dòng)脈收縮壓可以正常。除一般的右心衰竭(如頸靜脈怒張等)表現(xiàn)外，患者可出現(xiàn)Kussmaul征，即吸氣時(shí)收縮壓下降1.3kPa(10mmHg)以上。病情嚴(yán)重時(shí)還可引起三尖瓣關(guān)閉不全、室間隔破裂和休克的癥狀及體征。除此以外，急性心肌梗塞發(fā)生右室衰竭及低血壓時(shí)，還要注意除外并發(fā)肺動(dòng)脈栓塞的可能性，因?yàn)榇藭r(shí)容易形成右室附壁血栓。 【診斷提示】 1．急性心肌梗塞時(shí)主要引起左心衰竭，如并發(fā)右室梗塞時(shí)，可能出現(xiàn)右心衰竭。 2．左心衰竭時(shí)主要癥狀有呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽及咳粉紅色泡沫樣痰等。 3．體征主要有背部常可聽(tīng)到肺濕性羅音，心尖部可聽(tīng)到第三心音、奔馬律，觸診可發(fā)現(xiàn)交替脈。 4．胸部X線檢查可見(jiàn)有心臟擴(kuò)大、肺瘀血、肺水腫征象。 5．血液動(dòng)力學(xué)檢查可見(jiàn)有LVEP升高、CO減少、EF下降等。 6．血?dú)夥治隹捎袆?dòng)脈血氧分壓下降，不同程度的低氧血癥存在。 7．老年患者可無(wú)明顯呼吸困難，或僅表現(xiàn)為意識(shí)障礙，需注意診斷。 【治療】 主要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡(或哌替啶)和利尿劑為主，亦可選用血管擴(kuò)張劑減輕左心室的負(fù)荷，或用多巴酚丁胺10μg/(kg?min)靜脈滴注或用短效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑從小劑量開(kāi)始等治療。洋地黃制劑可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗死的患者應(yīng)慎用利尿劑。 （一）治療原則：急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭的治療原則是以血液動(dòng)力學(xué)檢查為指導(dǎo)，并與患者的臨床表現(xiàn)和對(duì)治療的反應(yīng)相結(jié)合，正確判斷，對(duì)治療手段和藥物劑量等做出相應(yīng)的調(diào)整，以期獲得更好的療效。首先，對(duì)急性心肌梗塞患者判斷是否有呼吸困難、肺部羅音、第三心音和奔馬律等心功能不全的癥狀和體征，是否有心源性休克，并根據(jù)胸片的血?dú)夥治龅葯z查結(jié)果來(lái)進(jìn)一步確認(rèn)患者是否有肺瘀血或肺水腫、低氧血癥以及嚴(yán)重程度如何。對(duì)疑有心力衰竭的患者，應(yīng)及時(shí)予以吸氧、注射適量的嗎啡和給予利尿劑等一般治療。除一般治療外，屬KillipⅡ級(jí)或肺瘀血者，可予以利尿劑、硝酸甘油等治療。屬Ⅲ級(jí)或肺水腫者，應(yīng)使用硝普鈉等血管擴(kuò)張劑和利尿劑，且應(yīng)強(qiáng)調(diào)在一天的出入量中，以出量比入量多300～500ml為宜。屬Ⅳ級(jí)或心源性休克者，宜同時(shí)應(yīng)用兒茶酚胺類藥物和主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)等治療。有條件者應(yīng)同時(shí)進(jìn)行Swan-Ganz導(dǎo)管檢查，確立診斷；并根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果的Forrester分型，決定不同的治療方針。對(duì)于肺動(dòng)脈楔壓在2.4kPa(18mmHg)以上的ForresterⅡ型及Ⅳ型的急性心肌梗塞患者，在使肺毛細(xì)血管壓力下降的同時(shí)，為降低后負(fù)荷，減輕心臟負(fù)擔(dān)和增加心排血量，宜行血管擴(kuò)張療法。在血壓下降明顯，心臟指數(shù)持續(xù)低于2.2L/ (min.㎡)、并有末梢灌注不足的情況下，應(yīng)同時(shí)并用正性肌力和兒茶酚胺類藥物。在明確表現(xiàn)有心源性休克的征象時(shí)，宜優(yōu)先使用兒茶酚胺類藥物。對(duì)ForresterⅢ型的患者有心排血量減少時(shí)，除左心衰竭時(shí)，還要考慮患者年齡是否較大，是否有心動(dòng)過(guò)緩、脫水或合并有右室梗塞等因素的影響，而采取不同的治療方法。對(duì)高齡患者即使無(wú)嚴(yán)重的心力衰竭，其心臟指數(shù)也是偏低的。脫水可因疾病發(fā)作時(shí)伴有的消化道癥狀(如急性下壁心肌梗塞時(shí)的嘔吐)或治療過(guò)程中的利尿劑使用過(guò)量所引起；有時(shí)升壓藥的應(yīng)用，短暫的心臟停搏等會(huì)使部分血容量轉(zhuǎn)移到身體其他組織，也可導(dǎo)致心排血量下降。特別是伴有右室梗塞或下壁心肌梗塞有嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，?？梢?jiàn)到ForresterⅢ型的改變。此時(shí)可通過(guò)心臟起搏來(lái)糾正嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯所造成的心動(dòng)過(guò)緩，用補(bǔ)液來(lái)糾正各種原因引起的脫水，必要時(shí)可使用兒茶酚胺類藥物來(lái)治療心排血量不足導(dǎo)致的低血壓狀態(tài)。 （二）治療方法： 1．一般處理： （1）吸氧：急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭時(shí)要注意吸氧，因?yàn)槿毖蹩梢允挂烟幱诠Ｈ吘壍男募」δ苓M(jìn)一步損害，甚至發(fā)生梗塞延展，加重心力衰竭，并導(dǎo)致惡性循環(huán)。吸氧時(shí)宜使用面罩給氧，流量8～10L/min。經(jīng)吸氧治療后PaO2仍不能達(dá)到6.6kPa(50mmHg)以上者，需考慮氣管插管和輔助呼吸。 （2）鹽酸嗎啡：可以鎮(zhèn)靜、止痛、消除不安、擴(kuò)張小支氣管和減輕呼吸負(fù)擔(dān)。嗎啡雖無(wú)直接的血管擴(kuò)張作用，但可以解除因交感神經(jīng)緊張引起的動(dòng)、靜脈收縮，擴(kuò)張末梢血管，減少靜脈回心血量，減輕心臟前、后負(fù)荷。對(duì)急性肺水腫引起的重癥呼吸困難尤為有效，可作為首選。一般劑量為每次3～5mg，以1mg/min的速度緩慢靜脈注射；無(wú)效者，15～30分鐘后可重復(fù)注射。嗎啡有時(shí)會(huì)引起血壓下降甚至休克，應(yīng)予十分注意。常見(jiàn)的副作用還有嘔吐。對(duì)下壁心肌梗塞的患者最好要小心，以免誘發(fā)心動(dòng)過(guò)緩或房室傳導(dǎo)阻滯等。嗎啡還有很強(qiáng)的呼吸抑制作用，對(duì)有支氣管喘息等慢性肺疾患、意識(shí)不清及高碳酸血癥者禁用。 （3）利尿劑：急性心肌梗塞并發(fā)左心衰竭時(shí)，可使用速尿和丁尿胺等速效利尿劑。速尿作用強(qiáng)，靜脈給藥后5分鐘見(jiàn)效，30分鐘作用達(dá)到高峰，持續(xù)作用約2小時(shí)。速尿?qū)δI臟有直接擴(kuò)血管作用而促進(jìn)利尿，可減低肺毛細(xì)血管壓力，減輕肺水腫和呼吸困難。速尿的作用與劑量大小有很大關(guān)系，依心力衰竭的嚴(yán)重程度不同，可選用20～80mg不等，并根據(jù)病情需要重復(fù)給藥。通常經(jīng)由靜脈注射給藥，同時(shí)注意監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量和血液動(dòng)力學(xué)改變，勿因過(guò)度利尿使左室充盈壓下降過(guò)低，否則會(huì)使心排血量下降，導(dǎo)致低血壓；也容易引起低鉀，誘發(fā)心律失?；蜓蟮攸S中毒。速尿除能利尿外，還對(duì)靜脈有一定的直接擴(kuò)張作用，有助于緩解肺水腫，而且此作用的出現(xiàn)可先于利尿作用。有人曾報(bào)告，有時(shí)持續(xù)靜脈點(diǎn)滴速尿比一次靜脈注射給藥有效。每小時(shí)劑量約為10～40mg，但持續(xù)時(shí)間不可過(guò)久。個(gè)別患者對(duì)速尿治療的效果不佳，換用利尿酸鈉有時(shí)可能有效。丁尿胺為另一強(qiáng)而有效的利尿劑，又名布美他尼（bumetanide)，主要抑制髓袢升枝及近曲小管對(duì)鈉、氯離子的重吸收，利尿作用強(qiáng)而迅速。靜脈注射后數(shù)分鐘起效，30分鐘左右達(dá)高峰，持續(xù)2～4小時(shí)。通常肌肉或靜脈注射一次0.5～2.0mg，也可依病情重復(fù)注射。在利尿治療的過(guò)程中，應(yīng)注意補(bǔ)鉀。 （4）支氣管擴(kuò)張劑：當(dāng)發(fā)生肺瘀血或肺水腫而有支氣管喘息癥狀時(shí)，除首選嗎啡外，可緩慢靜脈注射喘定0.25g，并可用喘定0.25～0.5g稀釋于100～200ml葡萄糖溶液內(nèi)靜脈滴注。本藥是茶堿的中性衍生物，有擴(kuò)張支氣管及微血管的作用，兼有一定的利尿作用。有時(shí)還可酌情使用主要作用于β2腎上腺素能受體的支氣管擴(kuò)張劑異丙乙基去甲腎上腺素(isoetharime)以及二羥苯基異丙氨基乙醇(metaproterenol)氣霧劑等。2. 血管擴(kuò)張劑：血管擴(kuò)張劑通過(guò)擴(kuò)張周圍和末梢血管來(lái)減輕心臟前、后負(fù)荷，改善肺瘀血的各種臨床癥狀。隨著心臟做功減少，可以打破形成心力衰竭的惡性循環(huán)。血管擴(kuò)張劑對(duì)心力衰竭治療作用的機(jī)理主要是通過(guò)擴(kuò)張小靜脈和小動(dòng)脈，分別使靜脈回流減少和動(dòng)脈末梢血管阻力下降，左室容量減低，減輕心臟前、后負(fù)荷。從而降低了心肌耗氧量，使心肌缺血和心肌收縮力獲得改善，增加了心排血量和組織灌注。從上述心力衰竭時(shí)血管擴(kuò)張劑的作用機(jī)理可以看出，心排血量的變化，是心臟前、后負(fù)荷減少共同作用的結(jié)果。對(duì)動(dòng)脈系統(tǒng)擴(kuò)張作用愈強(qiáng)的藥物，使心排血量增加的也愈顯著。在應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的過(guò)程中，應(yīng)注意既達(dá)到使心臟前、后負(fù)荷明顯減輕的目的，又不使動(dòng)脈血壓過(guò)度下降，以避免發(fā)生冠狀動(dòng)脈本身灌注壓過(guò)低反而使心肌缺血加劇的不利情況。最好使血壓維持在12/8kPa(90/60mmHg)以上較為安全有益。對(duì)原來(lái)血壓水平較高的高血壓患者，也要適當(dāng)掌握，要兼顧腦血管的有效灌注和腎血流量。對(duì)有嚴(yán)重心力衰竭、乳頭肌斷裂致嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔者，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑或與主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)合用，可以改善患者的血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，減輕心力衰竭癥狀，為進(jìn)一步做導(dǎo)管、造影檢查和外科手術(shù)創(chuàng)造條件。急性心肌梗塞并發(fā)心力衰竭時(shí)比較常用的血管擴(kuò)張劑有以下幾種。 （1）硝普鈉：對(duì)靜脈和動(dòng)脈平滑肌均有舒緩作用，既可使前負(fù)荷減輕、肺瘀血改善，又可使后負(fù)荷減輕、心排血量增加。因其作用時(shí)間極短，必須持續(xù)靜脈點(diǎn)滴給藥。硝普鈉對(duì)于急性肺水腫或左心衰竭同時(shí)伴有高血壓的患者以及有二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者尤為適用。但不適用于低血壓的患者，或需與多巴胺等藥物合用方可奏效。硝普鈉的開(kāi)始劑量一般為0.1μg/(kg?min)，用時(shí)需監(jiān)測(cè)血壓，可每5～10分鐘增加一次劑量，常用的有效劑量為0.5～3μg/(kg?min)。對(duì)于急性肺水腫的重?；颊撸搜杆俳o藥并調(diào)整至合適劑量。硝普鈉最主要的副作用是，有時(shí)會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的低血壓，一般停藥后10分鐘可恢復(fù)。如果在血壓恢復(fù)期間確有危險(xiǎn)，應(yīng)及時(shí)滴入血管收縮劑(如去甲腎上腺素等)。硝普鈉還可以釋放氫氰酸，有可能導(dǎo)致氰中毒。不過(guò)，此并發(fā)癥極為罕見(jiàn)。因?yàn)樵谌梭w硫代硫酸鹽存在的條件下，氫氰酸可以轉(zhuǎn)換成硫氰酸鹽而經(jīng)腎臟排泄。只有在腎功能不全時(shí)大劑量和長(zhǎng)時(shí)間給藥才比較容易發(fā)生氰中毒，其臨床表現(xiàn)有驚厥、精神障礙、腹痛、眩暈、肌肉痙攣和甲狀腺功能低下等。所以，如果患者應(yīng)用硝普鈉超過(guò)幾天時(shí)，應(yīng)測(cè)定血清硫氰酸鹽水平，不可超過(guò)6mg/100ml。高鐵血紅蛋白血癥和維生素B1缺乏癥是另外兩個(gè)在硝普鈉治療過(guò)程中可能發(fā)生的罕見(jiàn)并發(fā)癥。另外，對(duì)有慢性肺疾患的患者，硝普鈉會(huì)因其肺血管擴(kuò)張和對(duì)通氣不良的肺泡的灌注而引起缺氧。 （2）硝酸甘油：本藥為治療急性心肌梗塞的常用藥物，早期應(yīng)用可保護(hù)缺血的心肌，縮小梗塞范圍，對(duì)潛在的心功能不全也有預(yù)防和治療作用。硝酸甘油對(duì)血管平滑肌有直接舒張作用，對(duì)靜脈系統(tǒng)作用尤強(qiáng)。由于靜脈擴(kuò)張，可導(dǎo)致左室充盈壓下降，肺瘀血減輕。硝酸甘油在一般劑量時(shí)，對(duì)心排血量增加的作用較弱，但劑量較大時(shí)仍可降低外周血管阻力，使動(dòng)脈壓下降，心肌耗氧量減少，心排血量增加。本藥起作用快，作用消失得也快，因此易于調(diào)整劑量。在緊急情況下，可舌下含服或靜脈滴注硝酸甘油。含服劑量一般為0.6～1.2mg，2分鐘起效，8分鐘時(shí)作用最強(qiáng)，持續(xù)作用約15～30分鐘。通常可使左室充盈壓增高的患者在5～10分鐘內(nèi)下降1.3kPa(10mmHg)。靜滴一般以0.1μg/(kg?min)開(kāi)始，并可逐漸增加劑量，每隔5～10分鐘增加5～10μg，直到肺動(dòng)脈楔壓降至2.4kPa(18mmHg)，收縮壓降至12.0～12.7kPa(90～95mmHg)左右；對(duì)原有高血壓者，宜使收縮壓較原水平低10%～15%，臨床癥狀改善為止。硝酸甘油與硝普鈉相比，不易發(fā)生""竊血綜合征""。但應(yīng)注意患者對(duì)硝酸甘油反應(yīng)的個(gè)體差異大，如果劑量達(dá)到3μg/(kg?min)，仍不能滿意地降低肺動(dòng)脈壓，應(yīng)換用其他藥物。因?yàn)閯┝看髸r(shí)，會(huì)增加發(fā)生低血壓的危險(xiǎn)。硝酸異山梨酯(消心痛)，其作用與硝酸甘油相似，含服3～5分鐘起效，持續(xù)10～60分鐘，口服15～20分鐘起效，持續(xù)4～6小時(shí)，靜脈用藥半衰期較硝酸甘油長(zhǎng)，血藥濃度的變化較緩，作用較穩(wěn)定，較少出現(xiàn)心率和血壓的陡然改變，也可適時(shí)選用。硝酸鹽在治療心力衰竭時(shí)，最大的問(wèn)題是比較容易產(chǎn)生耐藥性。在劑量不變的情況下，肺循環(huán)較體循環(huán)更易發(fā)生耐藥現(xiàn)象。因此，對(duì)有些患者來(lái)說(shuō)，應(yīng)該用血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果來(lái)估價(jià)是否產(chǎn)生了耐藥性。通常硝酸鹽治療的耐藥性多發(fā)生在持續(xù)給藥的12小時(shí)之后，克服的辦法以加大劑量為宜，尤其是對(duì)急性心力衰竭的治療時(shí)更應(yīng)如此。如劑量需超過(guò)200μg/min時(shí)，應(yīng)換用其他血管擴(kuò)張劑，并避免發(fā)生副作用。 3. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：前已簡(jiǎn)要地討論了交感神經(jīng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)在急性心肌梗塞發(fā)展過(guò)程中的作用。除此以外，現(xiàn)已有證明心臟本身可以產(chǎn)生血管緊張素Ⅰ，并轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ。而且，心臟本身也具有血管緊張素Ⅱ的受體。血管緊張素Ⅱ可以提高心肌收縮性，但也會(huì)同時(shí)進(jìn)一步提高交感神經(jīng)活性，使冠狀動(dòng)脈收縮，缺血惡化，促發(fā)心律失常，長(zhǎng)期作用還可刺激心臟發(fā)生不利的肥大。急性心肌梗塞時(shí)會(huì)導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)和抗利尿激素的激活，其活性強(qiáng)度基本與梗塞范圍大小成比例，而后者是決定心力衰竭發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后的最重要因素。目前，似已確定了ACEI對(duì)急性心肌梗塞心力衰竭的治療作用。ACEI主要通過(guò)抑制ACE來(lái)減少循環(huán)中的血管緊張素Ⅱ，并通過(guò)抑制各種組織器官(包括心臟)的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)來(lái)發(fā)揮作用。它可以減低外周血管阻力和腎血管阻力，增加腎血流量，促進(jìn)尿鈉排泄。也可以減少室壁張力和兒茶酚胺水平，具有抗心室擴(kuò)張和抗心律失常作用。因此，ACEI能夠減輕心力衰竭，阻止癥狀惡化，減少對(duì)利尿劑及正性肌力藥物的需求。目前臨床應(yīng)用較普遍的ACEI主要有卡托普利(開(kāi)搏通，captopril)、依那普利(悅寧定，enalapril)、培哚普利(雅施達(dá)，acertil)以及苯那普利(洛汀新，benazepril)。苯那普利具有肝、腎雙重排泄途徑，對(duì)于具有潛在或明顯腎功能不全的患者，提高了安全性，并且起效快，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，服用方便。依那普利起效稍慢，但其谷/峰比值較高(>50%)。故其作用呈平穩(wěn)持續(xù)狀態(tài)；依那普利現(xiàn)已有靜脈用制劑，給予10mg約5～10分鐘即可見(jiàn)效，每天給予10～20mg對(duì)急性心肌梗塞心力衰竭者療效迅速，耐受良好。ACEI的副作用主要有惡心、頭昏、咳嗽、皮疹、血壓下降、蛋白尿和白細(xì)胞減少等。應(yīng)當(dāng)提及的是，ACEI對(duì)輕中度心力衰竭的療效要優(yōu)于重度心力衰竭，ACEI通過(guò)延緩和阻遏心力衰竭的發(fā)展而起作用。在使用過(guò)程中，要掌握合適的劑量。劑量過(guò)少，不足以抑制血管緊張素Ⅱ的形成；劑量過(guò)大，有可能使已有冠狀動(dòng)脈狹窄的冠狀動(dòng)脈灌注壓急劇下降，導(dǎo)致梗塞范圍擴(kuò)大和心力衰竭加重。因此，對(duì)有些血壓已明顯下降的心力衰竭患者，ACEI不僅無(wú)益，反而可能有害。近來(lái)有些研究提示，應(yīng)用ACEI治療冠心病心力衰竭患者的療效，整體說(shuō)來(lái)似不如其他非冠心病心力衰竭患者。有人認(rèn)為，有關(guān)ACEI可降低急性心肌梗塞后病死率及對(duì)治療急性心肌梗塞心力衰竭有益的評(píng)價(jià)，尚待大規(guī)模研究進(jìn)一步加以證實(shí)。 4. 正性肌力作用藥物：首先，兒茶酚胺類藥物具有心肌β1受體的正性變力性和變時(shí)性作用，可使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快。同時(shí)還具有β2受體的末梢血管擴(kuò)張作用、支氣管擴(kuò)張作用以及α-受體的末梢血管收縮等諸多復(fù)雜的藥理作用。在心力衰竭的治療中，主要在于應(yīng)用其正性肌力作用，因其他作用多會(huì)使心肌缺血進(jìn)一步惡化。但各種不同的兒茶酚類藥物的每一藥理作用的強(qiáng)弱也各異，如多巴胺和多巴酚丁胺就有較強(qiáng)的正性肌力作用，較少引起心動(dòng)過(guò)速，因此常被用來(lái)靜脈滴注治療心力衰竭。 （1）多巴胺：為一種內(nèi)源性兒茶酚胺，它可直接作用于心臟的β1腎上腺素能受體和間接通過(guò)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素來(lái)加強(qiáng)心肌的收縮性。多巴胺的心臟作用可以被β腎上腺素能受體阻滯劑拮抗。但其血管擴(kuò)張作用不能被心得安所阻滯，因此與β-受體的激活無(wú)關(guān)，是由于其特殊的多巴胺受體激活所致。這種受體存在于包括血管、中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的各種組織。多巴胺受體的激活可以引起冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和腦血管床的擴(kuò)張，這一作用主要是由于cAMP在細(xì)胞內(nèi)的增多和腺嘌呤核苷酰環(huán)化酶刺激的結(jié)果。多巴胺也會(huì)使血管擴(kuò)張，但機(jī)理卻是由于抑制了交感神經(jīng)末梢的傳遞。此外，多巴胺的利尿作用也比較顯著，在小劑量時(shí)有選擇性的腎血管擴(kuò)張作用，還能擴(kuò)張腎皮質(zhì)的血管，對(duì)心力衰竭患者的治療有一定的臨床重要性。多巴胺對(duì)血管阻力和動(dòng)脈壓的作用是劑量依賴性的。劑量小于2μg/(kg?min)時(shí)，主要作用是減少腎臟、腸系膜和冠狀動(dòng)脈的阻力。劑量為2～5μg/kg?min)時(shí)，則能增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量而心率幾乎不變，整個(gè)外周阻力也不變或減低。劑量較大為5～10μg/(kg?min)時(shí)，會(huì)使血壓、外周阻力和心率增加，而腎血流量減少。大劑量應(yīng)用多巴胺時(shí)，其血管擴(kuò)張作用則被逆轉(zhuǎn)，在動(dòng)、靜脈的整個(gè)血管床引起血管收縮，這主要是由于興奮了α腎上腺素能受體的緣故。對(duì)心力衰竭的患者而言，有人證明多巴胺劑量為2～6μg/(kg?min)。可以使心臟指數(shù)提高26%，而心率和整個(gè)身體氧耗量無(wú)明顯改變；外周阻力減少，若有增高的肺血管阻力也會(huì)減低。此外，左室dp/dt增加58%，腎小球?yàn)V過(guò)率增加38%，腎血漿流量增加79%，鈉排泄量也會(huì)增加48%。因此，多巴胺對(duì)心衰患者可發(fā)揮重要而有益的血液動(dòng)力學(xué)和腎臟作用。不過(guò)，必須調(diào)整劑量，防止過(guò)強(qiáng)的正性肌力作用、心動(dòng)過(guò)速和外周阻力的增加。對(duì)血壓正常的頑固性心力衰竭患者，多巴胺宜從0.5～1.0μg/(kg?min)的小劑量開(kāi)始，逐漸增加劑量至心排血量增加或者舒張壓及心率增加為止。對(duì)心源性休克的患者，為了增強(qiáng)心肌收縮力和維持血壓，常使用5～20μg/(kg?min)的較大劑量，而且可以與硝普鈉或硝酸甘油合用，根據(jù)血壓及血液動(dòng)力學(xué)情況細(xì)心調(diào)整二藥的劑量；可以收到最佳的血流動(dòng)力學(xué)效果。即在大大降低左室充盈壓和外周阻力的基礎(chǔ)上增加心輸出量，并能抵消多巴胺過(guò)度收縮血管的副作用，從而增加組織灌注。有報(bào)道長(zhǎng)時(shí)間(3～4周)應(yīng)用超大劑量(20～50μg/(kg?min))多巴胺聯(lián)合小劑量(5～40μg/min)硝普鈉靜脈滴注，成功地?fù)尵攘思毙孕募」Ｈl(fā)心源性休克。（2）多巴酚丁胺：是一種能刺激β1、β2和α腎上腺素能受體而作用于心臟的擬交感胺。它的β1受體刺激作用強(qiáng)于β2受體，而α1-受體刺激作用又強(qiáng)于α2受體。由于對(duì)心臟β和α1-受體刺激的結(jié)果，多巴酚丁胺可增強(qiáng)心肌收縮力，而在動(dòng)脈血管床內(nèi)因其相互對(duì)抗而凈效應(yīng)幾乎近于零。多巴酚丁胺不能激活多巴胺受體，也不能從腎上腺能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。多巴酚丁胺用于心力衰竭的患者后，可以增加心排血量，而動(dòng)脈血壓一般相對(duì)不變。是一種較為特異的強(qiáng)心劑。與多巴胺不同，多巴酚丁胺不是腎血管擴(kuò)張劑，而且它所增加的心排血量使冠狀動(dòng)脈和肢體血管血流優(yōu)于腸系膜和腎血管血流的再分配。多巴酚丁胺若與小劑量的多巴胺合用，既可獲得正性肌力作用，又可收到使腎血管擴(kuò)張的效果。多巴酚丁胺的應(yīng)用劑量范圍較大，可以低于0.5μg/(kg?min)或可高達(dá)40μg/(kg?min)，但常用劑量多為2～10μg/(kg?min)。用藥時(shí)應(yīng)注意因人而異，并除外低血容量狀態(tài)。本藥在血中半衰期很短，僅2～3分鐘，靜滴方便，又易于調(diào)整劑量。多巴胺、多巴酚丁胺和硝普鈉之間的比較及臨床意義：多巴酚丁胺在降低左室舒張末壓并使主動(dòng)脈平均壓不變的情況下，能增加心排血量和心臟指數(shù)，心率一般維持不變或略有增加。多巴胺也可以增加心排血量和心臟指數(shù)，但與多巴酚丁胺相比，易使心率增加，特別是劑量在5μg/(kg?min)以上時(shí)多有發(fā)生；多巴胺還可以增加主動(dòng)脈平均壓和血壓。無(wú)論是多巴胺還是多巴酚丁胺都可增強(qiáng)心肌收縮力而增加氧耗量。但理論上由于多巴酚丁胺對(duì)決定心肌氧耗量的主要決定因素即心率和主動(dòng)脈壓影響較小，又能降低左室充盈壓，因此對(duì)于有心排血量減低的冠心病患者來(lái)說(shuō)，多巴酚丁胺似乎優(yōu)于多巴胺。不過(guò)，在臨床實(shí)踐過(guò)程中也有人報(bào)告，多巴酚丁胺雖然能增加心排血量，但左室舒張末壓下降不甚明顯，且也有使心率增快、血壓增高的作用。這可能與患者用藥前的左室舒張末壓水平不同有關(guān)。由于其左室舒張末期壓下降是用藥后心排血量增多，肺瘀血或肺水腫減輕的結(jié)果，故原來(lái)心力衰竭嚴(yán)重程度不同者對(duì)用藥后左室舒張末壓改變的影響也異。此外，心排血量的增加會(huì)使血壓有一定程度的增高，其增高水平也與用藥前的血壓水平有關(guān)。在嚴(yán)重心力衰竭患者的治療中，多巴酚丁胺的劑量達(dá)到10μg/(kg?min)以上時(shí)，會(huì)逐步增加心排血量。降低全身和肺血管阻力以及左心室充盈壓，而一般較少有明顯心率改變和對(duì)心室的不良激惹作用。相反地，多巴胺在劑量達(dá)到4～6μg/(kg?min)以上時(shí)，不僅心排血量增加。左室充盈壓、周身及肺血管阻力也增加，且有心率增快的傾向。對(duì)于有心力衰竭而血壓正常的患者，單用較大劑量的多巴胺可以造成血管收縮和左室充盈壓升高，并可使增加腎臟和腸系膜等的灌注這一有益作用逆轉(zhuǎn)，而多巴酚丁胺或多巴酚丁胺與多巴胺合用，或者與血管擴(kuò)張劑合用，可以使左室充盈壓下降，達(dá)到較好的治療效果。總之，對(duì)于有低血壓的心力衰竭患者，宜選用有較強(qiáng)血管收縮作用的多巴胺。而對(duì)于有竇性心動(dòng)過(guò)速而血壓正?；蛐呐叛考芭R界低血壓的患者，可選用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺與硝普鈉都可減少周圍體循環(huán)血管阻力。前者主要是通過(guò)增加心排血量來(lái)消除代償性的體循環(huán)血管收縮和阻力增高的，而后者具有直接的擴(kuò)張血管作用，減輕血管阻力的作用比前者強(qiáng)。所以，多巴酚丁胺適用于處于臨界低血壓狀態(tài)的心力衰竭患者，而硝普鈉則對(duì)于降低過(guò)高的左室充盈壓，對(duì)有高血壓的心力衰竭患者更合適。應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是，如果在臨床發(fā)現(xiàn)用藥后使心率增快超過(guò)了100次/min，或發(fā)生了室性、室上性快速性心律失?；蛘咝碾妶DST段缺血改變加劇時(shí)，應(yīng)考慮減量甚至停藥。多巴胺和多巴酚丁胺的副作用：較大劑量應(yīng)用多E胺或多巴酚T胺時(shí)，可以引起竇性心動(dòng)過(guò)速和其他心律失常。這些藥物致心律失常的電生理特性與其他擬交感胺相似，包括竇房結(jié)細(xì)胞自發(fā)性除極加速(因此心率加快)、舒張期去極化加速、潛在的異位起搏細(xì)胞的激活、心房和心室肌絕對(duì)不應(yīng)期的縮短及房室傳導(dǎo)加速等。它們也可引起血漿鉀濃度下降和室性心律失常。而且盡管有人認(rèn)為多巴酚丁胺對(duì)急性心肌梗塞患者不會(huì)擴(kuò)大心肌損傷范圍，但也有報(bào)告證實(shí)，對(duì)冠心病患者由于應(yīng)用本藥增加了對(duì)氧的需求，而誘發(fā)了明顯的心肌缺血，故仍以小心謹(jǐn)慎為好。 偶爾，過(guò)大劑量的多巴胺可引起肢端壞疽，特別是輸液中的多巴胺若大量滲漏到組織中可以發(fā)生類似去甲腎上腺素所造成的組織壞死。緊急處理的辦法是向該部位及時(shí)浸潤(rùn)用生理鹽水稀釋的5～10mg酚妥拉明。此外，多巴胺與其他兒茶酚胺類藥物不同，在某些患者中可以引起惡心、嘔吐，大劑量時(shí)還可以出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 （3）洋地黃制劑：雖然洋地黃對(duì)正常的心臟可在增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí)增加氧耗量，但對(duì)心力衰竭的心臟可在治療后使心排血量增加和室壁張力下降，結(jié)果是獲得了心肌需氧量減少的凈效應(yīng)。不過(guò)，在急性心肌梗塞的最初1～2天內(nèi)常不能看到這樣的有益作用。這可能是因?yàn)槿毖男募〗M織不能對(duì)洋地黃發(fā)生反應(yīng)，而正常部分的心肌在循環(huán)中的兒茶酚胺的刺激下，收縮力已達(dá)到最大限度，即使用洋地黃制劑也不能進(jìn)一步增加收縮力。盡管這一問(wèn)題目前仍有爭(zhēng)議，但普遍認(rèn)為急性心肌梗塞發(fā)病后的數(shù)小時(shí)之內(nèi)，洋地黃可能會(huì)促發(fā)心律失常，特別是同時(shí)有低鉀血癥存在時(shí)更易發(fā)生。此外，靜脈內(nèi)快速應(yīng)用洋地黃類藥物，有時(shí)會(huì)引起外周和冠狀動(dòng)脈收縮。因此，在急性心肌梗塞發(fā)病后的最初1～2天，特別是發(fā)病后24小時(shí)之內(nèi)，需盡量避免使用洋地黃制劑。但是，對(duì)于并發(fā)心力衰竭和室上性快速心律失常，尤其是心室率快速的心房纖顫的患者，洋地黃制劑仍具有較大臨床實(shí)用價(jià)值。對(duì)于前者，洋地黃制劑可使每搏量和心臟指數(shù)輕度增加，并使左室舒張末期壓下降。對(duì)于后者，洋地黃可能會(huì)使之轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律或者至少會(huì)降低心室率，減少心肌耗量氧。如果心力衰竭恰恰是由于心房纖顫引起者，心力衰竭可很快糾正或明顯減輕。一般多選用作用快速的毛花甙丙(lanatocide C，西地蘭)靜脈注射，治療時(shí)宜謹(jǐn)慎觀察用藥，開(kāi)始的劑量宜比無(wú)急性心肌梗塞者為小，約為后者的半量左右，必要時(shí)可重復(fù)給藥，并需注意依患者病情不同而個(gè)體化。對(duì)于心力衰竭的患者來(lái)說(shuō)，屬KillipⅡ級(jí)的輕至中度者，應(yīng)用利尿劑和血管擴(kuò)張劑已多有奏效。而對(duì)屬于KillipⅢ或Ⅳ級(jí)的急性肺水腫或心源性休克的患者，洋地黃制劑的正性肌力作用在控制心力衰竭方面似又嫌太弱。在這方面，洋地黃制劑的療效不如它在慢性心力衰竭中的作用大。近年來(lái)還發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗塞后最初幾個(gè)月內(nèi)用地高辛治療的患者的死亡率較高，但還不清楚這究竟是由地高辛本身引起的，還是與使用地高辛有關(guān)的其他因素所造成的，因此也有人持否定態(tài)度。 （4）磷酸二酯酶抑制劑：磷酸二酯酶抑制劑可以抑制磷酸二酯酶Ⅲ分解環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的作用，使細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度增高，產(chǎn)生正性肌力和血管擴(kuò)張作用。也可同時(shí)對(duì)鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的兩種途徑--慢鈣通道和鈉鈣交換起促進(jìn)作用，從而增加鈣向心肌細(xì)胞內(nèi)的流入，增強(qiáng)心肌收縮力。另外，磷酸二酯酶抑制劑除具有正性肌力和擴(kuò)血管作用外，尚有改善心臟舒張功能的作用。新近研究表明，心臟舒張功能異常在心衰癥狀學(xué)方面有很重要的意義，在缺血性心臟病和壓力負(fù)荷過(guò)重時(shí)尤其如此，其重要性比收縮功能異常更大。在以舒張功能障礙為主的心衰患者中，正性肌力藥物幾乎無(wú)效；而磷酸二酯酶抑制劑則有改善心肌舒張功能的作用。此類藥物用于心力衰竭的患者可使心排血量增加，心室充盈壓和體循環(huán)血管阻力下降，在增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí)不增加甚或減少心肌耗氧量。不過(guò)與洋地黃不同，其可促進(jìn)房室傳導(dǎo)，對(duì)于并發(fā)心房纖顫的患者可增加心室率，導(dǎo)致不良后果。磷酸二酯酶抑制劑的血液動(dòng)力學(xué)作用有點(diǎn)類似于多巴酚丁胺，但作用機(jī)理與之不同。它有比較強(qiáng)的直接擴(kuò)張血管的作用，比較適用于無(wú)低血壓傾向的心力衰竭患者。不過(guò)，應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)的是，在急性心肌梗塞的背景下，目前似乎僅對(duì)于那些利尿劑、血管擴(kuò)張劑和洋地黃制劑等其他正性肌力藥治療后心力衰竭仍不能控制的患者，可以試用本藥。迄今為止，磷酸二酯酶抑制劑治療急性心肌梗塞心力衰竭的經(jīng)驗(yàn)仍然是相對(duì)有限的?，F(xiàn)已應(yīng)用于臨床的有氨聯(lián)吡啶酮(氨力農(nóng)，amrinone)和甲腈吡啶酮(米力農(nóng)，Milrinone)。氨聯(lián)吡啶酮靜脈給藥的開(kāi)始劑量一般為0.5-0.75mg/kg，于數(shù)分鐘內(nèi)緩慢靜注。然后以5～10μg/(kg?min)的速率持續(xù)靜滴，并根據(jù)患者的反應(yīng)和血液動(dòng)力學(xué)變化來(lái)調(diào)整劑量，通常全天總量不應(yīng)超過(guò)10mg/kg。大約40%的患者可發(fā)生血小板減少，長(zhǎng)期口服時(shí)可出現(xiàn)肝功能異常，短期用藥無(wú)此副作用。快速靜脈注射可引起心律失常，故靜注宜緩慢，至少在3分鐘以上。甲腈吡啶酮用藥劑量一般50μg/kg，加入5%葡萄糖10ml內(nèi)緩慢靜注，約10分鐘推完，而后以0.2～0.7μg/(kg?min)的速率維持靜脈滴注4小時(shí)。甲腈吡啶酮的副作用比氨聯(lián)吡啶酮小，大劑量應(yīng)用也不出現(xiàn)肝毒性和血小板減少。 5. 呼吸管理：由于肺瘀血或肺水腫引起的低氧血癥可以使心肌缺氧加重，而因呼吸困難所發(fā)生的呼吸負(fù)荷增加及交感神經(jīng)興奮，又均可使心肌耗量氧增加，導(dǎo)致心力衰竭加劇，并形成惡性循環(huán)。因此，為打破這一惡性循環(huán)，加強(qiáng)呼吸管理是一個(gè)非常重要的環(huán)節(jié)。對(duì)因肺水腫引起的動(dòng)脈血氧分壓明顯下降，經(jīng)面罩充分給氧(8～10L/min)后仍不能使動(dòng)脈血氧分壓上升到6.6kPa(50mmHg)以上者；或者因心源性休克等有意識(shí)障礙及因藥物引起呼吸抑制而不能充分換氣的患者，應(yīng)考慮給予氣管內(nèi)插管、輔助呼吸或正壓呼吸等治療。呼吸管理的目的主要是糾正低氧血癥，升高動(dòng)脈血氧分壓，減輕呼吸負(fù)荷和氧耗量，幫助和促進(jìn)左心功能的恢復(fù)。一旦患者的病情可以允許撤去呼吸器時(shí)，需十分謹(jǐn)慎，因?yàn)榇藭r(shí)容易發(fā)生心肌缺血。完全中止前宜間歇給予呼吸支持，并持續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖的ST-T改變，以病情確已穩(wěn)定后再拔管為妥。 6. 主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)：主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏是使留置在降主動(dòng)脈內(nèi)的球囊在泵的作用下，于舒張期膨脹，增加舒張壓，使冠狀動(dòng)脈供血增加。而在收縮時(shí)球囊萎陷，使后負(fù)荷下降，心排血量增加約10%～20%，以達(dá)到改善冠狀動(dòng)脈灌注和末梢循環(huán)不全的效果。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏可在急性心肌梗塞機(jī)械性并發(fā)癥引起的嚴(yán)重左心衰竭或心源性休克、同時(shí)對(duì)內(nèi)科藥物治療效果不佳的情況下作用，以便為部分血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定、需要循環(huán)支持和進(jìn)一步進(jìn)行心導(dǎo)管、冠狀動(dòng)脈造影、心室造影及外科手術(shù)治療的患者創(chuàng)造條件。 7. 右室功能不全和低心排血量的處理：如前所述，急性心肌梗塞伴有低心排血量綜合征或低血壓時(shí)，除少數(shù)患者是由于發(fā)生左心衰竭經(jīng)血管擴(kuò)張劑和利尿劑等過(guò)度治療引起的以外，多數(shù)是由于并發(fā)了右室心肌梗塞的緣故，尤其多見(jiàn)于下壁、正后壁心肌梗塞的患者。此時(shí)患者可有低血壓、少尿和右心功能不全的表現(xiàn)。對(duì)患有右室梗塞和低心排血量綜合征的患者，可以擴(kuò)張血漿容量，增加右室前負(fù)荷和心排血量來(lái)糾正血液動(dòng)力學(xué)異常。對(duì)這些患者的第一步，經(jīng)常采用擴(kuò)容療法。根據(jù)北京阜外心血管病醫(yī)院的經(jīng)驗(yàn)，小部分病例對(duì)擴(kuò)容治療反應(yīng)良好，特別是左室功能無(wú)明顯受損者。若補(bǔ)液1L或1L以上時(shí)，患者的低血壓仍不能糾正者，需要做血液動(dòng)力學(xué)檢查來(lái)監(jiān)測(cè)其肺動(dòng)脈壓力。因?yàn)樵倜つ坷^續(xù)擴(kuò)容可能無(wú)益，甚或?qū)е路勿鲅?。在急性心肌梗塞的治療過(guò)程中，假如有難以解釋的低血壓或心排血量減低，或在使用小劑量硝酸甘油后就有明顯血壓下降的下壁心肌梗塞者，應(yīng)懷疑有右室梗塞和右室功能失常。鑒于心房在心室充盈中有重要的運(yùn)輸血液功能，需要心臟起搏的患者應(yīng)當(dāng)采用心房起搏或者房室順序起搏。偶爾，右室梗塞所引起的嚴(yán)重三尖瓣關(guān)閉不全需要外科治療。至于前壁心肌梗塞時(shí)造成的右室收縮力和射血分?jǐn)?shù)的下降，通常是暫時(shí)性的，以后可以逐漸恢復(fù)。此后若有低血壓發(fā)生則主要是左心功能不全引起的，治療無(wú)疑要針對(duì)左心功能不全。 左心衰竭在較大面積急性心肌梗塞時(shí)十分常見(jiàn)。有些患者(特別是老年人)已有肺羅音和肺瘀血的X線改變等KillipⅡ級(jí)心力衰竭表現(xiàn)時(shí)，可以并無(wú)明顯癥狀，但此時(shí)宜在一般治療的基礎(chǔ)上，及時(shí)給予適量的利尿劑。而對(duì)于發(fā)生急性肺水腫(KillipⅢ級(jí))者，則需迅速使用嗎啡、利尿劑和血管擴(kuò)張劑硝普鈉治療，必要時(shí)加用強(qiáng)心劑(洋地黃類等)。若時(shí)間延誤或搶救不當(dāng)，常不易糾正，甚或?qū)е滦脑葱孕菘硕恢?。?duì)于有潛在左心功能不全的患者，間歇使用小劑量的利尿劑和ACEI，常能起到治療、阻遏和預(yù)防心力衰竭的作用。 .