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1、
第五章 缺 氧
一、選擇題
A型題
1．影響動脈血氧分壓高低的主要因素是 ( )
??? A．血紅蛋白的含量
??? B．組織供血
??? C．血紅蛋白與氧的親和力
??? D．肺呼吸功能
??? E．線粒體氧化磷酸化酶活性
2．影響動脈血氧含量的主要因素是 ( )
??? A．細(xì)胞攝氧的能力
??? B．血紅蛋白含量
??? C．動脈血CO2分壓
??? D．動脈血氧分壓
??? E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量
3．P50升高見于下列哪種情況 ( )
??? A．氧離曲線左移
??? B．血溫降低
??? C．血液H＋濃度
2、升高
??? D．血K+升高
??? E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 含量減少
4．檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是 ( )
??? A．吸入氣氧分壓
??? B．肺的通氣功能
??? C．肺的換氣功能
??? D．血紅蛋白與氧的親和力
??? E．組織攝取和利用氧的能力
5．室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是 ( )
??? A．血氧容量降低
????B．P50降低
????C．動脈血氧分壓降低
??? D．動脈血氧飽和度降低
????E．動-靜脈血氧含量差減小
6．某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa（53mm
3、Hg）, 血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 ( )
??? A．低張性缺氧
??? B．血液性缺氧
??? C．缺血性缺氧
??? D．組織性缺氧
??? E．淤血性缺氧
7．易引起血液性缺氧的原因是 ( )
??? A．氰化物中毒
??? B．亞硝酸鹽中毒
??? C．硫化物中毒
??? D．砒霜中毒
??? E．甲醇中毒
8．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 增多可引起 ( )
??? A．動脈血氧飽和度增加
??? B．血紅蛋白與氧的親和力降低
??? C．血液攜帶氧的能力增加
4、
??? D．紅細(xì)胞向組織釋放氧增多
??? E．細(xì)胞利用氧的能力增加
9．某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，動脈血氧含量11.5 ml/dl，動-靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 ( )
??? A．哮喘
??? B．肺氣腫
??? C．慢性貧血
??? D．慢性充血性心力衰竭
????E．嚴(yán)重維生素缺乏
10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有 ( )
??? A．肺氣腫
??? B．貧血
??? C．動脈痙攣
??? D．一氧化碳中毒
??? E．維生素B1缺乏
11．砒霜
5、中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是 ( )
??? A．丙酮酸脫氫酶合成減少
??? B．線粒體損傷
??? C．形成高鐵血紅蛋白
??? D．抑制細(xì)胞色素氧化酶
??? E．血紅蛋白與氧親和力增高
12．氰化物中毒時血氧變化的特征是 ( )
????A．血氧容量降低
??? B．動脈血氧含量降低
??? C．動脈血氧分壓降低
????D．動脈血氧飽和度降低
??? E．動-靜脈血氧含量差降低
13．血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于 ( )
??? A.心力衰竭
??? B.呼吸衰竭
??? C.室間隔缺損
???
6、D.氰化物中毒
??? E.慢性貧血
14．PaO2低于下列哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快 ( )
??? A．10.0kPa（75mmHg）
????B．8.0kPa (60mmHg)
??? C．6.7kPa (50mmHg)
??? D．5.32kPa (40mmHg)
??? E．4.0kPa (30mmHg)
15．高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是 ( )
??? A．吸入氣氧分壓減少
??? B．肺血管擴(kuò)張
??? C．肺小動脈不均一性收縮
??? D．外周化學(xué)感受器受抑制
????E．肺循環(huán)血量增加
16．下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)
7、的代償反應(yīng) ( )
??? A．心率加快
????B．心肌收縮力加強(qiáng)
??? C．心、腦、肺血管擴(kuò)張
??? D．靜脈回流量增加
??? E．毛細(xì)血管增生
17．決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( )
??? A.電壓依賴性鉀通道
??? B.Ca2+激活型鉀通道
??? C.ATP敏感性鉀通道
????D.受體敏感性鉀通道
??? E.Mg2+激活型鉀通道
18．下列哪項不是肺源性心臟病的原因 ( )
??? A．肺血管收縮引起的肺動脈高壓
????B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低
??? C．心律失常
??? D．肺
8、血管重塑
??? E．回心血量減少
19．慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是 ( )
??? A．腹腔內(nèi)臟血管收縮
??? B．肝脾儲血釋放
??? C．紅細(xì)胞破壞減少
??? D．肝臟促紅細(xì)胞生成素增多
??? E．骨髓造血加強(qiáng)
20．缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是 ( )
??? A．血液H＋濃度升高
??? B．血漿CO2分壓升高
??? C．血液溫度升高
??? D．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加
??? E．血紅蛋白與氧的親和力增加
21．下列哪項不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制 ( )
??? A．ATP生成不足
??? B
9、．顱內(nèi)壓升高
??? C．腦微血管通透性增高
??? D．神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低
??? E．腦血管收縮
22．腦組織對缺氧最敏感的部位是 ( )
??? A．大腦灰質(zhì)
??? B．大腦白質(zhì)
??? C．中腦
??? D．小腦
????E．延腦
23．下列哪項不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化 ( )
??? A．線粒體數(shù)量增加
??? B．葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)
??? C．肌紅蛋白含量增加
??? D．合成代謝減少
??? E．離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng)
24．吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 ( )
??? A.肺水腫
??? B.失
10、血性休克
??? C.嚴(yán)重貧血
??? D.氰化物中毒
??? E.亞硝酸鹽中毒
25．高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是 ( )
??? A．提高吸入氣氧分壓
??? B．增加肺泡內(nèi)氧彌散入血
??? C．增加血紅蛋白結(jié)合氧
??? D．增加血液中溶解氧量
??? E．增加細(xì)胞利用氧
二、問答題
1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？
2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？
3．急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？
4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？
5．缺氧患者是
11、否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？
6．試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。
7．試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。
8．肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？
9．急性和慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？
10．試述缺氧時紅細(xì)胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？ ????????????? ????????????? ??????? 11．高壓氧是如何治療缺氧的？
【參考答案】
一、選擇題
1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B、D 9.C 10.C
11.D 12.E 13.A 14.
12、B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D
21.E 22.A 23.E 24.A 25.D
二、問答題
1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧
13、的能力代償性增強(qiáng)，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。
2．大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。
3．急性左
14、心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大。
4．氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時
15、，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。
5．不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg
16、)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運(yùn)動增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。
6．缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：①心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；②肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；③血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張
17、；④毛細(xì)血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。
7. 肺動脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀通道外流，引起細(xì)胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道a亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2＋內(nèi)流增加引起肺血管收縮。
8．肺源性心臟病是指
18、因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機(jī)制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管α-受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。
9．急性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經(jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧
19、時紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。
10.缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強(qiáng)；②對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進(jìn)糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG 增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO2降至8.0 kPa (6
20、0mmHg)以下時，則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。
11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3 kPa (100 mmHg)時，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時血氧飽和度難以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時，血液內(nèi)溶解氧為0.3 ml/dl。吸入1個大氣壓的純氧時，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3個大氣壓純氧時可達(dá)6 ml/dl。正常情況下，組織從每100 ml血液中平均攝取5 ml氧，所以吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。另外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。
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第四類#
5 缺氧-練習(xí)題【課資類別】
