嗜鉻細胞瘤切除術(shù)的麻醉體會ppt課件

《嗜鉻細胞瘤切除術(shù)的麻醉體會ppt課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《嗜鉻細胞瘤切除術(shù)的麻醉體會ppt課件（34頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

嗜鉻細胞瘤切除術(shù)的麻醉體會 1 患者 女 37歲 體重42kg 因 頭痛2月 入院 查體 HR 95次 min BP 165 105mmHg B超 CT MRI示 右腎上腺占位性病變 大小約4 4cm 5 81cm 5 5cm 腔靜脈受壓 左腎上腺占位性病變 大小約1 8cm 2 5cm 邊界清楚 定位診斷為 雙側(cè)嗜鉻細胞瘤 ECG示 L G L綜合征 血糖 9 29mmol L 果糖 3 07mmol L 基礎(chǔ)代謝率高 其余檢查正常 臨床診斷 雙側(cè)嗜鉻細胞瘤 2 圍手術(shù)期的準備口服長效 阻滯劑及 阻滯劑3w后控制HR 80次 分 BP 120 70mmhg 其間行補液擴容 小量輸血治療 術(shù)前晚上服安定片 術(shù)晨繼服長效 阻滯劑 3 麻醉過程入室后于監(jiān)測ECG spo2 HR 無創(chuàng)血壓 右足背動脈穿刺測壓 右頸內(nèi)靜脈穿刺測CVP并輸液 置尿管監(jiān)測尿量 咪唑安定 丙泊酚 羅庫溴胺 依托咪酯 酚妥拉明 舒芬太尼依次靜注誘導插管 插管前BP 140 150 90 97mmhg HR 120次 分 插管后靜注舒芬太尼 美托洛爾控制HR 80次 分 BP 130 150 80 112mmhg 術(shù)中用丙泊酚 羅庫溴胺及七氟烷吸入維持麻醉 術(shù)中探查右側(cè)嗜鉻細胞瘤時 BP突升250 115mmhg左右 立即給酚妥拉明 泵硝普鈉 加深麻醉 控制輸液 4 右嗜鉻細胞瘤切除后BP降至67 42mmhg左右 隨即停泵硝普鈉 泵入去甲腎上腺素 減淺麻醉 加快輸液 BP 130 150 80 105mmhg 探查左側(cè)嗜鉻細胞瘤時 BP再次升至210 140mmhg左右 立即停用去甲腎 靜注酚妥拉明 泵入硝普鈉加深麻醉 控制輸液 左側(cè)嗜鉻細胞瘤切除后BP再降至75 78 52 55mmhg 立即停泵硝普鈉 泵入去甲腎 減淺麻醉 加快輸液 使用麻黃堿 多巴胺升壓 補充氫化可的松 BP 145 103mmhg左右 術(shù)中間間斷測CVP 11 13cmH2O 術(shù)畢頸外靜脈充盈 給速尿10mg靜注 5 手術(shù)歷時2個半小時 出血400ml 輸血400ml 膠體2000ml 晶體3500ml 尿量3000ml 術(shù)畢患者清醒 氧合良好 拔氣管導管 HR 95次 分 BP 145 102mmhg 停泵去甲腎 送回病房 術(shù)后繼續(xù)補液擴容 補充氫化可的松 繼服心得安片 對癥支持治療 BP 100 145 65 102mmhg HR 78 120次 分 術(shù)后15天痊愈出院 6 麻醉體會嗜鉻細胞瘤是機體嗜鉻組織內(nèi)生長出來的一種分泌兒茶酚胺的腫瘤 分為有功能型和無功能型嗜鉻細胞瘤大部分為良性 惡性或有轉(zhuǎn)移者不足10 可見于任何年齡 好發(fā)年齡為40 50歲 女性略高于男性無分泌功能的嗜鉻細胞瘤多以局部腫塊或壓迫周圍組織才被發(fā)現(xiàn) 7 病情常十分兇險圍術(shù)期或手術(shù)中因為擠壓腫瘤導致大量的兒茶酚胺分泌引起血液動力學的大幅度波動麻醉管理難度非常大 需要熟練的麻醉技術(shù)以及術(shù)中管理和判斷能力 8 病理生理學改變 以高血壓及代謝紊亂為主的臨床綜合征 臨床表現(xiàn)主要決定于激素的分泌方式及所分泌的激素數(shù)量及比例嗜鉻細胞瘤為自主性分泌 其分泌過程不受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)主要合成和分泌大量的兒茶酚胺 比正常高20 50倍 甚至高達140倍 其分泌的激素包括腎上腺素和去甲腎上腺素 以及少量多巴胺 其中去甲腎上腺素與腎上腺素之比為80 20 與正常分泌之比相反 9 高血壓 是嗜鉻細胞瘤特征性表現(xiàn) 也是最常見的臨床癥狀可能是陣發(fā)性 持續(xù)性或在持續(xù)性高血壓的基礎(chǔ)之上陣發(fā)性加重50 60 的病人為持續(xù)性高血壓 其中有半數(shù)病人呈陣發(fā)性加重 40 50 的病人為陣發(fā)性高血壓 其血壓升高的程度往往較嚴重 10 高血壓 病人可于體位改變 壓迫腹部 活動或排便時發(fā)作三聯(lián)癥 頭痛 心悸 出汗 是嗜鉻細胞瘤高血壓發(fā)作時最常見的部分病例出現(xiàn)高血壓及低血壓交替 其原因主要是兒茶酚胺突然大量分泌又突然終止而造成的 也見于高濃度的兒茶酚胺引起心力衰竭及嚴重的心律失常 心排血量銳減 11 代謝紊亂 大量的兒茶酚胺分泌 使糖原分解增加 同時抑制胰島 細胞分泌胰島素 空腹血糖增加 糖耐量降低和出現(xiàn)尿糖脂肪分解代謝加速 血中游離脂肪酸增加 病人消瘦乏力 少數(shù)發(fā)生惡液質(zhì)可見病人發(fā)生類似甲狀腺功能亢進的癥狀如基礎(chǔ)代謝率上升 中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)興奮 氧耗量增加等 發(fā)作時伴有大汗 肌顫或發(fā)熱 12 心臟病變 大量兒茶酚胺引起周圍血管收縮 增加心臟后負荷 同時也直接損害心肌心肌的缺血缺氧逐漸加重 出現(xiàn)退行性心肌變性 壞死 彌漫性心肌水腫 心肌纖維變性 稱為兒茶酚胺心肌病 嚴重時可發(fā)生左心衰竭和肺水腫心電圖及X線檢查 大多有不同程度左心肥厚 高電壓 ST段T波改變 或心動過速等眼底血管呈高血壓病變 視力下降病程較久且嚴重者 可發(fā)生腎血管損害而致腎功能不全 13 麻醉及手術(shù)前的評估及準備 術(shù)前準備非常重要 沒有進行術(shù)前全身狀態(tài)的調(diào)整和并發(fā)疾病治療的病人圍術(shù)期死亡率可高達45 對于術(shù)前已經(jīng)明確診斷的病人 應積極的進行相關(guān)疾病的治療和擴容準備有些病人術(shù)前腫瘤處于 靜止狀態(tài) 不分泌或少量分泌激素 麻醉和手術(shù)等應激狀態(tài)下可誘發(fā)高血壓危象或休克狀態(tài) 應更加重視 14 一 病情評估 正確病情的評估可使麻醉處理更加積極主動術(shù)前可根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)進行必要的檢查與試驗 并通過實驗室檢查血和尿中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物確定腫瘤分泌激素是以去甲腎上腺素或是以腎上腺素為主必要時進行影像學檢查或動脈造影等方法進行腫瘤的診斷及定位對于腫瘤對心臟的影響應引起足夠的重視 標準導連心電圖或心臟彩超檢查有助于判斷心功能的情況 15 二 術(shù)前病情的控制 腎上腺素能受體阻滯劑和 腎上腺素能受體阻滯劑應用糾正低血容量 16 麻醉前用藥 術(shù)前用藥應使病人鎮(zhèn)靜 消除焦慮 可選用地西泮類藥及東莨菪堿阿托品能引起交感神經(jīng)興奮 心動過速及嚴重高血壓 因此一般只有在心動過緩伴有低血壓時才應用 17 麻醉方法的選擇 硬膜外阻滯理論上雖然能抑制術(shù)中兒茶酚胺分泌 對機體干擾輕微 術(shù)后恢復快 但患者常不能耐受牽拉反應 也不能完全消除患者精神緊張 導致血壓波動目前主張以全麻為首選肥胖病人還可以選擇復合麻醉 硬膜外加全麻 這樣可以減少每一種麻醉的用藥量 并達到理想的麻醉效果 有利于麻醉后蘇醒及減少并發(fā)癥的發(fā)生 18 全麻誘導 容易誘發(fā)高血壓 有時甚至發(fā)生高血壓危象 因此在實施全麻前應準備好降壓藥 同時應達到足夠深度的麻醉 并注意選擇對血流動力學影響較小的藥物在麻醉前完成有創(chuàng)動脈監(jiān)測 19 麻醉藥物選擇 硫噴妥鈉 地西泮 咪達唑侖 丙泊酚等均可用于麻醉誘導靜注芬太尼2 5 g kg達到一定的麻醉深度氣管插管前可靜注利多卡因1 5mg kg或直接咽喉部表面麻醉以減輕置入喉鏡引起的交感神經(jīng)反應依托咪酯對腎上腺功能有抑制作用 20 肌松藥的選擇 維庫溴銨無交感神經(jīng)興奮作用 無組胺釋放 是較為理想的肌松藥阿曲庫銨 羅庫溴銨均成功地用于此類病人琥珀膽堿由于刺激節(jié)后交感神經(jīng)元 并引起肌纖維成束收縮增高腹內(nèi)壓 機械性擠壓腫瘤誘發(fā)兒茶酚胺釋放而不使用 若應用時 應先給予非去極化肌松藥進行處理 防止肌顫誘發(fā)兒茶酚胺釋放 21 麻醉中的監(jiān)測 危險主要是在麻醉誘導期間 腫瘤處理過程中及腫瘤血運阻斷后除常規(guī)監(jiān)測包括無創(chuàng)血壓 心率 心電圖 呼吸末二氧化碳 尿量外 還應動脈置管直接測定動脈壓和中心靜脈壓 直接動脈壓測定應在麻醉誘導前完成 22 如果懷疑病人有兒茶酚胺心肌病 左室功能受累 應置入漂浮導管 Swan Ganz管 測定肺動脈壓 肺楔壓 能準確地反映左心功能術(shù)中呼吸管理 防止發(fā)生缺氧和二氧化碳蓄積 缺氧及二氧化碳蓄積可刺激嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺 術(shù)前應更換鈉石灰 術(shù)中行呼吸末二氧化碳濃度監(jiān)測或進行血氣分析 23 高血壓危象的處理 陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高超過250mmHg以上 持續(xù)lmin即可稱為高血壓危象常見于麻醉誘導 體位改變和術(shù)中探查分離與壓迫腫瘤時并發(fā)癥 如腦出血 心衰等 心電圖出現(xiàn)心動過速 心律失常 嚴重者可出現(xiàn)心室顫動或心跳驟停甚至死亡麻醉醫(yī)師應立即提示手術(shù)醫(yī)師暫停手術(shù) 靜注酚妥拉明 并糾正心律失常 同時嚴密監(jiān)測血壓的變化 待血壓平穩(wěn)后再通知外科醫(yī)生開始手術(shù) 24 低血壓的處理 原因 結(jié)扎腫瘤血管或切除腫瘤后以及應用 或 受體阻滯劑的殘留作用以及血容量不足等均可造成低血壓應提前防范 在結(jié)扎血管與切除腫瘤前數(shù)分鐘就應停用 或 受體阻滯劑 并開始加速補液與輸血 以補充血容量結(jié)合所監(jiān)測的中心靜脈壓 肺小動脈楔壓 外周血管阻力 以及心臟指數(shù)等血流動力學參數(shù) 應用血管活性藥物輔助治療以避免過量液體輸入導致肺水腫與心功能衰竭應用去甲腎上腺素或腎上腺素 同時可給予糖皮質(zhì)激素 尤其是雙側(cè)腎上腺切除 使血壓恢復正常水平 25 呼吸管理 圍麻醉期還應加強呼吸方面的管理 保證充分供氧 避免二氧化碳蓄積等因素可能造成的兒茶酚胺分泌增加手術(shù)時可能造成胸膜破裂發(fā)生氣胸導致缺氧 應在術(shù)后注意觀察 及時處理 26 麻醉恢復期的管理要點 主要有高血壓 低血壓和低血糖應繼續(xù)嚴密觀察血流動力學變化 及時處理 維持循環(huán)平穩(wěn)如果病人病情不穩(wěn)定 應送ICU監(jiān)測治療 直至病人情況穩(wěn)定 對于雙側(cè)腎上腺手術(shù)或原因不明的持續(xù)低血壓 應補充足量的腎上腺皮質(zhì)激素和葡萄糖 27 術(shù)后高血壓 大約有50 的病人術(shù)后仍有高血壓 可持續(xù)72h以上原因可能多發(fā)是腫瘤沒有完全切除 疼痛 低氧及二氧化碳蓄積等處理 對癥處理 或靜脈注射擴血管藥物 28 術(shù)后低血壓 是病人術(shù)后早期死亡的主要原因主要原因 為腫瘤切除后減少了兒茶酚胺的來源 繼發(fā)動靜脈顯著擴張和受體對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性減低處理 在中心靜脈壓或肺動脈壓監(jiān)測指導下進行擴充血容量治療 必要時輔以升壓藥以維持血液動力學相對穩(wěn)定 29 術(shù)后低血糖 許多病人在術(shù)后早期出現(xiàn)低血糖原因 是血漿中兒茶酚胺濃度急劇降低 解除了對胰島 細胞的抑制作用 血漿胰島素水平升高 出現(xiàn)了低血糖有時低血糖僅表現(xiàn)為持續(xù)性低血壓 且對加壓藥和補液無效 應監(jiān)測血糖濃度當確認低血糖時應輸注葡萄糖液體 30 本例體會須做好 1a良好的術(shù)前準備 術(shù)前應用腎上腺素能阻滯劑控制高血壓 心動過速或心律失常 擴張血管 糾正血容量 防止麻醉誘導 手術(shù)刺激時發(fā)生高血壓危象 預防腫瘤切除后的低血壓 使循環(huán)系統(tǒng)功能維持穩(wěn)定 b糾正血容量 防止腫瘤切除后 因兒茶酚胺釋放量驟降血管擴張而發(fā)生低血壓和休克 c術(shù)前用藥 31 2選擇恰當?shù)穆樽矸椒?麻醉期間的管理a高血壓危象的處理 應用 阻滯劑酚妥拉明 硝普鈉 硝酸甘油等 必要時可用小劑量的心得安 利多卡因 美托洛爾等糾正血流動力學的變化 b腫瘤切除后的低血壓的防治 擴容 小劑量去甲腎等 c掌握手術(shù)中的輸血輸液 在監(jiān)測CVP 尿量的同時 可逾量輸血輸液 加強觀察頸外靜脈充盈情況 聽肺部呼吸音 注意保護心臟功能 術(shù)中監(jiān)測血糖 預防腫瘤切除后的低血糖 維持血糖及糖代謝穩(wěn)態(tài) 32 4麻醉后的處理嗜鉻細胞瘤的病人麻醉后病情可能很復雜 出現(xiàn)各種嚴重病狀如高血壓 心律失常 心功能不全 代謝異常等 麻醉后血流動力學改變常持續(xù)到術(shù)后 仍應繼續(xù)嚴密觀察BP CVP HR變化 及時采取有效措施 維持循環(huán)功能穩(wěn)定直至病人恢復正常 對于雙側(cè)腎上腺手術(shù)的病人或原因不明持續(xù)性低血壓的病人 應給予足量的腎上腺皮質(zhì)激素 33 謝謝 34