[病理生理學]案例版休克.ppt

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,病理生理學教研室 blshl,休克,shock,Chapter 12,本章主要內容,大綱要點,掌握休克的概念、休克的發(fā)病機制,熟悉MODS、休克的病因分類,了解防治的病理生理基礎,主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。 入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,案 例,案 例,治療情況：手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液 。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)紺、花斑。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。,思考題 1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？,2.為什么入院時血壓基本正常？屬于哪一期？,3.為什么手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？ 4.該患者為什么神志模糊？ 屬于休克哪一期？ 5.為什么后期給縮血管藥物血壓不回升？ 6.上述治療過程還有改進的方面嗎？,是暈過去嗎？,第一節(jié) 概 述,What is shock？,是血壓下降？,休克研究的發(fā)展史,1731年法國醫(yī)生 Dran首次用法語secousseuc描述因創(chuàng)傷引起的臨床危重狀態(tài)，英國醫(yī)生Clare譯成英語shock。并將其應用于醫(yī)學領域。 1895年Waren作了經(jīng)典描述：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠。低血壓。 40年代認為休克時血壓下降是血管擴張導致急性循環(huán)衰竭，應使用血管收縮藥物-“休克腎” 60年代觀察到休克是血管痙攣導致微循環(huán)缺血、灌流障礙，應使用血管擴張藥物- “休克肺” 80年代休克研究進入到細胞、分子水平階段，認為多種體液因素和休克因子起重要作用，應使用保護細胞藥物,休克臨床表現(xiàn),concept of shock,休克是各種強烈的致病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴重不足以及某些休克動因直接損傷細胞，導致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。,第二節(jié) 休克的病因與分類,失血與失液：發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少25%. 燒傷：發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛、感染. 創(chuàng)傷：發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛、組織損傷. 感染(內毒素性、敗血癥性休克)：發(fā)病環(huán)節(jié)：內毒素及多種炎癥介質（如TNF等）有重要作用. 過敏：發(fā)病環(huán)節(jié)：抗原抗體反應、血管容積增大. 心源性休克-心梗、心包填塞; 發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，CO ，Bp在早期即明顯. 強烈神經(jīng)刺激（神經(jīng)源性）-劇烈疼痛、脊髓損傷;發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低.,一、休克的病因(Etiology),(七),過敏性休克 (Anaphylactic Shock),組胺等 血管擴張、通透性 外周阻力 、血漿外滲、心輸出量、Bp ,二、分類(Classification),創(chuàng)傷性,燒傷性,感染性,過敏性,神經(jīng)源性,（一）按病因分類,正常血液循環(huán),（二）按始動環(huán)節(jié)分類,血容量 低血容量性休克,共同發(fā)病環(huán)節(jié)：有效循環(huán)血量、灌流量,低血容量性休克,失血 失液 燒傷,血容量減少 靜脈回流不足 心輸出量減少 血壓下降,壓力感受器負反饋減弱 交感神經(jīng)興奮 外周血管收縮 組織灌流減少,血管源性休克,血管活性物質小血管擴張血管床容積、血液淤滯有效循環(huán)血量 休克 感染性、過敏性、神經(jīng)性休克,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病，嚴重的心律失常等 非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻,血容量減少,血管床容積增加,心泵功能障礙,有效循環(huán)血量減少,失血 失液,過敏 強烈的神經(jīng)刺激,感染,心臟 大血管異常,創(chuàng)傷燒傷,微循 環(huán)障礙,SHOCK,（三）按血流動力學特點分類,暖休克,冷休克,主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。 入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？,案 例,案 例,治療情況：手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液 。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)紺、花斑。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。,第三節(jié) 休克的發(fā)病機制 一、微循環(huán)障礙學說,微循環(huán)結構,微循環(huán)結構：微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管直捷通路微靜脈小靜脈,后微動脈,分閘門,后閘門,三個閘門,微循環(huán)組成:,三條通路,前閘門, 直捷通路, 動靜脈短路(A-V短路), 營養(yǎng)通路(真毛細血管通路),七個部分,cap前阻力,cap后阻力,微循環(huán)開放和關閉的調節(jié), 體液因素： 縮血管：兒茶酚胺，ADH，Ang，ET，MDF等 擴血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等, 神經(jīng)因素: 交感神經(jīng)興奮關閉,Cap前括約肌 與后微A收縮,Cap灌流的局部反饋調節(jié),以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：,休克代償期,休克進展期,休克難治期,（一）休克代償期 （缺血性缺氧期、休克早期）,1. 微循環(huán)的變化, 毛細血管前阻力后阻力, 血液經(jīng)A-V短路和直捷通路迅速流入微V, 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮, 開放的毛細血管數(shù)減少,特點：,后微動脈,灌流特點：少灌少流，灌少于流 組織細胞缺血性缺氧,2.微循環(huán)缺血機制,兒茶酚胺,Ang,MDF,ET,ADH,（ 1）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮CA,微動脈和毛細血管前括約肌強烈收縮（受體密度大）毛細血管前阻力微循環(huán)灌流. 腦血管無明顯改變（受體密度?。? 冠狀動脈擴張（受體密度大，腺苷),失血、創(chuàng)傷等,交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮,CA大量釋放,受體興奮,微血管顯著收縮,受體興奮,動-靜脈短路開放,v,v,1.兒茶酚胺的作用,（2）其他血管活性物質作用,Ang ：腎素血管緊張素系統(tǒng)釋放，收縮血管 ， 休克早期有代償意義. 血管加壓素（ADH）：收縮內臟血管、抗利尿作用，在休克早期保鈉保水，增加循環(huán)血量. 內皮素（ET）：血管收縮及正性心肌肌力作用. 血栓素A2（TXA2）：血管收縮，血小板聚集. 心肌抑制因子（MDF）：來源于缺血、壞死胰腺，抑制心肌收縮性、收縮腹腔內臟血管.,兒茶酚胺、內毒素,整體代償意義：,(1) 血液重新分布，有利于心腦血供., 腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏； 受體密度低., 冠狀動脈:受體興奮擴血管效應強于受體興奮縮血管效應.,3. 微循環(huán)改變的代償意義,皮膚、腹腔內臟和腎臟等器官組織 缺血、缺氧.,（2）促回心血量增加，維持動脈血壓,快速自身輸血:肌性小靜脈收縮、肝脾儲血庫 緊縮、A-V短路開放增加回心血量. 休克時增加回心血量的“第一道防線” 緩慢自身輸液:毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織間液進入毛細血管. 休克時增加回心血量的“第二道防線” 心肌收縮力增強，外周阻力增加：交感神經(jīng)的興奮和兒茶酚胺的作用。 鈉水潴留-循環(huán)血量增加: 由醛固酮和ADH增多而引起。,主要臨床表現(xiàn),面色蒼白,四肢濕冷,脈搏細速,尿量減少,神志清楚,血壓略降 脈壓減小,交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮,出冷汗,BP () 脈搏細速 脈壓差,煩躁 不安,心率 心肌收縮力 “自身輸血” “自身輸液”,盡早消除休克的動因，補充血容量 ，防止向休克淤血性缺氧期發(fā)展。,治療原則：,主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。 入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,2.為什么入院時血壓基本正常？屬于哪一期？,案 例,治療情況：手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液 。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)紺、花斑。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。,案 例,（二）淤血性缺氧期（可逆性失代償期、休克進展期、休克中期）,1.微循環(huán)的改變, 微動脈擴張，微靜脈持續(xù)收縮, 毛細血管前阻力后阻力, 開放的毛細血管數(shù)目增多,灌流特點：多灌少流，灌大于流 組織細胞淤血性缺氧,后微動脈,特點：,微循環(huán)淤血機制,酸中毒,內源性 阿片肽,組胺，激肽舒血管物質,內毒素,血液流變 學改變,2.微循環(huán)淤血機制,(1) 酸中毒： 微循環(huán)缺血缺氧局部酸中毒微動脈松弛，微靜脈收縮微循環(huán)灌大于流微循環(huán)淤血回心血量減少血壓下降,酸中毒對微血管舒縮的影響,休克早期,休克期,長時間缺血、缺氧,組織CO2 、乳酸,血H+,平滑肌對兒茶酚胺反應性,微A、后微A、cap前括約肌舒張,微V、小V收縮,cap前阻力后阻力,2. 微循環(huán)淤血性缺氧的機制 （the mechanism of microcirculatory stasis),組胺，激肽，局部擴血管物質堆積： 腺苷; Ca 2+內流,血管平滑肌舒張 毛細血管擴張,缺血 缺氧 酸中毒,肥大細胞,組 胺,細胞解體,細胞外K+ Ca2+通道抑制,ATP分解,腺 苷,失血、創(chuàng)傷等,肥大細胞,NO 、 TNF-等,血管擴張，通透性,微循環(huán)淤血,內毒素作用,包括內啡肽和腦啡肽等 內啡肽存在腦、交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質和消化道，具有降低血壓、CO和心率等心血管效應。 休克時，腦組織及血中-內啡肽顯著，因而通過其擴血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血。 用阿片肽受體的阻斷劑納絡酮（naloxone）治療休克大鼠，能明顯恢復血壓和提高生存率。,內源性阿片肽,休克時血液流變學變化,紅細胞聚 集 增 多：,血小板激活、粘附、聚集： 血液粘度:,主要由于血流慢、比積高,血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等,白細胞塞粘著和嵌塞,休克時血流緩慢，導致白細胞滾動、貼壁、粘附 于內皮細胞，血流受阻，毛細血管后阻力增加,組胺使cap透性 ，血漿外滲，血粘度,6血小板聚集 7紅細胞聚集 8微靜脈白細胞附壁 9毛細血管白細胞嵌塞,微血栓形成,微循環(huán) 阻力增加,血液流變學的改變 ：,白細胞附壁、滾動、嵌塞,3.微循環(huán)改變的后果,（1） “自身輸液”、“自身輸血”作用停止,流體靜壓升高 毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮，血流淤滯,靜脈系統(tǒng)容量血管 擴張,“自身輸血”作用停止,血管床容積增大 回心血量減少,“自身輸液”作用停止,BP進行性,酸中毒等,微循環(huán)血管床大量開放,組織器官灌注量，缺氧加重，功能障礙,惡性循環(huán),（2）惡性循環(huán)的形成,4. 休克進展期的主要表現(xiàn) The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage,微循環(huán)淤血,微循環(huán)淤血,4. 休克進展期的主要表現(xiàn),主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。 入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,案 例,案 例,治療情況： 手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液 。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)紺、花斑。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。,3.該患者為什么手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？ 4.該患者為什么神志模糊？屬于休克哪一期？,治療原則:,針對微循環(huán)淤滯，對癥治療,a 糾酸,b 擴容:“ 需多少，補多少”,c 疏通微循環(huán),（三）休克難治期 （衰竭期、不可逆性期、休克晚期）,1.微循環(huán)的改變,微循環(huán)血管麻痹擴張 血細胞粘附聚集加重，微血栓形成 灌流特點：不灌不流，灌流停止 組織細胞無血供,后微動脈,特點：,小A,小V,血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動,（1）微血管反應性顯著下降 嚴重缺氧酸中毒 微血管平滑肌麻痹 對任何血管活性藥物均失去反應，加上微血管壁通透性升高，使血漿大量外滲，血液濃縮，血液淤滯，血流緩慢。 （2）DIC的發(fā)生,激活凝血系統(tǒng),纖維蛋白原增加 血細胞聚集 血液粘滯度高,血液高凝 血液流速減慢,DIC,酸中毒,2. 微循環(huán)改變的機制,感染性休克 單核、內皮細胞 創(chuàng)傷性休克 TF,循環(huán)衰竭： 血壓極度降低，甚至可為零，昏迷狀態(tài) 重要器官衰竭： 微循環(huán)淤血不斷加重，DIC的發(fā)生，使全身微循環(huán)灌流量嚴重不足，細胞受損死亡。心、腦、肺、腎、腸等臟器出現(xiàn)功能障礙或衰竭。 腎功衰竭無尿 心功衰竭心律紊亂、心音低弱 呼吸衰竭呼吸困難,3.主要臨床表現(xiàn),4. 休克難治的機制,(1)DIC形成： 微血管阻塞，血容量減少、器官栓塞衰竭 凝血與纖溶系統(tǒng)產物增加血管通透性，致血管舒縮功能紊亂 DIC時出血導致循環(huán)血量進一步減少，加重循環(huán)障礙,(2)全身失控炎癥反應 休克腸道缺血缺氧腸粘膜屏障破壞細菌內毒素入血炎癥細胞釋放炎癥介質引發(fā)全身炎癥反應綜合癥(SIRS) 細胞損傷多器官功能障礙,主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。 入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,案 例,案 例,治療情況：手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液 。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)紺、花斑。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。,5.為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？,始動環(huán)節(jié),低血容量 血管擴張 心泵功能障礙,起始三環(huán)節(jié),細胞損害 器官衰竭,MODS,休克代償期,休克進展期,休克難治期,全身炎癥反應,細胞機制,微循環(huán)學說,交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。,促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。,致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結構破壞。,休克的發(fā)生機制,二、細胞機制,從微循環(huán)學說到細胞機制的進展,休克時細胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前 細胞功能恢復促進微循環(huán)恢復 器官微循環(huán)恢復，但功能不一定恢復 促細胞代謝的藥物具有抗休克療效,休克細胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎,（一）細胞損傷的變化,細胞自溶，消化基底膜 激活激肽系統(tǒng) 促進MDF的生成,（二）細胞損傷的機制,1促炎細胞因子和炎癥介質的作用 內毒素可激活單核-巨噬細胞、中性粒細胞和內皮細胞等，產生大量的促炎細胞因子和炎癥介質，造成細胞損傷、死亡。 2氧自由基的作用 內毒素可激活單核-巨噬細胞、中性粒細胞和內皮細胞等，產生大量的氧自由基。,抑制腺苷酸環(huán)化酶，cAMP生成影響細胞代謝，造成細胞損傷，死亡。 4細胞凋亡 氧化應激、鈣穩(wěn)態(tài)失衡以及線粒體損傷，均可激活凋亡相關基因，導致細胞凋亡。 細胞凋亡既是細胞損傷的一種表現(xiàn)，也是重要器官功能衰竭的基礎之一。,糖酵解,ATP,鈉泵功能,細胞水腫 高鉀血癥,供氧不足,3能量代謝障礙和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）,(補充)細胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis,細胞壞死 2 細胞和細胞器腫脹、核染色質邊集 3 細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶 細胞凋亡 4 細胞和細胞器皺縮，胞質致密，核染色質邊集 5 胞質分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體分離 6 鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體,(補充) 凋亡檢測方法,三、全身炎癥反應綜合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS）,1980以前認為休克的炎癥反應是細菌感染所致。 最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質增多。 1991年，美國胸病醫(yī)師學會（ACCP）和美國危重病醫(yī)學會（SCCM）提出SIRS：機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥.炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起SIRS. 播散性炎癥細胞活化,對休克時炎癥的認識,炎癥細胞,巨噬細胞,中性粒細胞,嗜酸性粒細胞,血小板,內皮細胞,【定義】指因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應臨床綜合征。 炎癥反應失控表現(xiàn)為： 播散性炎癥細胞活化 炎癥介質泛濫到血漿,并通過級聯(lián)放大反應引起 全身性炎癥,全身炎癥反應綜合征（SIRS）,美國胸科醫(yī)師學會（ACCP），1991,具備上述4項中的2項即可判斷為SIRS,SIRS診斷標準,1.嚴重感染： 革蘭氏陰性菌感染時由內毒素（少見外毒素）刺激炎癥介質產生而引起 2.非感染性打擊 無感染時由變性壞死的組織細胞及其產物引起炎癥介質釋放引起,全身炎癥反應綜合癥的原因,（一）炎細胞激活 炎癥啟動的特征是播散性炎癥細胞的激活。 炎細胞激活后的共同變化為： 細胞變形； 細胞表面表達大量黏附分子或黏附分子激活。 中性粒細胞和單核細胞在黏附分子介導下，歷 經(jīng)沿血管內皮滾動-與內皮細胞黏附-穿出血管的過程， 向炎癥部位浸潤；,分泌大量炎癥介質、促炎細胞因子、溶酶體酶等。 炎細胞激活后產生的多種促炎細胞因子可導致炎細胞進一步激活，形成炎癥瀑布，使炎癥反應不斷放大。,SIRS發(fā)病機制,（二）促炎介質泛濫,氧自由基 溶酶體酶 花生四烯酸代謝產物（LTS、PGS等）,炎癥細胞激活后能產生大量促炎介質:,內皮細胞損害 血管壁通透性增加 微血栓形成-并可引起遠隔器官的損傷。,作用,（三）抗炎介質產生失控,炎細胞代償性產生抗炎介質，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和可溶性TNF受體和內源性IL-1受體拮抗劑,抗炎介質過多，抑制免疫反應，容易招致感染,(四）促炎-抗炎介質平衡失控,第四節(jié) 休克時細胞代謝障礙與器官 功能的變化,糖酵解 脂肪分解 蛋白質分解 合成,一過性高血糖和糖尿 血中游離脂肪酸和酮體 尿氮排泄，負氮平衡,物質代謝變化,一、細胞代謝障礙,休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧,能量不足與水、電解質、酸堿紊亂,(一) 腎功能的變化,發(fā)生率：最早易受損害的器官之一。 有腎功能衰竭者多死亡，無腎功能衰竭即使有3個器官衰竭也有希望存活。 主要表現(xiàn)：少尿、無尿，伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥。,腎血流灌注,GFR,少尿,功能性腎衰,早期,二、器官功能的變化,器質性腎衰 （ parenchymal renal failure),持續(xù)腎缺血 及微血栓形成,少尿無尿,急性 腎小管壞死,晚期,呼吸中樞興奮 呼吸加快 通氣過度,低碳酸血癥 呼吸性堿中毒,早期,間質性肺水腫 通氣/血流失調 彌散障礙,ARDS 急性呼吸衰竭,嚴重休克后期,交感興奮 縮血管物質作用,肺血管阻力升高,進一步發(fā)展,發(fā)生率：83%100%.主要表現(xiàn)：急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress sydrome ARDS ）。肺部病理變化：休克肺（有肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等.）,(二)肺功能的變化,(二)肺功能變化,發(fā)生率：83%100%。 發(fā)生時間 ：創(chuàng)傷、感染后2472小時。 主要表現(xiàn)：呼吸性堿中毒是其特征性血氣表現(xiàn)， 急性呼吸窘迫綜合征*：進行性呼吸困難、低氧血癥(PaO250mmHg )等。 肺部病理變化：肺泡內毛細血管DIC、肺水腫形 成、肺泡微萎陷、肺泡內透明膜形成。,休克時ARDS的發(fā)病機制,中性粒細胞激活： 釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質等，損傷肺泡上皮及毛細血管內皮細胞，使肺泡-毛細血管膜通透性增高，發(fā)生肺水腫； 肺內DIC形成： 微血栓形成阻斷血流加重肺損傷，形成纖維蛋白降解產物及釋放TXA2等進一步使肺血管通透性增高；,血管活性物質的作用： 兒茶酚胺使肺血管收縮， 5-羥色胺、組胺和激肽等使肺血管收縮并使肺微血管壁通透性增強。 5-羥色胺使終末氣道收縮，導致肺不張； 肺泡表面活性物質減少： 型肺泡上皮受損使表面活性物質生成減少，肺水腫使肺泡表面活性物質破壞增多。肺泡表面活性物質減少使肺泡易發(fā)生萎陷而導致肺不張。,肺易受累的原因,循環(huán)血液的重要濾器，從全身組織流出的代謝產物、活性物質及血中的異物都要經(jīng)過或被阻留在肺。 血中活化的中性粒細胞也都要流經(jīng)肺的小血管，可與內皮細胞粘附。 肺富含巨噬細胞，SIRS時可被激活，產生促炎介質，引起炎癥反應。,(三) 心功能的變化 早期：除心源性休克外，無明顯改變 晚期：嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙.,其機制：冠脈血流量減少、代酸、高鉀血癥、MDF、心肌內DIC形成、內毒素作用心功能衰竭,(四) 腦功能的變化,血液重新分布 腦自身調節(jié),煩躁不安 無功能障礙,早期,腦組織缺血缺氧 能量衰竭 有害代謝物堆積 離子轉運紊亂,腦細胞損傷 神經(jīng)功能損害,進一步發(fā)展,腦血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高,昏迷 腦水腫,腦疝,嚴重休克后期,(五) 胃腸道功能的變化,腸源性敗 血癥,屏障功能,內毒素入血,胃粘膜損害、腸缺血和應激性潰瘍（stress ulcer） 臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。,胃腸粘膜損傷,(六) 肝功能的變化 早期：肝缺血肝細胞受損肝功能. 晚期：肝功能障礙毒物蓄積內毒素休克和代謝障礙（ 代酸，低血糖，低蛋白血癥）,主要表現(xiàn)：黃疸和肝功能不全， 肝性腦病發(fā)生率不高。,在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官 功能障礙的患者同時或短時間內相繼出現(xiàn)兩個 以上器官系統(tǒng)功能障礙為MODS.,（七）多器官功能障礙綜合征 （Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS),病因： 感染性病因：敗血癥和嚴重感染 非感染性病因：大手術和嚴重創(chuàng)傷,1、MODS的臨床類型,單相速發(fā)型（原發(fā)性）： 由明確的損傷因子直接引起. 器官損害同時或者相繼. 病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰. 雙相遲發(fā)型（繼發(fā)性）：并非損傷直接引起，主要是機體異常反應的結果。 第一次打擊(first hit)后出現(xiàn)一個緩解期. 其后13周又受到第二次打擊發(fā)生MODS. 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰.,表現(xiàn)為： 播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫溢出到血漿，并在遠隔部位引起全身性炎癥 升高的幅度越大，持續(xù)時間越長，預后越差,炎癥細胞的激活和釋放;促炎介質失控性釋放，炎癥介質泛濫，以及促炎與抗炎介質平衡失控.,（1）全身炎癥反應失控 :,2、MODS的發(fā)生機制,（2)器官微循環(huán)灌注障礙,微血管內皮腫脹, 通透性增加,組織間水潴留,毛細血管與線粒體距離增加,ATP生成減少 細胞功能障礙,創(chuàng)傷交感-腎上腺髓質系統(tǒng)高度興奮全身氧耗 、能量消耗. 微循環(huán)灌注障礙、組織攝取氧能力.,(3)高代謝狀態(tài)-加重心肺負擔，增加氧的需求.,創(chuàng)傷、失血、休克,器官血流減少,組織缺血缺氧,器官組織損傷,復蘇,血液再灌注,氧自由基,(4)缺血再灌注損傷,第五節(jié) 休克防治的病理生理基礎,一、病因學防治：積極防治原發(fā)病 二、發(fā)病學治療：迅速搶救,改善微循環(huán) (一) 糾正酸中毒: 補堿 (二) 補充血容量：量需而入 (三) 合理應用血管活性藥：擴血管藥 物、縮血管藥物聯(lián)合應用,臨床上補液原則是“需多少，補多少” 特別在低血容量性休克期 ，微循環(huán)淤血，血 漿外滲，補液量應大于失液量。 “及時和盡早”，并充分擴容 感染性和過敏性休克血管容量擴大，雖無明顯失 液，有效循環(huán)血量也顯著減少。 正確估計補液總量，動態(tài)觀察靜脈充盈程度、尿 量、血壓和脈搏等指標 CVP(12cmH2O)、PAWP(10mmHg),（四）防治細胞損傷 自由基清除劑：SOD，GSHPX 穩(wěn)定溶酶體膜：GC，654-2 （五）拮抗體液因子 糖皮質激素 拮抗炎性介質 單克隆抗體 拮抗免疫反應 （六）防止器官功能障礙與衰竭 保護和改善重要器官功能：強心，利尿， 吸氧，呼吸興奮劑，透析,三. 支持與保護療法 （一）營養(yǎng)與代謝支持 高糖，高蛋白，高氨基酸成分輸入，鼓勵病人盡早進食。 （二）連續(xù)性血液凈化 連續(xù)性血液濾過、內毒素吸附柱血液灌注等技術,主訴：某男，45歲，車禍致左腿撕裂傷,腹痛急診入院。 入院檢查：患者面色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，煩躁不安，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,案 例,案 例,治療情況：手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液 。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)紺、花斑。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。,6.上述治療過程還有改進的方面嗎？,