運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 PPT課件
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運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,1,生命在于運(yùn)動(dòng),2,珍惜生命,熱愛(ài)運(yùn)動(dòng),3,概述,隨意運(yùn)動(dòng):又稱“自主運(yùn)動(dòng)”,是指意識(shí)支配下受大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)直接控制的軀體運(yùn)動(dòng)。 它是由人的主觀意識(shí)控制和調(diào)節(jié)、具有一定目的和指向。 穿衣、吃飯、走路等,是簡(jiǎn)單的隨意運(yùn)動(dòng)。 學(xué)習(xí)、勞動(dòng)、社交等是復(fù)雜的隨意運(yùn)動(dòng)。,4,,隨意運(yùn)動(dòng)的完成需要錐體系統(tǒng)和錐體外系來(lái)共同參與。,5,,隨意運(yùn)動(dòng)受到錐體外系的調(diào)節(jié),錐體外系出現(xiàn)病變(稱為錐體外系疾?。?,會(huì)引起運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)障礙(姿勢(shì)與運(yùn)動(dòng)異常),所以運(yùn)動(dòng)障礙性疾病也稱為錐體外系疾病。,6,錐體外系的主要結(jié)構(gòu):包括紋狀體(尾狀核、殼核和蒼白球)、紅核、黑質(zhì)及底丘腦核,總稱基底節(jié)。,7,運(yùn)動(dòng)障礙性疾病定義 :亦稱為錐體外系疾病,主要表現(xiàn)為隨意運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙,而肌力、感覺(jué)及小腦功能不受影響。 臨床表現(xiàn):1 肌張力增高,運(yùn)動(dòng)減少:帕金森病、肝豆?fàn)詈俗冃浴? 肌張力減低,運(yùn)動(dòng)增多:舞蹈癥、手足徐動(dòng)癥。 錐體外系疾病的其他表現(xiàn):情感障礙、精神癥狀、抑郁、智力減低甚至癡呆、自主神經(jīng)功能障礙(多汗、少汗、大小便困難、直立性低血壓等),8,帕金森?。≒D),,9,一代偉人鄧小平患帕金森病的時(shí)間很長(zhǎng),長(zhǎng)達(dá)十幾年,到晚期情況越來(lái)越差,最終因帕金森病晚期并發(fā)肺部感染,呼吸循環(huán)功能衰竭,搶救無(wú)效而離開(kāi)人世。,10,阿里曾被譽(yù)為是這個(gè)世界上最偉大的拳擊手。他的女兒拉希德寫的《我將扶持著你,不會(huì)讓你跌倒》,書中描述了帕金森病的各種病癥,例如震顫、身體彎曲和腳步不穩(wěn)。,患帕金森后,希特勒的左手開(kāi)始抖動(dòng),55歲在演講時(shí),像個(gè)古稀老人一樣,走路蹣跚,口齒也不清晰。,11,PD定義,是一種中老年人常見(jiàn)的運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,以黑質(zhì)多巴胺能(DA)神經(jīng)元變性缺失和路易小體(Lewy body)形成為病理特點(diǎn),臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢(shì)步態(tài)異常等。,12,PD的病因,病因 病因不明。 環(huán)境因素:MPTP、某些殺蟲(chóng)劑、除草劑作用于有遺傳基因缺陷的易感個(gè)體而發(fā)病。 年齡老化:40歲少見(jiàn)。 遺傳因素:家庭聚焦現(xiàn)象。,13,PD的機(jī)制,中腦的黑質(zhì)神經(jīng)元, 合成神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺,其神經(jīng)纖維投射到大腦的一些區(qū)域,如紋狀體,對(duì)大腦的運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)行調(diào)控。當(dāng)這些黑質(zhì)神經(jīng)元變性死亡至80%以上時(shí),大腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺便減少到不能維持調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能,多巴胺分泌減少,與他相對(duì)抗的乙酰膽堿就相對(duì)的增多了,所以便出現(xiàn)帕金森病的癥狀,14,PD的機(jī)制,15,PD臨床表現(xiàn),多于60歲后發(fā)病,男略多于女,起病緩慢 癥狀:一側(cè)上肢 → 同側(cè)下肢→對(duì)側(cè)上肢→對(duì)側(cè)下肢,呈”N“字型進(jìn)展,四肢癥狀不對(duì)稱。 主要的臨床表現(xiàn): 1、震顫(60%-70%):最常見(jiàn)初發(fā)癥狀,一側(cè)上肢遠(yuǎn)端開(kāi)始,呈“搓丸樣”,安靜狀態(tài)下明顯(靜止性震顫),入睡后消失;也可出現(xiàn)下頜、頭部震顫。 2、肌強(qiáng)直( 10%):屈肌群、伸肌群均受累,肌張力增高呈均勻強(qiáng)直樣:鉛管樣強(qiáng)直、齒輪樣強(qiáng)直(合并震顫)。,,,16,PD臨床表現(xiàn),17,PD臨床表現(xiàn),3、運(yùn)動(dòng)遲緩(10%):各種運(yùn)動(dòng)減少、變慢。包括面具臉(面肌活動(dòng)減少、雙眼凝視、瞬目少)、寫字過(guò)小癥(寫字越寫越?。?、精細(xì)動(dòng)作困難(扣紐、系鞋)。 4、姿勢(shì)步態(tài)異常(12%):慌張步態(tài)(軀體屈曲前傾、起步困難、小步態(tài)前沖、不能及時(shí)停止或轉(zhuǎn)彎);行走時(shí)上肢擺動(dòng)減少。 5、其他癥狀:自主神經(jīng)癥狀(皮脂多、便秘、多汗、流涎、體位性低血壓)、性格固執(zhí)、抑郁、精神錯(cuò)亂、易激動(dòng)、癡呆。,,,18,PD臨床表現(xiàn),,,,19,PD的輔助檢查,血常規(guī)、生化等正常 HPLC測(cè)出腦脊液DA的代謝產(chǎn)物高香草酸(HVA)減少。 影像學(xué)檢查(PET SPET)發(fā)現(xiàn)PD患者腦內(nèi)DAT功能顯著降低。,20,PD的診斷,診斷標(biāo)準(zhǔn): 1、起病:中老年起病,緩慢進(jìn)行性病程. 2、四項(xiàng)主癥(靜止性震顫、肌肉強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)步態(tài)異常)至少具備2項(xiàng)、前2項(xiàng)至少具備其中之一。 3、左旋多巴治療有效。 4、無(wú)進(jìn)行性核上性眼肌麻痹、直立性低血壓、小腦體征、錐體系損害。5、排除PD綜合征6、癥狀雙側(cè)分布或程度上下不對(duì)稱。,21,PD的鑒別診斷,1、繼發(fā)性帕金森綜合征:腦炎、藥物、中毒、動(dòng)脈硬化性(有腦梗塞病史) 2、肝豆?fàn)詈俗冃裕河信两鹕C合征表現(xiàn),部分患者動(dòng)作增多、手足徐動(dòng),好發(fā)于兒童及青少年,有肝臟損害,角膜有K-F環(huán),血清銅及銅氧化酶(血清銅藍(lán)蛋白)↓、尿銅↑。 3、老年性震顫:老年人,非靜止性震顫、頻率更快、節(jié)律規(guī)則、幅度小,無(wú)強(qiáng)直。 4、特發(fā)性震顫:發(fā)病早,1/3有家族史,運(yùn)動(dòng)性或姿勢(shì)性震顫,飲酒或服心得安有減輕,無(wú)強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩。 5、多系統(tǒng)萎縮:進(jìn)行性變性疾病,累及基底節(jié)、小腦、腦干、自主神經(jīng),有帕金森樣癥狀,左旋多巴不敏感。,22,帕金森病的治療,包括運(yùn)動(dòng)癥狀及非運(yùn)動(dòng)癥狀的治療。 藥物治療(首選)、手術(shù)治療、康復(fù)治療、心理治療、護(hù)理等。,23,PD藥物療原則(目前藥物治療仍是最為有效),目標(biāo):有效改善癥狀、提高生活質(zhì)量。 堅(jiān)持“劑量滴定“、”以最小劑量達(dá)到滿意效果”。(另外一種說(shuō)法:“細(xì)水長(zhǎng)流,不求全效”;“LOW”和“SLOW”原則;個(gè)體化治療。) 藥物治療僅能改善癥狀,不能阻止病情進(jìn)展,需終身用藥。,24,補(bǔ)充多巴制劑(左旋多巴),▲ L-多巴60年代用于臨床,至今仍是最有效藥物,L-多巴進(jìn)入腦內(nèi)脫羧成DA,補(bǔ)充黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)DA不足,達(dá)到治療目的。為避免大量L-多巴外圍脫羧引起DA外圍副作用,臨床多用復(fù)方制劑,其中加入脫羧酶抑制劑。脫羧酶抑制劑不能通過(guò)血腦屏障,僅在外周發(fā)揮作用。 ▲小劑量開(kāi)始,緩慢增加,達(dá)到癥狀明顯改善而不良反應(yīng)尚輕。,25,美多巴(Madopar),L-多巴+芐絲肼,用量,125mg/日,每周增125mg,最大量250mg/次,4次/日。 息寧(Sinemet),L-多巴+卡比多巴,劑型200/20mg,最大量不過(guò)4片/日。,26,L-多巴治療中的問(wèn)題,久用L-多巴2~5年療效降低 原因: 病情進(jìn)展 \藥物代謝產(chǎn)物,如單胺類物質(zhì) 自由基的毒性作用 副作用: 消化道癥狀 、低血壓、不安、意識(shí)模糊等 癥狀波動(dòng):療效減退或劑末現(xiàn)象、“開(kāi)-關(guān)”現(xiàn)象。異動(dòng)癥:劑量高峰多動(dòng)癥 、雙相運(yùn)動(dòng)障礙、肌張力障礙精神癥狀:如失眠、幻覺(jué)、妄想,27,DA受體激動(dòng)劑分類,1、溴隱亭(Bromocriptine),人工合成麥角生物堿溴代衍生物,結(jié)構(gòu)類似DA。主要作用干D2受體,對(duì)D1受體小劑量有拮抗,大劑量有激動(dòng)作用。不良反應(yīng)大。 2、泰舒達(dá)(Trastal,吡貝地爾),為緩釋劑,作用于D2,D3受體,吸收快,尤對(duì)震顫有效,改善抑郁癥狀(對(duì)D3受體作用),自50mg/日,每周增加50mg/片,至150~200mg/日。 3、普拉克索Pramiperxole,作用子D3受體,半衰期10h,改善抑郁癥狀,3~5mg/日。,28,DA受體激動(dòng)劑的應(yīng)用,一、適應(yīng)癥 早期輕癥者單用 后期與L-多巴聯(lián)合應(yīng)用,29,二、優(yōu)點(diǎn) 在體內(nèi)不經(jīng)轉(zhuǎn)化,可繞過(guò)發(fā)生退行性變的DA神經(jīng)元,直接作用于受體。 腸道吸收快,易通過(guò)BBB。 作用于特異受體,半衰期長(zhǎng),有多種給藥途徑供選用。 與L-多巴合用可減少L-多巴用量,減少其副作用。 推遲L-多巴用藥 有神經(jīng)保護(hù)作用:清除羥自由基、NO,30,抗膽堿能藥物,糾正DA與Ach失衡,早期用藥,抗震顫效果好,對(duì)肌強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)遲緩作用差,易致口干、便秘、尿潴留、精神癥狀,青光眼及前列腺肥大者禁用,高齡者慎用。 藥物:安坦(苯海索),2mg/次,3次/日;開(kāi)馬君,5mg/次,3次/日;苯甲托晶1~2mg/次,3次/日。,31,增加DA釋放藥物,金剛烷胺,增力口突觸前合成與釋放DA,用于輕型病人,見(jiàn)效快但衰退也快,單用或與抗膽鹼藥或L-多巴合用。100mg/次,2~3次/日。停藥后有反跳或戒斷現(xiàn)象。 副作用:頭暈、失眠、抑郁、踝部水腫、下肢網(wǎng)狀青斑,32,兒茶酚胺-O-甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑(catechol-O-methyltransferase,OMTI):能阻止DA降解為HVA,延長(zhǎng)L-多巴有效時(shí)間,增加其生物利用度2倍,減少其用量,但不能改變L-多巴最大療效。 (1)Tolcapone(Taomer,答是美,托卡朋),100~200mg/次,3次/日 (2)Entacapore(安托卡朋)用于L—多巴療效衰退者。增加紋狀體對(duì)氟多巴的吸收,不能與單胺氧化酶抑制劑合用。200mg/次,3次/日。,抑制DA降解藥物,33,基因治療,酪氨酸羥化酶基因轉(zhuǎn)染成肌細(xì)胞移植給PD動(dòng)物, 行為改善. DA神經(jīng)元營(yíng)營(yíng)養(yǎng)因子為基因載體植入PD動(dòng)物有DA表達(dá).,34,手術(shù)治療,丘腦底核或 蒼白球毀損術(shù)或切斷術(shù) 深部腦刺激: 高頻刺激丘腦底核, 蒼白球內(nèi)側(cè),60%震顫改善。 胎腦移植.,35,康復(fù)治療,對(duì)PD癥狀的改善有明顯幫助,包括日?;顒?dòng)的訓(xùn)練與指導(dǎo)。,36,預(yù)后,緩慢進(jìn)展神經(jīng)系統(tǒng)變性病癥,生存期10-30年。 早期及時(shí)診斷正確治療,數(shù)年內(nèi)能繼續(xù)工作。 晚期嚴(yán)重肌強(qiáng)直、全身僵硬至臥床不動(dòng),死因:肺炎、骨折等并發(fā)癥。,37,- 1.請(qǐng)仔細(xì)閱讀文檔,確保文檔完整性,對(duì)于不預(yù)覽、不比對(duì)內(nèi)容而直接下載帶來(lái)的問(wèn)題本站不予受理。
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